Цели и задачи иммунологии

Размещено на http://www.allbest.ru/

1.краткий исторический очерк развития иммунологии. Разработанный Р. Кохом метод выделения чистых культур бактерий позволил не только доказать причастность бактерий к развитию заболеваний, но и установить, что именно контакт микроорганизма с возбудителем делает его иммунным. В 1881г. Пастером и его сотрудниками было установлено, что заражение животных длительно выращиваемыми на питательных средах бактериями, вызывающими куриную холеру, не приводит к развитию симптомов заболевания, но делает этих животных устойчивыми к куриной холере. В 1890г. в институте Р.Коха в Берлине Беринг и Китасато продемонстрировали присутствие в крови иммунизируемых столбнячными или дифтерийными бактериями животных специфических белков, названных ими антитоксинами. Защитными веществами плазмы крови начал активно заниматься Эрлих. Он показал, что антитела относятся к глобулиновой фракции белков плазмы крови, что они способны передаваться через плаценту из организма матери в организм развивающегося плода. Жюль Борде совместно с Пфейффером открыл систему комплемента, но и обнаружил, что иммунная система способна реагировать на чужие клетки крови так же, как и на болезнетворные микроорганизмы. Карл Ландштейнер открыл группы крови человека. Работы Медавара и сотрудников стали экспериментальным подтверждением общей теории иммунитета Бёрнета,согласно которой иммунная система формируется в процессе эмбрионального развития и именно в этот период организм приобретает иммунную нечувствительность (толерантность) к собственным молекулам и клеткам. В 60-х г. 20 века, благодаря работам Портера и Эдельмана удалось расшифровать молекулярную структуру антител и их антигенсвязывающих центров.

2.Предмет,цели и задачи иммунологии. Иммунитет-способ защиты организма от всех антигенно-чужеродных в-в, как экзо- так и эндогенной природы. Предметом является познание механизмов формирования специфического иммунного ответа организма ко всем чужеродным и антигенном отношении соединениям. Наиболее характерными признаками иммунной системы, отличающими ее от иных систем организма: 1.Способность дифференцировать все «свое» от всего «чужого»; 2.Создание памяти от первичного контакта с чужеродным антигенным материалом; 3.Клональная организация иммунокомпетентных клеток, проявляющаяся в способности отдельного клеточного клона реагирования только на одну из множества антигенных детерминант. Иммунологию можно разделить на общую и частную. Общая иммунология изучает процессы "иммунитета на молекулярном, клеточном и организменном уровнях, генетику и эволюцию иммунитета, регуляцию иммунитета на всех уровнях. Частная иммунология изучает способы и методы профилактики, диагностики и лечения инфекционных болезней; злокачественных опухолей; условия, способствующие пересадке чужеродных органов и тканей;влияние на иммунную систему факторов окружающей среды. Задачи иммунологии: 1. изучение иммунной системы здорового человека; 2. изучение роли ИС в патогенезе инфекционных и неинфекционных заболеваний; 3. разработка унифицированных и информативных методов оценки иммунного статуса; 4. разработка новых высокоэффективных иммуноактивных препаратов и оптимальных схем их применения.

иммунология инфекция воспаление

3.Общая хар-ка иммунной с-мы организма млекопитающих. Иммунная система-это«функциональная система иммунного гомеостаза», представленная совокупностью лимфоидных органов и тканей, обеспечивающих антигенное постоянство внутренней среды организма, сохранение его видовой индивидуальности. Особенности иммунной системы: Иммунная система многокомпонентна, она генерализована по всему телу, но функционально выступает как единое целое; Ее клетки постоянно рециркулируют по всему организму через кровь; имеет мультивариантную регуляцию, многократное дублирование функций компонентами, ее составляющими; открытая система функционирования; обладает уникальной способностью вырабатывать строго специфические молекулы антител. Главные задачи иммунной системы: Быстрое распознавание чужеродного агента; Нейтрализация веществ и уничтожение клеток; Элиминация чужеродного агента из организма. Компоненты иммунной системы: 1.Органы иммунной системы: a) Центральные (костный мозг, тимус). b) Перифирические (селезенка, лимфатические узлы). 2.Иммунокомпетентные клетки(Т-и В-лимфоциты, NК, макрофаги, нейтрофилы, дендритные клетки и др.). 3.Биологически активные макромолекулы: a) Медиаторы иммунных реакций (интерлейкины). b) Ростовые факторы (интерфероны, ФНО) c) Гормоны (тимопептиды, миелопептиды). Центральными органами иммунной системы называют органы, где происходит дифференцировка лимфоцитов из стволовой кроветворной клетки. Лимфопоэз - это дифференцировка лимфоцитов от стволовой кроветворной клетки до зрелого неиммунного лимфоцита. Зрелые неиммунные лимфоциты называют наивными или девственными. В центральных органах созревание лимфоцитов происходит без влияния антигенов.

