Епідеміологія та фактори ризику мозкового інсульту в місті Суми

Метою цього етапу дослідження стало вивчення клініко-морфологічних характеристик різних типів церебрального інсульту, характеру і частоти основних факторів, що впливають на перебіг і кінець захворювання, ступінь їх значущості.

В основу роботи покладені дані дослідження 232 хворих у гострому періоді мозкового інсульту, які перебували на стаціонарному лікуванні в судинному відділенні 4-ї міської клінічної лікарні м. Сум і в неврологічному відділенні Сумської обласної клінічної лікарні. З них 176 чоловік (77 з інфарктом мозку і 99 із внутрішньомозковим крововиливом) померли протягом 28 діб від початку захворювання (група фатального інсульту). 56 пацієнтів (31 з ішемічним і 25 з геморагічним характером процесу) пережили гостру фазу і були виписані із стаціонара у стабільному стані (група нефатального інсульту). Для проведення більш ретельного аналізу і зіставлень, у свою чергу, хворі з фатальним інсультом поділені на 2 групи: перша група - це хворі, які померли в перші 3-5 діб, друга група - хворі, які пережили цей період і померли впродовж наступних 6-28 діб. Третю групу склали особи з позитивним кінцем гострого періоду. Для верифікації МІ були застосовані комплекс клініко-неврологічних традиційних тестів, лабораторні показники, які найбільш часто використовуються у скринінгу. Тяжкість стану хворого оцінювали за прийнятими у неврології критеріями.

Як показало наше клініко-патологоанатомічне дослідження, у переважної більшості пацієнтів групи фатального МІ (96,1±2,2%), які мали великі півкульові або стовбурові інфаркти і у 100% хворих з геморагічним інсультом, незважаючи на проведену медикаментозну терапію, смертельний кінець наставав у результаті наростання набряку мозку з формуванням дислокаційного синдрому і блокади лікворопровідних шляхів з подальшим розвитком у частини хворих вклинення у великий потиличний отвір. У 29,3±4,6% випадків масивне півкульове геморагічне вогнище супроводжувалося проривом крові в бічні шлуночки великого мозку.

У 3 (3,8%) хворих з інфарктом мозку (ІМ) і у 4 (4,0%) із внутрішньомозковим крововиливом (ВК) супратенторіальної локалізації під час патологоанатомічного розтину, крім ознак дислокаційного синдрому, були виявлені крововиливи в стовбур мозку (в ділянку середнього мозку і варолієвого мосту), які з урахуванням клінічної картини були розцінені як вторинні. Хворі з масивними півкульовими гематомами і вторинними стовбуровими крововиливами були доставлені в стаціонар у дуже тяжкому стані, смертельний кінець у них настав протягом однієї доби. Слід зазначити, що хворі з ІМ і вторинними крововиливами пережили найгострішу фазу й під час госпіталізації перебували у стані середньої тяжкості. Надалі мало місце раптове погіршення їх загального стану з розвитком стовбурового синдрому, що дозволяє припускати не тільки провідну роль дислокації і деформації стовбурових структур у розвитку вторинних крововиливів, але й інших патокінетичних ланок їх розвитку, наприклад, рефлекторних впливів основного вогнища на проникність судинної стінки. В одного з них було діагностовано ТЕЛА, у 2 (2,5%) на тлі масивного крововиливу виявлені вторинні інфаркти в протилежній гемісфері.

