Морфофункціональний стан печінки при гіпергідратаційних порушеннях водно-сольового обміну в експерименті

Размещено на http://www.allbest.ru/

МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНИЙ СТАН ПЕЧІНКИ ПРИ ГІПЕРГІДРАТАЦІЙНИХ ПОРУШЕННЯХ ВОДНО-СОЛЬОВОГО ОБМІНУ В ЕКСПЕРИМЕНТІ

В.З. Сікора, І.В. Болотна, В.В. Сікора

Кафедра анатомії людини та оперативної хірургії і топографічної анатомії медичного інституту (зав. - проф. В.З. Сікора) Сумського державного університету, м. Суми

Вступ. Обмін води та електролитів є складним процесом взаємодії майже всіх систем організму. Філогенетично сформувались потужні механізми регуляції, які здатні збалансувати водний гомеостаз при багатьох патологічних станах [1,2,3]. Останніми роками в Україні і в багатьох країнах світу збільшується кількість хворих на хвороби, які супроводжуються затримкою води в організмі з дисбалансом водно-сольоьвого обміну [4,5]. Порушення водно-електролітної рівноваги викликають значні зрушення у роботі всіх органів та систем, тому вивчення даної патології на сьогодні є актуальною медико-біологічною проблемою, для вирішення якої необхідно проведення експериментальних робіт. В той же час проблема регуляції водно-сольового обміну залишається ще суперечливою і потребує подальшого вивчення, особливо в сучасних несприятливих умовах зовнішнього середовища [6,7]. По літературним джерелам не знайдені відомості про вплив гіпергідратації на внутрішні органи, зокрема на печінку, а саме печінка є не тільки величезним детоксикаційним центром в організмі, а й здійснює регуляцію основних етапів обміну речовин і тим самим забезпечує підтримання гомеостазу організму в цілому [8].

Мета дослідження Вивчити особливості ультраструктурних змін печінки молодих щурів за дії гіпергідратаційних порушень водно-сольового обміну організму легкого, середнього та важкого ступенів.

Матеріал і методи Для вивчення ультраструктурних змін печінкових клітин молодих щурів ми провели дослідження на 40 білих безпорідних щурах - самцях 4-х місячного віку масою 90-120г, що знаходилися в стаціонарних умовах віварію. Досліди проводилися згідно до "Правил проведения работ с использованием экспериментальных животных" [9], а також з дотриманням міжнародних принципів Європейської конвенції про захист хребетних тварин, які використовуються для експериментальних та інших наукових цілей (Страсбург, 1985).

Піддослідні тварини були розподілені на 4 групи: І група (10 щурів) - інтактні, які перебували в умовах віварію на звичайному питному раціоні, ІІ група (10 щурів) - експериментальні, які мали вплив гіпергідратації легкого ступеню, ІІІ група (10 щурів) - вплив гіпергідрії середнього ступеню, ІV група (10 щурів) - підлягала дії гіпергідратації важкого ступеню. Насичення тварин водою здійснювали шляхом введення в шлунок через зонд дистильованої води, а для їжі тварин використовували виварені знесолені харчі для зменшення надходження солей в організм. В експерименті легкий ступінь гіпоосмолярної гіпергідратації у молодих щурів досягався зондовим введенням 10 мл дистильованої води три рази на добу протягом 5 днів (зростання гідратації на 5%), середній ступінь - протягом 10 днів (зростання гідратації на 8%), а важкий ступінь - протягом 15 днів (зростання гідратації на 15%). Усім тваринам експериментальної серії для запобігання фізіологічної підтримки водного гомеостазу та досягнення необхідного ступеню гіпергідратації вводили синтетичний аналог АДГ (вазопресину) - мінірин ("Феррінг фармасьютікалз", Нідерланди). Мінірин вводився щурам в шлунок через зонд разом з питною водою 2 рази на добу в дозі 0,01 мг протягом відповідного експерименту часу [10]. Для того, щоб дослідити яка саме ступінь гіпергідратаціїї отримана щурами кожної групи, проводили пробу за Берхіним-Івановим для визначення загальної води організма [11]. Після закінчення досліду через 24 години після останнього насичення водою групи контрольних і експериментальних тварин забивалися шляхом декапітації під ефірним наркозом.