4.строение и хар-ка центральных(первичных) органов иммунной с-мы. 1.Костный мозг- центральный орган всего кроветворения, место обитания пула стволовых кроветворных клеток, которые являются родоначальницами всех форменных элементов крови и соответственно иммунокомпетентных клеток. Костный мозг локализуется в губчатом веществе костей. Главная функция - продукция иммунокомпетентных клеток из полипотентной стволовой. Все клетки крови происходят из общей клетки-предшествественницы - стволовой кроветворной клетки (СКК). На территории костного мозга проходит полный «курс» : эритропоэза (заканчивается эритроцитами); миэлопоэза (заканчивается лейкоцитами - нейтрофилами, моноцитами, эозинофилами, базофилами); мегакариоцитопоэза (заканчивается тромбоцитами); 2.Тимус (вилочковая железа)-специализированный лимфоидный орган, в котором проходит лимфопоэз большая часть Т-лимфоцитов организма. Тимус расположен в переднем верхнем средостении, за грудиной, над сердцем. Строение тимуса: Тимус состоит из 2 больших долей, которые фрагментированы на множество долек, разделенных фиброзными перегородками. Структурная единица тимуса - долька. В каждой дольке четко различимы две гистологические зоны: по периферии - корковая, в центре - медуллярная. Строма тимуса эпителиальная. 3.Сумка Фабрициуса -орган лимфопоэза птиц, где В-лимфоциты получают иммунокомпетентность, т.е. происходит их созревание. Состоит из многочисленных фолликулов, в которых можно различить корковый и мозговой слои.

5.строение и хар-ка периферических (вторичных) органов иммунной с-мы 1.Селезенка - относительно большой непарный орган. Лимфоидную ткань селезенки называют белой пульпой. В белой пульпе имеются тимусзависимые и тимуснезависимые зоны. Функция-лимфоцитарная «таможня» для антигенов, попавших в системную циркуляцию в кровь. 2.Лимфатические узлы - множественные периферические лимфоидные органы. Они состоят из заключенной в капсулу паренхимы, содержащей лимфоциты. Они расположены регионарно. Функция -«таможня» всех веществ ,попадающих во внутреннюю среду организма через покровные ткани. Строение: Имеет корковую и медуллярную зоны. Корковая зона разделена трабекулами на радиальные сектора. В этой зоне располагаются лимфоидные фолликулы - В-лимфоцитарная зона. Лимфоидные фолликулы могут быть первичными и вторичными. Первичные фолликулы преобладают в покоящихся лимфоузлах, содержащиеся в них клетки малоактивны. В случае формирования реакции на антиген первичные фолликулы превращаются во вторичные. В паракортикальной зоне лимфатического узла локализованы Т-лимфоциты и посткапиллярные венулы, через стенку которых происходит миграция лимфоцитов из крови в лимфатический узел, это Т-зависимая зона. 3.Неинкапсулированная лимфоидная ткань слизистых оболочек и кожи: Лимфоидная ткань, ассоциированная с ЖКТ.Это глоточное лимфоидное кольцо Пирогова, пейеровы бляшки тонкой кишки, лимфоидные фолликулы аппендикса. Особой субпопуляцией являются внутриэпителиальные лимфоциты слизистой оболочки кишки; Лимфоидная ткань, ассоциированная с бронхами и бронхиолами; Лимфоидная ткань других слизистых оболочек; Лимфоидная ткань, ассоциированная с кожей и субпопуляция диссеминированных внутриэпителиальных лимфоцитов кожи функция- поддержание иммуногенеза В-лимфоцитов и их дифференцировка в плазмоциты, продуцирующие антитела - иммуноглобулины секреторных классов А и Е. 4.В печени у человека локализована большая часть особых лимфоидных клеток - нормальных киллеров. Субпопуляции лимфоцитов в печени «обслуживают» кровь воротной вены, несущей все внешние, всосавшиеся в кишечнике вещества. Лимфоциты печени обеспечивают постоянное поддержание иммунологической толерантности к пищевым веществам. В печени находится половина массы всех тканевых макрофагов организма.