Діагноз геморагічної трансформації (ГТ) інфаркту мозку включає всі паренхіматозні і позапаренхіматозні крововиливи, що розвинулися на тлі ішемічного інсульту і вважаються його клінічно значущими ускладненнями, які впливають на тактику ведення хворих. При патологоанатомічному дослідженні ГТ виявлена у 3 пацієнток (3,9±2,2%) з кардіоемболічним інсультом, що відповідає даним інших авторів. Клінічно ГТ проявлялася раптовим погіршенням загального стану хворих (пригніченням свідомості, наростанням загальномозкової симптоматики), гіпертермією (до субфебрильних і фебрильних цифр) з подальшою позитивною динамікою під час лікування. Змін лабораторних показників (лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво) не було визначено. Тривалість життя цих хворих склала 2,8,14 діб. Основний патологічний процес мав півкульову локалізацію. Великі вогнища (41,6±9,2 см3) розміщувалися в основі мозку, у субкортикальних відділах правої скроневої ділянки і в ділянці лівої внутрішньої капсули. При порівнянні розвитку даного ускладнення у хворих зі сприятливим і несприятливим кінцем інсульту слід зазначити, що в 9,7±5,3% випадків у хворих, які вижили (р>0,05), клінічно і шляхом нейровізуалізації діагностовано геморагічне просочування ішемічного вогнища з локалізацією у двох з них в кіркових структурах і у одного в ділянці базальних гангліїв. Однак обсяг вогнища в цих випадках не перевищував 30 см3 (16,7±7,6 см3). Таким чином, летальний кінець у хворих із ГТ інфаркту мозку визначили розміри вогнища, які були значно більші, ніж в групі хворих з нефатальним інсультом.

Повторні порушення мозкового кровообігу, що розвилися протягом 28 діб з моменту клінічних проявів першого інсульту, виявлено у 3,9±2,2% пацієнтів з ІМ у віці, старшому 60 років, які раніше перенесли аналогічну форму інсульту. Однак повторний інсульт був не єдиним фактором, що визначив у підсумку летальний кінець. Аналіз анамнестичних даних і клінічної картини дозволив запідозрити в цієї групи хворих тромботичний характер інсульту на тлі супутньої тяжкої кардіальної патології (ІХС, постінфарктний кардіосклероз, порушення серцевого ритму). На автопсії були виявлені ділянки сірого розм'якшення мозку, причому вогнища повторного інсульту були більш великими, ніж вогнища першого, і мали локалізацію в протилежній півкулі. Крім вищезазначеного, в однієї пацієнтки було діагностовано поєднання патології у вигляді двобічної гіпостатичної пневмонії і тромбозу стегнової і променевої артерій.

Розвиток ранніх епілептичних нападів (у першу добу або протягом 7 діб з моменту виникнення захворювання) погіршує стан хворих, збільшуючи гіпоксію і набряк мозку, а також нерідко викликає діагностичні труднощі. Судомний синдром був зареєстрований у 7,8±3,1% хворих з ішемічними порушеннями мозкового кровообігу, їх середній вік склав 59,2±0,3 року, і вони прожили в середньому 5,9 доби. У всіх хворих судорожні напади мали місце в першу добу захворювання і були поодинокими із вторинною генералізацією, без трансформації в епілептичний статус і зупинені внутрішньовенним введенням 20% розчину гамма-оксимасляної кислоти або 2% розчином сибазону. Знайдені на розтині великі вогнища ішемії розміщувалися в перикортикальній ділянці скроневих часток. В усіх спостереженнях фокус інфаркту мав лівопівкульову локалізацію. При крововиливі в мозок епісиндром спостерігався у 9,1±2,9% хворих. У 7 (7,0%) з них на автопсії вогнища крововиливу виявлені в півкулях мозку, причому в 3 (3,0%) випадках із проривом в бічний шлуночок і в 2 (2,0%) - із крововиливом під м'яку оболонку мозочка. По одному пацієнту мали крововилив у мозочок і стовбур мозку. На відміну від померлих хворих тільки у двох, які вижили (з інфарктом і крововиливом), відзначалися прості моторні епінапади (типу «джексонівського» при ВК і розгорнутий тоніко-клонічний при ІМ).

Гіперглікемія в гострому періоді інсульту також визначає погіршення прогнозу і тому сприяє збільшенню площі мозкового інфаркту внаслідок ще більшого зменшення мозкового кровотоку. Гіперглікемія може бути як наслідком попереднього цукрового діабету, так і стресової реакції, викликаної безпосередньо тяжким патологічним процесом. З іншого боку, інсульт посилює цукровий діабет [3, 4].