Для електронномікроскопічного дослідження тканину печінки розміром 1 мм² занурювали в 1% забуферений розчин чотириокису осмію при температурі 4⁰ С. Після фіксації тканину промивали у буферному розчині Міллоніга і проводили дегідратацію в спиртах зростаючої концентрації та ацетоні. Потім її укладали в суміш епоксидних смол (епон-аралдит) за загальноприйнятою методикою. Полімеризацію блоків здійснювали в термостаті при температурі 60⁰ С протягом двух діб. На ультрамікротомі УМТП-3М отримували ультратонкі зрізи, які вкладали на електролітичні сіточки, контрастували цитратом свинцю і переглядали на електронному мікроскопі ЕМВ-100 БР при прискорюючому напруженні 75 кв. Збільшення вибиралося згідно з метою дослідження.

Результати дослідження та їх обговорення Електронномікроскопічне дослідження гепатоцитів інтактних молодих щурів показало, з одного боку, адекватність застосованих методик гістологічної обробки тканини, з другої, що архітектоніка відповідала сучасним уявленням. Плазматичні мембрани суміжних клітин розміщуються паралельно один до одного, утворюючи при цьому вузенький електроннопрозорий міжклітинний простір. На синусоїдальній поверхні плазматична мембрана має мікроворсинки і випинання, які обернуті до простору Дісе.

Ядра гепатоцитів мають чітко виражену ядерну мембрану. Гранули ядерного хроматину рівномірно розподілені у матриксі і знаходяться у деконденсованому стані. Гіалоплазма має дещо виражену електронну щільність і дрібногранулярну структуру. Як правило, ядра мають по 1-2 ядерця.

Гепатоцити містять велику кількість мітохондрій, які у цитоплазмі розташовані рівномірно і мають заокруглену або паличкоподібну форму. Матрикс мітохондрій має численні кристи, він дрібнозернистої структури середньої електронної щільності. Часто зустрічаються мітохондрії, що знаходяться в процесі поділу. В матриксі мітохондрій знаходяться внутрішньомітохондральні гранули. Мембрани гранулярного ендоплазматичного ретикулуму добре розвинуті і оточують мітохондрії, на поверхнях мембран знаходяться численні рибосоми. Цистерни гранулярного ендоплазматичного ретикулуму являють собою сплющені мішечки, заповнені ніжною філаментозною речовиною. Мембрани чітко контуровані, розташовані паралельними рядами в перинуклеарному просторі. В цитоплазмі спостерігається велика кількість вільних рибосом, полісом і гранул глікогену. Пластинчатий цитоплазматичний комплекс Гольджі локалізується поблизу ядра, помірно розвинутий, представлений стінками паралельно розташованих мембран, які оточені дрібними і великими електроннопрозорими везикулами. В його зоні спостерігаються первинні лізосоми. На синусоїдальному полюсі гепатоцитів цитоплазматична мембрана утворює численні мікроворсинки.

Ендотеліоцити синусоїдних капілярів мали подовжену форму ядра. Матрикс ядра містить деконденсований хроматин. Ядерна мембрана має структуру, яка властива елементарній мембрані. В цитоплазмі невелика кількість мітохондрій, які мають поодинокі кристи та дрібногранулярний матрикс. Комплекс Гольджі має типову структуру. В цитоплазмі розташовані окремі фрагменти цистерн гранулярної і гладкої ендоплазматичної сітки. Окремі ендотеліоцити мають включення фагоцитованого матеріала. В просвіті синусоїдних капілярів виявлені незмінені клітинні елементи крові.

Клітини Купфера при електронномікроскопічному дослідженні мають типову ультраструктурну організацію, містять велику кількість рибосом і полісом. Мітохондрії їх з дрібнозернистим матриксом і великою кількістю крист. Численні мікроворсинки розташовані на цитоплазматичній мембрані, яка звернена до простору Дісе. Цитоплазма містить фагоцитований матеріал, що має різний ступінь осміофілії.

Із синусоїдними капілярами пов'язаний ще один тип клітин - pit-клітини. Вони розташовані у просвіті синусоїда, фіксуючись відростками до ендотелію.