6. Иммунокомпетентные клетки. Их строение и функции. ИК кл. - кл., способные специфически распознавать антиген и отвечать на него иммунной р-цией. Т-лимфоциты (тимусзависимые) - сложная по составу группа клеток, которая происходит от полипотентной стволовой клетки костного мозга, созревает и дифференцируется в тимусе из предшественников. Т-лимфоциты разделяются на две субпопуляции: иммунорегуляторы и эффекторы. Задачу регуляции иммунного ответа выполняют Т-хелперы. Эффекторную функцию осуществляют Т-киллеры и естественные киллеры. В организме Т-лимфоциты обеспечивают клеточные формы иммунного ответа, определяют силу и продолжительность иммунной реакции. B-лимфоциты (костномозговые) - эффекторные иммунокомпетентные клетки. Зрелые В-лимфоциты и их потомки - плазматические клетки явл. антителопродуцентами. Их основными продуктами явл. иммуноглобулины. В-лимфоциты участвуют в формировании гуморального иммунитета, В-клеточной иммунологической памяти и гиперчувствительности немедленного типа. Макрофаги - клетки соединительной ткани, способные к активному захвату и перевариванию бактерий, остатков клеток и других, чужеродных для организма частиц. Основная функция макрофагов сводится к борьбе с теми бактериями, вирусами и простейшими, которые могут существовать внутри клетки-хозяина, при помощи мощных бактерицидных механизмов. Они обеспечивают фагоцитоз, переработку и представление антигена T-клеткам. Цитокины - веществами с медиаторными свойствами, которые секретируются Т-хелперами, Т-киллерами, мононуклеарными фагоцитами. По структуре цитокины явл. протеинами, а по эффекту действия - медиаторами. Вырабатываются они при иммунных реакциях и обладают потенциирующим и аддитивным действием; быстро синтезируясь, цитокины расходуются в короткие сроки. При угасании иммунной реакции синтез цитокинов прекращается.

7. Антиген - агент, способный вызывать реакцию иммунной системы и специфично взаимодействует с продуктами этой реакции. Антигены обладают св-ми: 1)иммуногенностью; 2)антигенности; 3)специфичности; 4)чужеродности. Иммуногенность - способность вызывать иммунный ответ при введении во внутреннюю среду др. организма. Антигенность - способность вступать во взаимодействие с продуктом вызванного именно этим веществом иммунного ответа. Специфичность. Каждый антиген вызывает свой иммун. ответ, и это подтверждается тем, что взаимодействуя с продуктами вызванного др. антигеном иммун-го ответа не наблюдается. Чужеродность - реакция организма на проникновения антигеннов извне. Все вещества обладающие 4 свойствами принято наз. - полными антигенами. Ряд низкомолекулярных орган. в-в при введение в организм в чистом виде не вызывают продукцию антител, но смесь этих в-в с мол. белка вызывает иммун-ый ответ. Анализ антител образовавшиеся в ходе такого иммун-го ответа показал, что они делятся по специфичности на 2 гр: 1. Один реагируют с белками; 2. Др. только с низкомолек-ми вещ-ми. Такие в-ва наз. неполные антигенны(гаптены). А используемый в смеси полипептид - белок-носитель. Классиф. антигенов по их отношению к орган-му, кот. они вызывают иммун-ые клетки: а) аутоантигены - собственные антигены орган-ма, по кот. отреагировала иммун-ая сист.; б) изоантигены - разл. антигены, различающ-ся м/д особями 1-го биол. вида(гр.крови чел.); в)гомоантигены - антигены разных особей одного и того же вида; г)гетероантигены - антигены особей любого др. вида(антигены чел и лошади); д)комплекс. антигены - возникают в рез-те объединения своих и чужеродных молекул. По стр-ой организации дел-ся на 2 гр.: растворимые (входят все антигены, представ-ые собст. мол. любой сложности); коркуспулярные (сост. из множества разл. молекул- иммуногенные мол-ы). Антигенны, вызывающие повышенную реакцию орган-ма на вторичные попадания - аллергены.

