Синдром почечной недостаточности

Размещено на http://www.allbest.ru//

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ

«ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Кафедра пропедевтики внутренних болезней болезней № 2

РЕФЕРАТ

На тему: «Синдром почечной недостаточности»

Выполнил студент

Роев К.А. Л-320

Проверил преподаватель

Павленко Я.М.

Гомель, 2019

Введение

Почечная недостаточность - патологическое состояние организма, при котором частично или полностью нарушается функция почек. Различают острую (ОХН) и хроническую почечную недостаточность (ХПН).

Острая почечная недостаточность может возникнуть внезапно вследствие острых, чаще всего обратимых, заболеваний почек.

Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно в результате прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы

Причины возникновения почечной недостаточности

Причины ОПН:

Острые нарушения почечной гемодинамики (шок, коллапс);

Интоксикации различного генеза (укусы насекомых, змей, лекарственные препараты, бытовые яды);

Инфекционные заболевания (геморрагическая лихорадка, лептоспироз и др.);

Острые заболевания почек (острые пиелонефрит, гломерулонефрит);

Обструкции мочевых путей и нарушение оттока мочи (мочекаменная болезнь, опухоли мочевыводящих путей и др.);

Удаление почки;

Травма.

Причины ХПН

Заболевания почек (хронические пиелонефрит, гломерулонефрит);

Нарушение обмена веществ (подагра, амилоидоз, сахарный диабет);

Врожденная почечная патология (сужение почечных артерий, поликистоз, недоразвитие почек);

Ревматические заболевания (склеродермия, геморрагические васкулиты, системная красная волчанка);

Сосудистые заболевания (артериальная гипертензия);

Наиболее часто причиной ХПН являются гломерулонефрит, врожденные аномалии развития почек, сахарный диабет, пиелонефрит.

Острая почечная недостаточность

Выделяют три категории причин ОПН: преренальные, постренальные и врождённые заболевания почек.

Преренальная ОПН.

Связана с нарушением кортикального кровообращения (гипоперфузия) в почке и резким снижением скорости клубочковой фильтрации. Проявляется развитием олигурии, анурии и повышением уровня креатинина крови. Фактически почки не повреждены, но не функционируют из-за общего нарушения кровообращения. Скорость клубочковой фильтрации может быть быстро изменена (повышена) улучшением перфузии почек на ранних стадиях. Преренальная ОПН -- потенциально обратимое состояние, но длительная гипоперфузия почек ведет к развитию ренальной (паренхиматозной) почечной недостаточности (острый тубулярный некроз).

Причины преренальной ОПН: гиповолемия (обезвоживание (например, вследствие гастроэнтерита), кровотечение (например, вследствие травмы), диуретики, рвота, диарея), низкий сердечный выброс, вазодилатация. Сердечная недостаточность или перераспределении жидкости в организме (интерстиция) может привести к уменьшению эффективного объёма циркуляции. Здоровая почка прекращает выделять мочу при систолическом артериальном давлении<90-80 мм.рт.ст, почка со склерозированными сосудами может останавливать выделение и при более высоком САД.

Преренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как нарушение кровообращения в почках ведёт к их ишемии и некрозу. Ренальная недостаточность в среднем начинается через 20 минут при тепловой ишемии или через 2 часа холодовой ишемии.

Паренхиматозная ОПН.

Связана с повреждением паренхимы почек. В 85 % случаев это ишемическое или токсическое поражение почек с формированием острого тубулярного некроза. В 15 % -- воспаление паренхимы почек (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит).

При остром тубулярном некрозе поражается эпителий извитых канальцев с нарушением их целостности и выходом внутриканальцевой жидкости в окружающую ткань почки.

Яды, которые могут вызвать острый тубулярный некроз и паренхиматозную ОПН -- это рентгеноконтрастные вещества, аминогликозиды, противоопухолевые средства, тяжелые металлы, этиленгликоль, лекарственные средства (анальгетики, НПВС). Эндогенные токсины -- рабдомиолиз, миоглобин, гиперкальциемия при гиперпаратиреозе, легкие цепи Ig при миеломе или лимфоме, ураты, оксалаты, распад ткани злокачественной опухоли и др.

Риск развития острого тубулярного некроза повышается после исследований с введением контрастирующих веществ, при диабете, в пожилом возрасте. Профилактика ОТН при рентгеноконтрастных исследованиях -- введение физраствора в/в в дозе 1 мл/кг/час в течение 12 часов до и 12 часов после исследования, либо (слабее) АЦЦ 1200 мг 2 раза перорально накануне в день исследования.

Как правило, острый тубулярный некроз является результатом развития преренальных заболеваний. Гистологические изменения характеризующие острый тубулярный некроз включает гибель ворсин щеточной каемки у клеток почечных канальцев, отслаивание клеток эпителия от базальной мембраны, выделение продуктов распада клеток и белка.

У пациентов с продолжительным шоковым состоянием вызванным сепсисом, после операций на сердце, травмы (кровопотери), обезвоживании если эффективный циркулирующий объём не восстанавливается также может развиться острый тубулярный некроз. Нестероидные противовоспалительные препараты все чаще рассматриваются как причина ОПН у детей, особенно если применяются у пациентов с уменьшенным объёмом межклеточной жидкости.