На ультраструктурному рівні в гепатоцитах молодих щурів, що піддавалися гіпергідрії легкого ступеню, виявлені зміни, що є характерними для адаптаційно-компенсаторної реакції. Цитоплазма цих клітин має неоднорідну щільність. Ядра здебільшого овальної форми, мають по 1-2 осмієфільних дещо збільшених ядерця. Ядерна оболонка добре контурована з невеликими випинаннями та інвагінаціями. Ядерний хроматин деконденсований і його гранули рівномірно розподілені по матриксу. Глибок конденсованого хроматину не виявлено, але інколи вони зустрічалися на ядерній мембрані. Перинуклеарні простори помірно розширені та заповнені електроннопрозорою речовиною. Мітохондрій достатньо велика кількість, вони розташовані рівномірно по всій цитоплазмі. Слід відмітити, що мітохондрії суттєво збільшені та набряклі, матрикс їх вогнищево просвітлений, а кристи дезорганізовані. В деяких мітохондріях спостерігаються вогнища лізиса як зовнішніх мембран, так і крист. Частина мітохондрій мають кристи у вигляді вакуолей. Порівняно з групою інтактних молодих щурів в цій групі кількість крист в мітохондріях знижена. Зменшена і кількість рибосом як зв'язаних з мембранами ендоплазматичної сітки, так і вільно розташованих в цитоплазмі. Гранулярна ендоплазматична сітка розвинута добре, однак її цистерни дещо розширені, мембрани розпушені і зустрічаються вогнища лізису. Гладкі мембрани пластинчастого комплексу Гольджі втрачають паралельну орієнтацію і зменшується кількість дрібних везикул, які оточують його мембранну частину. Поблизу локалізації мембран пластинчастого комплексу Гольджі іноді зустрічаються вторинні лізосоми і дрібні включення ліпідів. Цитоплазма гепатоцитів набула меншої електронної щільності. Простір Діссе і жовчні капіляри дещо розширені і мають невелику кількість мікроворсинок. У цитоплазмі, порівняно з групою інтактних молодих щурів, зменшена кількість гранул глікогену. Цитоплазматична мембрана гепатоцитів чітка, без вогнищ розпушення і лізису.

Ядра ендотеліальних клітин синусоїдів мають витягнуту форму, ядерна мембрана утворює глибокі інвагінації, матрикс зниженної електронної щільності. Ядерний хроматин як в конденсованій, так і в деконденсованій формі. Перинуклеарні простори нерівномірно розширені. Деякі мітохондрії мали різний ступень набухання та розпушення зовнішніх мембран і крист, окремі з них підлягали вогнищевому лізису. Гранулярний ендоплазматичний ретикулум розвинутий слабо і в цитоплазмі спостерігалися окремі розширені профілі цистерн, на мембранах яких розташована невелика кількість рибосом. Пластинчастий цитоплазматичний комплекс Гольджі суттєво редукований. Цитоплазматична мембрана високої електронної щільності та значно розпушена. В цитоплазмі відростків ендотеліоцитів знаходиться невелика кількість мікропіноцитозних пухирців. В просвіті капілярів спостерігаються клітинні елементи крові і дегенеративно змінені органели та мембранні структури.

Купферовські клітини мають добре розвинуті мембрани гранулярного ендоплазматичного ретикулуму з великою кількістю зв'язаних з мембранами рибосом. Мітохондрії мають дрібногранулярний матрикс і велику кількість крист. В цитоплазмі спостерігаються численні рибосоми, полісоми, включення фагоцитованого матеріалу і вторинні лізосоми.

Таким чином, вивчення ультраструктури клітин печінки молодих щурів, що піддавалися гіпергідрії легкого ступеню, свідчить про високий рівень обмінних внутрішньоклітинних процесів. Виявлені порушення структури мітохондрій вказують на початкові фази розвитку мітохондріальної дисфункції. Вогнищевий лізис мембран гранулярного ендоплазматичного ретикулуму і помірна редукція пластинчастого цитоплазматичного комплексу Гольджі свідчать про порушення синтетичної активності внутрішньоклітинних органел. В цілому, легкий ступінь гіпергідратації у молодих щурів викликає зміни, що є характерними для включення резервних механізмів компенсації. Ці зміни знаходяться в фізіологічних межах і є зворотними.