У 25,0±3,3% померлих, тобто в кожного четвертого, виявлено цукровий діабет ІІ типу. Термін їх життя склав 6,3 доби. Рівень глікемії більше 8 ммоль/л [3] був зафіксований у перші години у 38,6±3,7% хворих. Немає підстав стверджувати, що гіперглікемія супроводжує який-небудь визначений тип МІ. Так, у 32 (41,6±5,6%) з ІМ і 36 (36,4±4,8%) осіб з ВК у перші години захворювання рівень глюкози крові перевищував вищезазначений (р>0,05). У 22 пацієнтів, що пережили найгостріший період, рівень глюкози крові вдалося привести до допустимого. Безумовно, більш високі цифри цього показника відзначені у хворих на цукровий діабет, причому у 7 з них не вдалося домогтися компенсації шляхом інсулінотерапії. При сприятливому перебігу мозкового інсульту на відміну від групи з несприятливим перебігом гіперглікемія супроводжувала ІМ у 16,1±6,6% (р<0,05) і ВК - у 24,0±8,7% випадків (р>0,05), тобто більш значним це ускладнення було для ішемічного процесу.

Пневмонія - одне з найбільш частих соматичних ускладнень МІ. На думку ряду дослідників, вона в три рази збільшує летальність [17]. У клінічній практиці ураження легенів у гострому періоді інсульту розвивається приблизно в 20-25% хворих. При тяжких формах - до 80 - 85%. Рання пневмонія на тлі тяжкого інсульту розвивається частіше до кінця першої доби, рідше - на 2-3 - тю добу. Виявляється взаємозв'язок між тяжкістю інсульту і швидкістю розвитку набряку легень і пневмонії [17]. Пізня пневмонія ускладнює інсульт протягом другого, рідше наступних тижнів. У генезі ранньої пневмонії перевага віддається порушенню центральної іннервації легень і діафрагми внаслідок ушкодження гіпоталамо-мезенцефальних структур при інтрацеребральних ускладненнях з вегетативно-трофічними змінами в легенях [6]. Немаловажну роль відіграє інфікування бронхів і альвеол у результаті аспірації вмісту ротоглотки при певному ступені втрати свідомості і порушенні ковтання. Тяжкість інсульту, літній і старечий вік, а також попередня легенева і серцева патологія також сприяють розвитку пневмоній.

Аналізуючи дані власних досліджень, ми прийшли до висновку, що пневмонія є серйозним соматичним ускладненням інсульту, що сприяє настанню летального кінця у цих хворих. Пневмонію діагностовано клінічно і констатовано шляхом автопсії у 14,3±4,0% хворих з ІМ і в 8,1±2,7% з ВК, їх середній вік склав 66,4 року. При ішемічному інсульті, ускладненому легеневою патологією, у 9 (11,6%) випадках були виявлені великі півкульові вогнища, у 2 (2,9%) померлих вогнище сірого розм'якшення знаходилося в стовбурі головного мозку. При геморагії в 7 (7,0%) хворих були вогнища півкульової локалізації, у 3 (3,0%) - у мозочку. У більшості померлих вогнище запалення розміщувалося в нижніх відділах легенів (83,3%) і, як правило, двобічне, у 16,7% мала місце верхньочасткова локалізація. У двох випадках зливна бронхопневмонія ускладнилася розвитком менінгоенцефаліту. Беручи до уваги швидкий розвиток фатального кінця, варто думати про наявність у даному випадку ранньої пневмонії на тлі тяжкого мозкового інсульту, що збільшила інтрацеребральний процес. У розвитку пневмонії в наших хворих, очевидно, значна роль належить тяжкості перебігу основного судинного процесу, його локалізації, віку, попереднім соматичним захворюванням, а також супутній кардіальній патології. Пізню пневмонію було діагностовано в 6,5±4,4% пацієнтів з ІМ і в 8,0±5,5% із ВК. Однак аналіз частоти цього ускладнення у хворих з нефатальним інсультом в порівнянні з померлими не виявив статистично значущої різниці (р>0,05).

