Гормональний стан фетоплацентарного комплексу при внутрішньоутробному інфікуванні плода

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Сумський державний університет

Гормональний стан фетоплацентарного комплексу при внутрішньоутробному інфікуванні плода

Я.С. Жерновая, д.мед.н., проф.

А.Б. Сухарєв, к.мед.н., доц.

С.А. Сміян, к.мед.н., доц.

І.В. Антипенко, лікар

І.Я. Сепик, лікар

Н.В. Калашник, студ.

Внутрішньоутробне інфікування плода (ВУІП) останнім часом продовжує залишатися однією із причин репродуктивних втрат, ослаблення майбутнього покоління і потребує різноспрямованого вивчення названої проблеми [1-6]. За даними ряду провідних клінік світу та України, гестаційний період ускладнюється в таких випадках, а гормональна система фетоплацентарного комплексу зазнає значних змін, досягаючи 30% у групах високого інфекційного ризику [1-4]. З огляду на те, що в Україні смертність лише на 62% компенсується народжуваністю, боротьба за життя кожної дитини має велике державне значення.

Об'єктом дослідження став гормональний статус фетоплацентарного комплексу при ВУІП. Ендокринна система плода, що швидко розвивається, з ранніх термінів представлена фетоплацентарним комплексом (ФПК), діяльність якого здійснюється за допомогою естріолу (Е), прогестерону (П), плацентарного лактогену (ПЛ) і кортизолу (К). Порушення синтезу цих гормонів стає причиною фетоплацентарної недостатності (ФПН) і цілої низки гестаційних ускладнень.

Мета дослідження

Метою нашого дослідження стало вивчення гормонального статусу ФПК при інфікуванні плода у порівнянні з ехографічними показниками.

Матеріал і методи дослідження

Під наглядом перебувало 107 вагітних та роділь, які були однієї вікової групи: від 16 до 40 років. Ретроспективному аналізу (епідеміологічним методом) підлягало 38 історій пологів, які закінчилися перинатальними втратами в 2002 році в Сумській області (1-ша група). Беручи до уваги парний характер репродуктивної функції в основній - другій групі, яка складалася із 49 подружніх пар, проведено проспективне обстеження на TORCH-носійство, оскільки вважали, що як мати, так і батько можуть бути джерелом ВУІП. За контроль взято 20 подружніх пар (3-тя група), у дружин яких фізіологічно перебігала вагітність та відбулося розродження здоровими дітьми. Стан ФПК оцінювався за допомогою ультразвукового дослідження (УЗД) на апараті “Aloka SSD-1700” (Японія) із використанням секторального, конвексного (від 2 до 10 МГц) та допплерівських датчиків у критичні терміни вагітності (тричі) в другій та третій групах, а в першій групі сонографічний скринінг здійснювався двічі. Ендокринну функцію ФПК вивчали за вмістом естріолу, прогестерону, плацентарного гормону та кортизолу у сироватці крові вагітних, забраної у критичні терміни вагітності. Гормони визначали радіоімунологічним методом за допомогою реагентів ВООЗ.

Результати досліджень та їх обговорення

При ретроспективному аналізі історій пологів з перинатальними втратами встановлено, що 66% жінок мали ознаки ВУІП, а у 13 відсотків із них виявлено вроджені вади розвитку плода. У ряді випадків вади розвитку (ВР) плода належали до складних у діагностиці (ВР судин, шлунково-кишкового тракту), а 4 жінки не звернулися в зазначений термін для дослідження за програмою реплікації. За даними ехографічного дослідження, затримку розвитку плода виявлено в цій групі у 15 жінок (42,1%). Привертало увагу те, що в кожному другому випадку (50%) була недоношеність та передчасні пологи. Ретроспективний аналіз свідчить про великий внесок інфікування плода у недоношування вагітності та перинатальні втрати.

Проспективним дослідженням основної групи виявлено, що 42 (80,1%) дружини були носіями мікст-інфекції, у 3 (0,6%) їх чоловіків знайдено носійство лише герпес-вірусної інфекції; у 7 подружніх пар виявлено поєднане носійство інфекції, вони мали найбільш обтяжливий репродуктивний анамнез.

Аналіз перебігу вагітності у жінок основної групи показав високу частоту різних ускладнень. Найчастішим ускладненням була загроза переривання вагітності. Клінічні симптоми її спостерігалися до 76% всіх обстежених, яка мала рецидивуючий характер у кожної другої вагітної, що також стало причиною мимовільного викидня у 25,6% досліджуваних. Передчасні пологи відзначено у 16,7 % жінок основної групи. Основними симптомами переривання вагітності було передчасне вилиття навколоплідних вод. Отже, в групі ретроспективного дослідження з репродуктивними втратами передчасні пологи складали 50%, а в проспективному дослідженні - менше (16,7%) через використання різних лікувальних заходів.