При ультраструктурному дослідженні гепатоцитів молодих щурів, що мали вплив гіпергідратації середнього ступеню, спостерігаються їх дистрофічні зміни. Ядра зберігають округлу форму. Матрикс ядра дещо просвітлений, ядерний хроматин деконденсований. Зустрічаються гепатоцити, які містять конденсований хроматин, що розташований на ядерній мембрані. Ядерна мембрана значно розпушена, місцями спостерігаються вогнища лізису. Нуклеалоплазма помірно просвітлена. Перинуклеарний простір значно розширений і заповнений електроннопрозорою речовиною. Цистерни гранулярного і агранулярного ендоплазматичного ретикулуму розширені. На мембранах гранулярного ендоплазматичного ретикулуму багато рибосом. Кількість вільних рибосом і полісом дещо менше порівняно з інтактними щурами відповідного віку. Пластинчастий цитоплазматичний комплекс Гольджі представлений невеликою кількістю хаотично орієнтированих гладких мембран і поодинокими великими електроннопрозорими вакуолями. Поблизу комплексу Гольджі розташовані первинні та вторинні лізосоми, дрібні включення ліпідів. У цитоплазмі визначається зниження кількості гранул глікогену. Жовчні капіляри і простори Діссе помірно розширені, містять невелику кількість коротких, набухлих мікроворсинок.

Ендотеліоцити синусоїдних капілярів мають ядра неправильної подовженої форми, які містять конденсований хроматин, що концентрований вздовж ядерної мембрани. Ядерна мембрана утворює глибокі інвагінації, має розпушену структуру. Цистерни гранулярного ендоплазматичного ретикулуму вакуолізовані і містять невелику кількість прикріплених до мембрани рибосом. Цитоплазма має низьку електронну щільність, в ній розташовані поодинокі рибосоми і полісоми. Мітохондрій мало, вони набухлі. Деякі мітохондрії мають лізовані кристи і зовнішні мембрани. Пластинчастий цитоплазматичний комплекс Гольджі редукований. В цитоплазмі окремих ендотеліоцитів знайдені вторинні лізосоми. Цитоплазма відростків ендотеліальних клітин електроннопрозора, в ній спостерігається невелика кількість мікропіноцитозних пухирців. Цитоплазматична мембрана, що обернута до току крові, гладка з вогнищами лізису. В просвіті синусоїдних капілярів, окрім клітинних елементів крові, спостерігається скупчення аморфної субстанції різної електронної щільності.

Ультраструктури клітин Купфера розвинуті добре. Ядра мають чітко контуровану мембрану. Деконденсований ядерний хроматин у вигляді гранул рівномірно розподілений по площіні зрізу. Перинуклеарні простори не розширені. Мембрани гранулярного ендоплазматичного ретикулуму розташовані паралельними рядами, на них містяться численні рибосоми. Цистерни гранулярного ендоплазматичного ретикулуму сплощені. Мітохондрії мають типову для цих клітин будову. Спостерігається гіпертрофія пластинчастого цитоплазматичного комплексу Гольджі, стопки його гладких мембран оточені численними дрібними везикулами. В цитоплазмі збільшена кількість рибосом, полісом, включень ліпідів і продуктів фагоцитозу.

Таким чином, в даній групі експериментальних тварин виявлені дистрофічні зміни ультраструктурної організації гепатоцитів і ендотеліоцитів синусоїдних капілярів. Характерним є наявність внутрішньоклітинного набряку, що структурно проявляється зниженням електронної щільності гіалоплазми. Порушується внутрішньоклітинна біоенергетика, морфологічним підтвердженням чого є набухлість мітохондрій і поява вогнищевої деструкції мітохондріальних мембран. Порушення біоенергетики, напевно, є причиною зниження синтетичної активності печінкових клітин, що зумовлено зменшенням кількості як зв'язаних з мембранами рибосом, так і вільно розташованих в цитоплазмі рибосом і полісом. Зберігається висока метаболічна активність зірчастих макрофагоцитів.

На ультрамікроскопічному рівні в клітинах печінки молодих щурів, які знаходилися під впливом гіпергідрії важкого ступеню, виявлені ще більш глибокі дистрофічні зміни, що часто переходять в деструктивну фазу. Спостерігається внутрішньоядерний набряк. Матрикс ядра набуває низької електронної щільності. Зменшується кількість ядерець. Ядерна мембрана суттєво розпушена і має вогнища лізису. В перинуклеарних просторах є ділянки значного локального розширення. Ядерний хроматин нерівномірно розподілений по об'єму ядра. Частина хроматина знаходиться в конденсованому стані, його глибки переважно розташовані на ядерній мембрані. В центральній ділянці матрикса зустрічаються як глибки конденсованого хроматину, так і гранули деконденсованого хроматину. Значно знижена кількість мітохондрій і крист в них. Мітохондрії сильно набухають і мають електроннопрозорий матрикс. Іноді матрикс мітохондрій набуває грубоволокнистої структури. Спостерігається дезорганізація крист. В окремих мітохондріях розташовані лізовані кристи і вогнища лізису зовнішніх мембран. В матриксі мітохондрій відсутні внутрішньомітохондріальні гранули. Суттєво розширені цистерни гранулярного ендоплазматичного ретикулуму. Зменшена кількість мембран як гранулярного, так і агранулярного ретикулуму. Значно стає менше зв'язаних з мембранами рибосом, а також рибосом і полісом, які вільно розташовані в цитоплазмі. В цитоплазмі виявлено невелику кількість гранул глікогену. В деяких печінкових клітинах спостерігаються фрагментовані мембрани гранулярного ендоплазматичного ретикулуму. Комплекс Гольджі редукований і він складається з окремих хаотично розташованих гладких мембран. Кількість дрібних вакуолей зменшується, а з'являються великі електроннопрозорі вакуолі, що оточують гладкі мембрани. В цитоплазмі гепатоцитів знаходиться велика кількість первинних і вторинних лізосом і включень ліпідів.