Патологія серця значно визначає перебіг і результат гострого порушення мозкового кровообігу. З одного боку, кардіальна патологія є причинним чинником церебральної катастрофи, передумовою розвитку її ускладнень, а, з іншого боку, інсульт викликає декомпенсацію функції серцево-судинної системи. При патологоанатомічному дослідженні в значної частини померлих констатовані ішемічна хвороба серця, дифузний кардіосклероз. Проблема супутніх порушень мозкового і коронарного кровообігу є однією з актуальних проблем клінічної медицини, що обумовлена загальними механізмами регуляції всієї серцево-судинної системи, спільністю факторів ризику, значенням кардіальної патології в розвитку порушень мозкового кровообігу [10]. У 3,9±2,2% хворих з ішемічними порушеннями мозкового кровообігу у віці, старшому за 60 років, і з попередньою серцево-судинною патологією в анамнезі в середньому на 8-му добу розвився гострий інфаркт міокарда, у той час як при патологоанатомічному дослідженні речовини мозку виявлені його невеликі вогнищеві зміни, у зв'язку з чим інфаркт міокарда у всіх випадках був розцінений як основна причина смерті цих хворих.

До тяжких соматичних ускладнень інсульту варто віднести тромбоемболічні прояви. Вони частіше розвиваються в осіб літнього і старечого віку на тлі венозного застою, серцево-судинної недостатності, порушення ритму серця, змін судинної стінки, порушення біохімічних і рецепторних процесів у ендотелії при тривалій знерухомлюваності хворих. Особливо частим і небезпечним для розвитку тромбоемболії легеневої артерії вважається тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок.

Серед померлих тромбоемболічні прояви в тому або іншому варіанті мали місце в 9,1±3,3% хворих з ішемічними порушеннями мозкового кровообігу. Таке життєнебезпечне ускладнення, як тромбоемболія гілок легеневої артерії, виявлено в 3,9±2,2% випадків інфаркту мозку. Виживаність хворих з цією формою ускладнень склала в середньому 8,1 доби.

Ниркова недостатність - тяжке ускладнення МІ, частіше ішемічного, яке, незважаючи на проведену терапію, призводить до смертельного кінця[4]. У нашому дослідженні порушення функції нирок виявлено в 3,9±2,2% осіб з ІМ і в 1,0±1,0% хворих з ВК. У 3 хворих мала місце патологія нирок унаслідок діабетичного ураження, а ще в одного - кінцева стадія серцевої недостатності з ураженням паренхіматозних органів. При автопсії у хворих з ІМ констатовані великі півкульові вогнища сірого розм'якшення головного мозку, що утрудняли верифікацію судинного басейну, у тому числі в 1 з них - велике півкульове ішемічне вогнище з геморагічним просочуванням. Основними показниками розвитку гострої ниркової недостатності були висока протеїнурія і наростання концентрації креатиніну і сечовини в сироватці крові.

Інфікування сечовивідних шляхів відзначено в пацієнтів з ІМ у 10,4±3,5% і з ВК - у 6,1±2,4% випадків. У цих хворих мав місце розлад свідомості у вигляді сопору або коми в момент розвитку захворювання або на 1-2 - гу добу перебування в стаціонарі. Це були особи літнього і старечого віку. Середній термін їх перебування в стаціонарі склав 10,4 доби. Порушення сечовипускання сприяли також утворенню пролежнів.

Шлунково-кишкові кровотечі (гострі пептичні виразки) розвивалися при тих формах інсульту, які тяжко протікають [17]. Це ускладнення виявлено в 6,1±2,4% хворих із внутрішньомозковими гематомами півкульової локалізації. У ході патологоанатомічного дослідження в них виявлені масивні глибокі вогнища крововиливу змішаного характеру зі значним руйнуванням речовини головного мозку, у 2 чоловік крововилив супроводжувався проривом крові в шлуночкову систему. Вік хворих коливався від 55 до 82 років (5 чоловіків і 1 жінка). Термін розвитку кровотечі коливався від 1 до 18 діб. Виживаність склала в середньому 11,5 доби. Клінічними проявами шлунково-кишкових кровотеч були блювота «кавовою гущою», наростаюча анемія, тахікардія, зниження артеріального тиску. Через тяжкість стану прижиттєве ендоскопічне дослідження не було проведено. Тільки у 3 хворих із зазначеними клінічними проявами при морфологічному дослідженні були виявлені деструктивні зміни слизової шлунка, що дає право висловити припущення щодо ролі в патогенезі гострих пептичних виразок стресового фактору внаслідок церебрального інсульту, який активує гіпоталамічні структури і викид у кров біологічно активних речовин і, як наслідок, підвищення проникності судинної стінки на тлі проведеної терапії з використанням глюкокортикоїдних гормонів. При МІ спричиняють до утворення виразок попередня виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, але тільки в 1 хворого в анамнезі була виявлена хронічна шлунково-кишкова патологія.