Ехографічним дослідженням виявлена затримка розвитку плода у 43 (83,4%) жінок. Виявлено патологію амніона та хоріона: багатоводдя було характерним для носіїв грам-негативної мікрофлори, тоді як маловоддя як показник хронічного стресу плода траплялося при вірусному ураженні матері, а у 4 випадках - в поєднанні вірусної інфекції у подружжя. Плацента також була з патологічними змінами, які мали найбільший дистрофічний вигляд при вірусному ураженні матері. Допплерометричним дослідженням виявлено порушення маткового і пуповинного кровотоку. Нульові та негативні значення діастолічного компонента кровотоку мали місце у 5 жінок, у яких пізніше настала антенатальна смерть плода, незважаючи на вжиті заходи. Про порушення плацентарної перфузії свідчили також вірогідно зменшені показники гемодинамічних індексів та плацентарного коефіцієнта. Таким чином, ехографічним дослідженням виявлено напруження та виснаження фетоплацентарного комплексу, які в подальшому підтверджувалися гормональними дослідженнями, що збігаються з даними, наведеними в літературі [1, 2, 5, 6].

Під час аналізу гормональної функції ФПК виявлено стан напруження та виснаження компенсаторних можливостей матково-плацентарно-плодових взаємовідносин при інфікуванні плода. В результаті обстеження гормонально-регуляторної системи гомеостазу встановлено зниження рівня естріолу, прогестерону, лактогенного гормону та підвищення кортизолу (табл. 1), що розцінювалося як наслідок значного порушення компенсаторно-пристосувальних реакцій у фетоплацентарному комплексі. У випадках антенатальної смерті плода різко падав рівень плацентарного гормону, естріолу та прогестерону і підвищувався рівень кортизолу. Оскільки плацентарний гормон є білковим гормоном плаценти, то його зниження у порівнянні з контролем є наслідком пригнічення продукції гормону синцитіотрофобластом, що свідчить про розвиток плацентарної недостатності та загрозу передчасних пологів. Естріол і прогестерон є основними гормонами, які інтегративно відображають функцію ФПК і відбивають тяжкість порушень адаптації матері в системі мати-плацента-плід. Як показують отримані дані, при ВУІП відбувається виражена дезадаптація в матково-плацентарно-плодових взаємовідносинах через гіпоестріолемію та гіпопрогестеронемію. Отримані дані корелювали з клінічними показниками: зниженням матково-плацентарного кровотоку (r=+0,64) та формуванням затримки розвитку плода (r=+0,86). Кортизол, як гормон “тривоги” показував негаразди у плода і був найбільше підвищеним при його антенатальній загибелі. Аналогічні результати знайдено також й іншими авторами [2, 5, 6].

Таблиця 1. Вміст гормонів у крові жінок з внутрішньоутробним інфікуванням плода

Отже, результати проведених досліджень свідчили про певну патогенетичну роль недостатності естріолу, прогестерону та плацентарного гормону у розвитку ФПН, а підвищення рівня кортизолу є сигналом катастрофи плода.

Внутрішньоутробне інфікування плода стає причиною перинатальних втрат у 66 відсотків жінок.

Інфікування не тільки матері, а й батька призводить до фетоплацентарної недостатності за даними ехографічного дослідження та зниження ключових гормонів функціонування системи мати-плацента-плід.

При інфікуванні плода показано обстеження подружжя на носійство інфекції.

Список літератури

ендокринний плод перинатальний

1. Козлова С.Н., Логинова И.М., Бердюгина Н.Ю. Изучение уровня цитокинов у беременных женщин с TORCH-инфекцией//Иммунология репродукции. - 2002. - Т. 4, № 2. - С. 277.

2. Зайдиева З.С. Состояние фетоплацентарного комплекса при герпетической инфекции (клинико-морфологические параллели): Дис… канд. мед. наук. - М., 1998.

3. Dammann O., Leviton A. Maternal intrauterine infection, cytocines, and brain damage in the pretern newborn // Pediatr.res. -1997.- Jul.-№ 42 (1).- P. 1-8.

4. Lappas M., Permesel M., Georgin HM et al Regulation of proinflammatory cytocines in human gestatinal tissues by peroxisome proliferator-activated receptor-gamma: effect of 15-deoxy-Detal (12, 14)-PGJ (2) an troglitazone//J.Clin. Endocrinol. Metab. - 2002. - № 87 (10).- P. 4667-4672.

5. Majeroni B.A.//Am. Fam. Phys. - 1994. - Vol. 49. - P. 1825-1829.

6. Ovalle A., Martmez M.A., Kakarieka E. et al.//Rev. Med. Chil. - 1998. - Vol. 126, № 8.-P. 930-942.

Размещено на Allbest.ru