Жовчні капіляри розширені і практично не містять мікроворсинок. Цитоплазматична мембрана розпушена, осмієфільна і має вогнища локального руйнування. Гіалоплазма гепатоцитів набуває електроннопрозорого вигляду, що свідчить про розвиток внутрішньоклітинного набряку. Простори Діссе розширені, в них знаходяться вкорочені, набухлі мікроворсинки, частина з них лізована.

Ендотеліоцити синусоїдних капілярів мають електроннопрозору цитоплазму. Їх ядра набувають неправильної форми з глибокими інвагінаціями ядерної мембрани, на якій спостерігаються дрібні вогнища розпушення і лізису. В цитоплазмі міститься невелика кількість мітохондрій і профілей цистерн гранулярної ендоплазматичної сітки. Частина крист мітохондрій зруйнована. Мембрани гранулярного ендоплазматичного ретикулуму розпушені і мають вогнища деструкції. Цитоплазматична мембрана вогнищево зруйнована. Пластинчастий цитоплазматичний комплекс Гольджі редукований і майже не виявляється. Іноді в цитоплазмі зустрічаються аутофагосоми, включення ліпідів і фагоцитованого матеріалу. В цитоплазмі відростків ендотеліоцитів практично відсутні мікропіноцитозні пухирці. В просвіті капілярів знайдений детрит, який складається з дегенеративно змінених органел, мембранних комплексів та безструктурної осмієфільної субстанції.

Активність зірчастих макрофагів дещо зменшена, але в цілому вони знаходяться в метаболічно активному стані, їх ультраструктурна архітектоніка розвинута добре. У їх цитоплазмі знаходиться велика кількість фагоцитованого матеріалу, включень ліпідів і вторинних лізосом. В цитоплазмі багато мітохондрій, мембран гранулярного ендоплазматичного ретикулуму, рибосом і полісом. Мітохондрії дещо набряклі, кількість крист зменшена, матрикс електроннопрозорий. Спостерігається вакуолізація гранулярного ендоплазматичного ретикулуму. Зменшена кількість зв'язаних і вільних рибосом та полісом. Пластинчастий цитоплазматичний комплекс Гольджі гіпертрофований.

Таким чином, гіпергідрія важкого ступеню призводить до мітохондріальної дисфункції, яка веде за собою порушення внутрішньоклітинної біоенергетики, а також зниження синтетичної та репаративної активності гепатоцитів і ендотеліоцитів синусоїдних капілярів печінки. Зниження кількості мікропіноцитозних пухирців в цитоплазмі відростків ендотеліоцитів свідчить про порушення трансцелюлярного транспорту води, речовин і електролитів через капілярну стінку. Слід зазначити, що всі ці зміни знаходяться в межах фізіологічної компенсації і є зворотними після усунення патогенного фактора.

Висновки

1. Вплив легкого ступеню гіпергідратації на печінку молодих щурів спричиняє дистрофічні процеси у печінкових клітинах, а також викликає посилення захисно-компенсаторних реакцій у відповідь на подразнення збільшеною кількістю води.

2. За дії гіпергідрії середнього ступеню відбулися дистрофічні і некробіотичні процеси переважно локального характеру, а також спостерігається посилення захисно-компенсаторних реакцій організму у відповідь на подразнення гіпергідрією паренхими печінки.

3. Гіпергідратація важкого ступеню, що була змодельована на щурах молодого віку, призводить до глибоких дистрофічних і деструктивних процесів в печінці тварин на субклітинному рівні.