Трофічні ураження шкіри і підшкірної клітковини розвивалися частіше при ІМ, ніж при ВК, - у 10,4±3,5% і 4,0±2,0% випадках відповідно. Ураження спостерігалися у вигляді збліднення, набряклості шкірних покривів крижової ділянки. Грубих проявів не було допущено завдяки своєчасному комплексу профілактичних і лікувальних заходів. При патологоанатомічному дослідженні у всіх випадках не було відзначено яких-небудь особливостей церебральної патології, в основному мало місце півкульове розміщення вогнищ інфаркту і геморагії. Факторами ризику розвитку пролежнів виявилися розлади тазових функцій у вигляді нетримання сечі у хворих із порушеною свідомістю, тривале перебування в нерухомому стані, наявність супутньої патології у вигляді цукрового діабету (7 осіб), облітеруючого атеросклерозу нижніх кінцівок (3 хворих), слаборозвиненого підшкірно-жирового шару (9 пацієнтів).

Порівняння частоти соматичних ускладнень у хворих із ВК та ІМ показало значні відмінності показників 1-ї і 2-ї груп для обох типів МІ. Для ІМ вони склали відповідно 27,0±7,3% і 65,0±7,5% (р<0,001), для ВК - 11,3±4,0% і 40,0±7,7% (р<0,01).

Таким чином, при проведенні дослідження нами виявлені пріоритетні для першої і другої груп хворих ускладнення мозкового інсульту, що безсумнівно викликали погіршення стану і сприяли прискоренню фатального кінця, а з часом і зумовлювали його. Аналіз причин смерті хворих і факторів, що впливають на летальний кінець, а також структурних змін головного мозку дозволив виявити закономірності, за допомогою яких можна прогнозувати виникнення обтяжливих процесів і вжити заходів, спрямованих на зниження летальності в гострому періоді захворювання. На наш погляд, значний інтерес становить визначення причин летальних кінців у осіб, стан яких при госпіталізації було розцінено як середньотяжкий і які мали певні шанси вижити.

ВИСНОВКИ

1. У роботі наведено теоретичне обґрунтування і нове вирішення наукової задачі, яка полягає в підвищенні ефективності профілактики, діагностики, вдосконалення допомоги хворим мозковим інсультом шляхом вивчення епідеміологічних характеристик, провідних факторів ризику його виникнення, клінічних і структурно-морфологічних особливостей.

2. Вивчений стан надання медичної допомоги молодим мешканцям міста Суми, що дозволило виділити деякі слабкі ланки цієї проблеми, наприклад, значний відсоток пізньої госпіталізації.

3. Встановлено провідні фактори ризику МІ в популяції м. Сум: для обох типів інсульту була характерна артеріальна гіпертензія, причому перевага її «м'якої» (85,2%) і помірної (87,3%) форм, у 90,4% осіб молодших 60 років АГ була визначальною в розвитку ВК. ГХС склала 44,7%, ФП - 19,4% переважно у осіб з ІМ, гіперглікемія - 26,2%, генетична схильність - 21,4%, зловживання алкоголем - 10,8% при ІМ і 26,0% - при ВК, паління - 18,3% при ІМ і 24,0% - при ВК, психоемоційні навантаження - 16,5%, особливо в осіб жіночої статі молодших за 60 років. Виявлено поліфакторіальність і комбінації ФР (двох і більше) залежно від характеру процесу, віку і статі.