8. По происхождени антигены дел-ся на: 1. экзогенные (они попадают в орг-м из окруж. Среды путем вдыхания, проглатывания,инъекции); 2. эндогенные (образ-ся клетка в орга-ме, в ходе естествен-го метаболизма или в рез-те вирусной или внутриклет бактериальной инфекции); 3. аутоантигенны (это норм. белки или белковые компоненты, кот. распознаются иммун-ой системой у пациентов с аутоиммун-ми забол-ми). Типы антигенной специфичности: 1. видовая - наличие антигенны, хар-но для всех особей вида и не харак-ых для организмов др. видов; 2. гетероспецифич. - наличие у орган-ов некоторых антигенов или антигенов детерминант, которые совпадают с таковыми др. видов; 3. групповая - различия по антигенам групп особей внутри вида; 4. типоспециф-ая - у разн. типов в пределах вида. По этим антигенам микроорг-мы подразделяют серовары. 5. функцио-но специф. - сходство по антигенным детерминантам молекул выполняющих одинак. ф-цию у разных организмов; 6. стадиоспециф. - о молекулах появляющихся на определен. стадии эмбрион. развития; 7. патологическ. специф. - наличие антигенов не харак-ных для организмов в норме, появляются при патологии. 8. гаптеноспециф. - св-ва комплексных антигенов, определяемые конкретным гаптеном. Имеет значение при развитии иммун-ых ответов на низкомолек-ые св-ва в частности на антибиотич. или анилиные красители.

9.Зависимость антигенных св-в от молеулярной стр-ры. Антигенные молекулы определяются ее способностью вызывать иммунный ответ в конкретном орг-ме. Антигенность подразумевает способность молекул быть распознанными рецепторами иммунокомпетентных клеток индивидуально, т.е. это св-во определяет специфичность иммунного ответа. Большинство антигенов (белковой природы) способны вызывать формирование иммунологической памяти. Это важное отношение антигенов к микроорг-мам, обуславливающим невосприимчивость к инфекциям. Степень антигенности зависит от факторов: размер и масса антигена, чем больше молекулярный вес молекул, тем сильнее его антигенное св-во. Поэтому наибольшей способностью продуцировать продукцию антител обладают чужеродные белки. Иммуногенность белка определяется содержанием аминокислот (не менее 10) последовательностью и конфигурацией. При недостатке аминокислот антигены из белка снижаются. Роль в иммуногенности играет коллоидное состояние в-ва (Коллоидное состояние вещества - это такое состояние, в котором вещество находится в сильно раздробленном виде, отдельные его частицы являются не молекулами, а агрегатами, состоящими из множества молекул).

10.Понятие об антигенных детерминантах, валентности антигенов. Обладающая антигенными св-вами молекула должна иметь поверхностные, для взаимодействия с антителами или с рецепторами иммунокомпетентных клеток, участки. Они назыв. антигенные детерминанты, их наружная поверхность способна обеспечить слабые химич. взаимодействия с соответствующим участком антитела - эпитоп. Антигенные детерминанты - структурная часть антигена, кот. связывается с антителом. Антигенные детерминанты состоят из 6-8 аминокислот, образующих пространственную стр-ру характерная для данного вида. Детерминантные эпитопы - поверхностные стр-ры антигена, комплементарные активному центру антител или рецептору Т-лимфоцитов и определяющие специфичность антигена. Детерминанта способствует развитию разнообразных реакций разного гуморального ответа. Крупная белковая или полисахаридная молекула несет по несколько детерминантных группировок. Кол-во детерминантных группировок имеет значение в реализации антигенной функции. Валентность антигена - кол-во одинаковых эпитопов на молекуле антигена, определяющее число молекул антител, кот. могут к ней присоединяться. Чем больше биология антигена, тем больше детерминант. Антигены: 1.моновалентные; 2.поливалентные; 3.мультивалентные. Отличие между поливалентными и мультивалентными антигенами базируется на том, что антигенные детерминанты одной молекулы могут быть разные, или одна и таже антигенная детерминанта может повторяться несколько раз.