Перспективним є, на нашу думку, подальше дослідження гепатоцитів на ультрамікроскопічному рівні за дії на організм молодих щурів загальної гіпергідратації різних ступенів з метою розроблення рекомендацій для клінічних досліджень. Отримані експериментальні дані можуть бути використані для розроблення шляхів корекції виявлених змін.

Список літератури

1. Вільям Ф. Ганонг. Фізіологія людини / Вільям Ф. Ганонг. - Львів, 2002. - С. 669-678.

2. Ермоленко В.М. Острая почечная недостаточность.// Нефрология: Руководство для врачей / В.М. Ермоленко. - Под ред. И.Е. Тареевой. - М.: Медицина, 2000. - С. 580-595.

3. Мішалов В.Д. Стан секреторного апарату передсердних кардіоміоцитів щура в різних ділянках передсердь / В.Д. Мішалов // Морфологія. - 2008. - Т. 1, № 1. - С. 94-99.

4. Иванова Л.Н. Водно-солевой баланс и его регуляция / Л.Н. Иванова // Современное естествознание. -М.: МАГИСТР-ПРЕСС. - 2000. - Т. 8. - С. 353-360.

5. Alex G. Cuenca. Calorie Restriction Influences Cell Cycle Protein Expression and DNA Synthesis during Liver Regeneration / Cuenca G. Alex, Cress W. Douglas, Good A. Robert // Experimental Biologi and Medicine. - 2001. - Vol.226. - P. 1061-1067.

6. Наточин Ю.В. Роль нервной, эндокринной систем и аутокоидов в водно-солевом гомеостазе / Ю.В. Наточин // XVIII съезд физиологического общества имени И.П. Павлова. - Казань, 2001. - С. 393.

7. Abubakar M.G. Related Articles, Links Aluminium administration is associated wich enhanced hepatic oxidant stress that may be offset by dietary vitamin E in the rat / M.G. Abubakar, A. Taylor, G.A. Fems // Int. J. Exp. Pathol. - 2003. - Feb. 84 (1). - P. 49-54.

8. Kjeken R. Fluid phase endocytosis of iodixanol in rat liver parenchymal, endothelial and Kupffer cells / R. Kjeken, S.A. Mousavi, A. Brech // Cell Tissue Res. - 2001. - Vol. 304. - P. 221-230.

9. Западнюк В.И. Лабораторные животные / В.И. Западнюк, И.П. Западнюк, Е.А. Захария. - К.: Выща школа, 1985. - 385 с.

10. Дзеранова Л. Минирин в лечении водно-электролитных нарушений / Л. Дзеранова // Врач. - 2003. - №6. - С. 47-51.

11. Берхин Е.Б. Методы экспериментального исследования почек и водно-солевого обмена / Е.Б. Берхин, Ю.И. Иванов. - Барнаул, 1972. - 199 с.

У роботі викладені дані експериментальних досліджень стосовно ультраструктурних змін печінкових клітин молодих щурів за дії загальної гіпергідратації організму легкого, середнього та важкого ступенів. Показано, що за дії гіпергідрії легкого ступеню виникають дистрофічні процеси у печінкових клітинах і посилення захисно-компенсаторних реакцій, а за дії гіпергідратації важкого ступеню - глибокі деструктивні процеси на субклітинному рівні.

КЛЮЧОВІ СЛОВА: гіпергідратація, ультраструктура, гепатоцити, дистрофія, деструкція.

В работе изложены данные экспериментальных исследований касательно ультраструктурных изменений печёночных клеток молодых крыс при воздействии общей гипергидратации организма лёгкой, средней и тяжёлой степеней. Показано, что при воздействии гипергидрии лёгкой степени возникают дистрофические процессы в клетках печени и усиление защитно-компенсаторных реакций, а при воздействии гипергидратации тяжёлой степени - глубокие деструктивные процессы на субклеточном уровне.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: гипергидратация, ультраструктура, гепатоциты, дистрофия, деструкция.

печінковий клітина гіпергідратація дистрофічний

The findings of experimental research concerning ultrastructural changes of hepatocytes of yond rats under the influence of general hyperhydration of the organism of slight, mild and severe degrees are described. At is shown that at the action of slight degree hyperhydration dystrophic changes in the hepatocytes appear, but at the action of severe degree hyperhydration deep destructive changes on the subcellular level develop.

KEY WORDS: Hyperhydration, ultrastructure, hepatocytes, dystrophia, destruction.

Размещено на Allbest.ru