4. Доказано особливу роль соматичних ускладнень МІ, що обтяжували його перебіг і визначили негативний прогноз. Пріоритетними ускладненнями були тяжкі пневмонії (13,6%), тромбози і тромбоемболії (9,1%), інфікування сечовивідних шляхів (7,4%), гострі пептичні виразки (6,1%), інфаркт міокарда (3,9%), а також поєднання ускладнень. Значний вплив на рівень летальних кінців усіх видів інсультів супутньої хронічної соматичної патології, на тлі якої вони розвинулися (серцево-судинні захворювання, цукровий діабет та ін.). Ця категорія хворих потребує постійного моніторингу та корекції інтенсивної терапії з метою профілактики, ранньої діагностики, цілеспрямованого лікування ускладнень МІ.

5. Результати НДР покладені в основу сформованої програми заходів, спрямованих на поліпшення епідеміологічної ситуації щодо ЦВЗ і МІ в м. Сумах і на організацію медичної допомоги хворим з урахуванням особливостей даного регіону. Програма включає в себе заходи популяційної стратегії та стратегії високого ризику, впровадження принципів первинної та вторинної профілактики мозкового інсульту. Виявлення, обстеження і лікування осіб з модифікованими факторами ризику, впровадження основних принципів підвищення ефективності лікувально-діагностичних заходів - екстреності, етапності, профільної госпіталізації.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. Ефективно спланувати систему профілактики і лікування порушень мозкового кровообігу на підставі встановлених епідеміологічних характеристик, які дають можливість реально оцінити ситуацію щодо мозкового інсульту в конкретному регіоні.

2. Удосконалення системи організації допомоги хворим на ЦВЗ повинно будуватися виходячи з таких вимог: потрібна організація поетапного надання медичної допомоги хворим з МІ; невідкладна допомога повинна бути наданою в спеціалізованих інсультних відділеннях, забезпечених сучасною апаратурою; необхідне формування системи реабілітаційного лікування хворих на ЦВЗ і МІ.

3. Для зниження захворюваності і смертності від МІ необхідне виконання заходів щодо його первинної і вторинної профілактики. Стратегія первинної профілактики повинна включати виявлення і корекцію факторів ризику. Поряд із заходами медичного характеру (активного виявлення й адекватного лікування хворих із модифікованими ФР і початковими формами судинних уражень головного мозку) істотне значення повинно надаватися питанням формування здорового способу життя населення, що припускає інтенсивну просвітню роботу, яка включає лекції, бесіди, у т.ч. з використанням засобів масової інформації і санітарної пропаганди. Стратегія вторинної профілактики повинна ґрунтуватися, насамперед, на визначенні типу першого інсульту, виявленні і корекції факторів ризику, призначенні антитромбоцитарних препаратів і антикоагулянтів.

4. Для поліпшення ситуації щодо МІ у вивченому регіоні (м. Суми) необхідне виконання таких заходів: 1) забезпечити огляд пацієнтів невропатологом у першу добу від початку інсульту; 2) спрямувати зусилля на госпіталізацію хворих МІ в спеціалізовані відділення в рамках «терапевтичного вікна» та розширити кількість ліжок в судинних відділеннях; звернути особливу увагу на групу хворих з «неуточненим» інсультом і ширше використовувати методи прижиттєвої (люмбальна пункція, комп'ютерна томографія) і посмертної (патологоанатомічний розтин) верифікації діагнозу; 3) забезпечити повну взаємодію всіх ланок щодо надання медичної допомоги хворим на ЦВЗ і МІ (дільничних, сімейних лікарів, лікарів ШМД, неврологів, кардіологів, нейрохірургів), впровадження освітніх програм з діагностики, сучасних принципів лікування і ведення хворих з МІ; 4) впровадження освітніх програм для широких мас населення (поняття про фактори ризику МІ, знання перших ознак інсульту і його наслідків, необхідність ранньої госпіталізації хворих); 5) впровадження принципів первинної і вторинної профілактики МІ в клінічну практику.

5. Виявлені особливості клінічного перебігу гострого періоду і наслідків мозкового інсульту, які залежать як від безпосереднього ушкодження мозку, так і ускладнень, що приєдналися, та які викликають погіршення стану хворих і визначають летальний кінець, повинні сприяти ранній діагностиці, лікуванню основного і супутнього захворювань, профілактиці ускладнень, ранньої реабілітації.