Патогенез ОПН сложно объяснить на основе единственного механизма течения заболевания ведущего к ОПН. Так, ишемическая и токсическая ОПН является результатом комплекса взаимосвязанных гемодинамических, сосудистых и тубулоинтерстициальных изменений, включающих: пониженный кровоток в гломерулярные и тубулярные капилляры приводящий к понижению уровня гломерулярной фильтрации; поражение кортикальных и медуллярных канальцев продуктами распада их клеток, что приводит к тубулярной обтурации; истечение (tubular backleak) растворов и воды из полости в интерстициальную ткань с дальнейшим понижением уровня гломерулярной фильтрации. Увеличенная выработка эндотелина и пониженная выработка закиси азота в клетках каппиляров гладкой мышцы приводит к увеличению вазоконстрикции и понижению перфузии что создает условия для поражения почки. Тубулярные клетки почки реагируют на поражения разным способом которые могут и не сопровождаться повреждением почки или сопровождаться минимальным повреждением, сублетальным повреждением, апоптозом, некрозом. В канальцах, на клеточном уровне уменьшение потребления кислорода приводит к уменьшению выработки аденозинтрифосфат, что в свою очередь ведет к повреждению клеточных мембран и цитоскелета. Повреждение клеток обуславливает полярность клеток, способствуя поступлению повышенного количества кальция в клетки и повышает внутриклеточное образование свободных радикалов, что приводит изменению клеточных функций клеточное набухание и клеточные апоптоз и некроз. Также, низкий уровень в сыворотке костного морфогенетического белка BMP7, являющегося антифиброзным, противовоспалительным и антиапоптозным фактором и принадлежащего к фактору роста надсемейства в лигандов, играет определённую роль в патогенезе ОПН в постоперационный период операций на сердце.

Обструктивная (постренальная) ОПН

Обусловлена ограничением пассажа мочи на любом участке мочевыводящего тракта. Почки функционируют, но моча не выделяется из-за повреждения/обтурации мочевыделительных путей. Постренальная недостаточность может перейти в ренальную (паренхиматозную), так как из-за нарушения оттока мочи лоханки почки переполняются мочой и сдавливают ткань почки, приводя к ишемии. Возможные причины постренальной ОПН: опухоль, обтурация камнем, гематома, спазм сфинктера мочевого пузыря из-за нарушения иннервации, послеоперационные осложенения операций на органах таза, травма.

Хроническая почечная недостаточность

Чаще всего ХПН является следствием хронического гломерулонефрита. Возникает ХПН при выключении из функции большого количества клубочков (до 60%). Сохранившиеся нефроны увеличивают свою функцию, гипертрофируются. В этих нефронах усиливается кровоток, возрастает фильтрационное давление. В канальцы через клубочек больше фильтруется воды, белков, солей, глюкозы и других веществ. Развивается осмотический диурез. При ХПН уменьшаются процессы реабсорбции в проксимальных канальцах, вода и составные части мочи большем количестве, чем в норме выводятся из организма. Развивается водный диурез, полиурия. Полиурия связана с ареактивностью канальцев почки к антидиуретическому гормону (АДГ).

Симптомы ОПН:

Олигурия (снижение количества выделяемой мочи);

Анурия (полное отсутствие мочеиспускания);

Отсутствие аппетита;

Диарея; почечный недостаточность некроз

Тошнота, рвота;

Отеки конечностей;

Увеличение объема печени;

Заторможенность или возбуждение больного.

Симптомы ХПН:

1 стадия (латентная) - больные часто не имеют жалоб, возможны повышенная утомляемость, сухость во рту, слабость;

2 стадия (компенсированная) - жалобы латентной стадии учащаются и более выражены, увеличивается объем выделяемой мочи (до 2,5 л/сутки);

3 стадия (интермиттирующая) - характерны выраженная слабость, утомляемость, жажда, сухость во рту, снижение аппетита, тошнота или рвота, иногда развивается тремор кистей, пальцев, боли в суставах.

4 стадия (терминальная) - возникает эмоциональная лабильность, сонливость днем, неадекватное поведение, заторможенность, нарушение сна. Больной имеет характерный вид (одутловатое лицо, серожелтая кожа, ломкие и тусклые волосы). Возможны гипотермия (снижение температуры тела), зуд кожи, запах аммиака изо рта, неукротимая рвота, вздутие живота, диарея (стул темного цвета, имеет зловонный запах).

Диагностика ОПН

Проводится анализ анамнеза болезни и жалоб пациента, выполняется общий осмотр больного, проводится общий анализ мочи и крови. Из инструментальных методов: ультразвуковое исследование почек, цистоскопия, уретероскопия. При наличии показаний выполняется биопсия почки

Диагностика ХПН

Ранняя диагностика ХПН нередко вызывает трудности. С одной стороны, нередко наблюдается многолетнее бессимптомное течение ХПН, особенно характерное для хронического пиелонефрита, латентного нефрита, поликистозной болезни. С другой стороны, в связи с полиморфизмом поражений внутренних органов при далеко зашедшей ХПН на первый план могут выходить ее неспецифические "маски": анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая.

Наличие у больного стойкой нормохромной анемии в сочетании с полиурией и артериальной гипертонией должно настораживать в отношении ХПН. Однако ранняя диагностика ХПН основана преимущественно на лабораторных и биохимических методах.

Информативно и надежно определение максимальной относительной плотности (осмолярности) мочи, величины клубочковой фильтрации (КФ) и уровня креатинина (Кр) в сыворотке крови. Уменьшение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого наряду со снижением КФ в пробе Реберга до уровня менее 60 мл/мин свидетельствует о начальной стадии ХПН. Азотемия (Кр>0,12 ммоль/л) присоединяется на более поздней стадии - при снижении КФ до 40 - 30 мл/мин.

В пользу ХПН в плане ее разграничения с острой почечной недостаточностью говорят данные длительного "почечного анамнеза", нарушения фосфорно-кальциевого обмена, а также уменьшение размеров почек.

В зависимости от стадии ХПН применяется консервативное и активное лечение.

Размещено на Allbest.ru