ПЕРЕЛІК ПОСИЛАНЬ

1. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Стаховская Л.В. Инсульт - время совместных активных действий // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2007. - №6. - С.4-10.

2. Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение.- СПб.: ООО “Издательство ФОЛИАНТ”, 2002. - 397 с.

3. Виленский Б.С. Осложнения инсульта: профилактика и лечение. - СПб.: ФОЛИАНТ, 2000. -128 с.

4. Виленский Б.С. Соматические осложнения инсульта: профилактика и лечение // Неврологический журнал. - 2003. -№3. - С. 4-10.

5. Горбась І.М. Фактории ризику мозкового інсульту: поширеність, динаміка, контроль // Здоров України. - 2009. - №22 (227). - С. 14-15.

6. Дарій В.І. Клініко-патогенетичні особливості інтрацеребрально ускладненого мозкового інсульту і оптимізація тактики його лікування: Автореф. дис...д-ра мед.наук: 14.01.15. - Харків, 2003.- 39 с.

7. Дзяк Л.А., Котолевська О.С., Голик В.А. Особливості перебігу субарахноїдальних крововиливів з повторним розривом артеріальних аневризм // Украинський медичний альманах. -- 2002. -- № 6. -- С. 38-40.

8. Зербіно Д.Д., Гринчишин Н.З. Інсульт: вікові, статеві та професійні особливості // Асоційовані з віком захворювання. - 2008. - 2(02). - 24 - 28.

9. Зозуля І.С., Боброва В.І., Зозуля А.І., Бредіхін О.В. Діагностика, комплексне лікування, реабілітація, профілактика і організаційні заходи з питань церебрального інсульту: Навч.-метод. посібник для лікарів. -- К., 2004. -- 71 с.

10. Зозуля І.С., Мошенська О.П. Гострий період ішемічного інсульту: сучасний погляд на проблему // Український медичний часопис. -- 2009. -- № 4. -- С. 67-73.

11. Зозуля И.С., Вершигора А.В., Боброва В.И. и др. Медицина неотложных состояний. -- К.: Медицина, 2008. -- С. 281-315.

12. Коленко О.І. Основні тенденції епідеміологічних характеристик мозкового інсульту в м. Сумах. // Вісник Сумського державного університету”, серія “Медицина”. - Суми, 2007. - №1 (53). - С. 172 - 175.

13. Міщенко Т.С. Епідеміологія цереброваскулярних захворювань в Україні // Судинні захворювання головного мозку. -- 2006. -- № 1. -- С. 3-7.

14. Міщенко Т.С. Епідеміологія неврологічних захворювань в Україні // Нейро News. - 2008. - № З. - С. 76-77.

15. Наказ МОЗ № 297 від 30.07.2002 „Про вдосконалення медичної допомоги хворим з цереброваскулярною патологією”.

16. Яворская В.А., Фломин Ю.В., Дьолг Н.В., Гребенюк А.В. Профилактика инсульта с позиций доказательной медицины: АВС // Український медичний часопис. - 2005. - №4 (42). - С. 42 - 53.

17. Davenport R.J., Dennis M.S., Warlow C.P. Complication after stroke // Stroke.- 1996. - Vol. 27. - P. 415 - 420.

18. Sarti C., Rastenyte D., Cepaitis Z., Tuomilehto J. International trends in mortality from stroke, 1968 to 1994 // Stroke. - 2000. - Vol. 31, №7. - P. 1588 - 1601.

19. Stone S. Stroke units: Every patient with a stroke be treated in a stroke unit // Brit. Med. J. -- 2002. -- Vol. 325. -- P. 291-292.

20. Thorvaldsen P., Kuulasmaa K., Rajaкаngas A.-M. et al. Stroke trends in the WHO MONICA Project // Stroke. - 1997. - №28. - P. 500 - 506.

21. Warlou C., Sudlow C., Dennis M. et al. Stroke // Lancet. -- 2003. -- Vol. 362. -- P. 1211-1224.

Размещено на Allbest.ru