11. Физ-хим св-ва и молек структура антител. Антитела - бели (гликопротеины) сыворотки крови, образующиеся в ответ на введение антигена и обладающие специф взаимодействием с антигенами, кот вызвали их обр-е, или с изолированной детерминантной группой этого антигена (гаптена). Антитела в большинстве случаев представлены сывороточными гликопротеинами, входящими в состав гамма-глобулинов. Антитела составляют более 20% белков сыворотки крови, обеспечивают специфичность гуморального иммунитета благодаря способности связываться только с тем антигеном, который стимулировал их синтез. По своей природе антитела относятся к иммуноглобулинам (Ig) с разными физико-химическими и биологическим свойствами. В зависимости от них различают иммуноглобулины классов IgM, IgG, IgA, IgЕ, IgD. У сельскохозяйственных животных обнаружены только IgM, IgG, IgA. Свойства антител зависят от структуры. Первые данные о ней получены Портером (Porter, 1959) и Эдельманом (Еdеlmаn, 1962) при изучении воздействия фермента папаина, меркаптоэтанола и мочевины на гетерогенные иммуноглобулины кролика. Было установлено, что папаин делит молекулы антител на 3 фрагмента, два из которых идентичны друг другу и способны связывать атигены, 3-ий фрагмент легко кристаллизовался и не обладал антительной активностью. Два первых фрагмента получили обозначение Fаb (англ. Fragment antigen binding,т. е. фрагмент, связывающий антиген), 3-ий обозначили как Fc (англ. Frаgmеnt crystalline, т.е. фрагмент кристаллический). При фракционировании иммуноглобулинов после воздействия меркаптоэтанола и мочевины были получены полипептидные цепи молекулярной массой 55-77 кДа, которые стали называть тяжелыми (Н-цепи, англ. heavy - тяжелый) и легкие полипептидные цепи молекулярной массой 20-25 кДа (L-цепи, light - легкий). Антительной активностью обе разновидности цепей не обладали. Тяжелые цепи минимум в 2 раза тяжелее легких и протяженность их от 440до 550 АК-остатков. Все цепи имеют доменную структуру, протяженность одного домена около 110 Ак-остатков, приблизительно 6 из них образуют скрепленные ковалентные дисульфидные связи (SS-связи) глобулярную часть домена. В легких цепях таких доменов всегда 2, в тяжелых - 4-5. Домены принято нумеровать начиная от NH?-концов полипептидной цепи, и в легких, и в тяжелых цепях первый домен обозначается - V. Последние домены обозначаются С. На константных доменах легких и тяжелых цепей могут присутствовать углеводные компоненты. Ко-во, хим состав и локализация этих олигосахаридов зависит от класса и подкласса Ig. Характерным свойством иммуноглобулинов является их специфичность, т.е. они взаимодействуют только с теми антигенами, которые индуцировали их образование. Специфичность данной реакции обусловлена N- концевой последовательностью L и H-цепей. Антиген, связывающий центр молекулы иммуноглобулина называется антидетерминантой. Важное значение в связывании антигена имеет 3 участка в вариабельных областях L и H-цепей, обозначаемые CDR-1, CDR-2, CDR-3.

12. Функции и специфичность антител. Ф-ции: взаимодействие с комплементарными структурами антигена с целью его нейтрализации и последующей элиминации; обеспечение кооперации иммунокомпетентных клеток; участвуют в различных защитных реакциях организма; антитоксичный эффект; цитотоксический эффект; иммунорегуляторные св-ва; образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Специфичность антител определяется уникальностью строения активного центра и является рез-том пространственного соответствия (комплемент) между детерминантой антигена и АК-остатками, выстилающих полость активного центра. Чем выше комплементарность, тем больше число не ковалентных связей, возникающих между детерминантой антигена и АК-остатками антидетерминанты, и тем прочнее, стабльнее образующийся иммунный комплекс. 3 типа антигенных детерминант: 1. Изотипические (изотипы)- структуры ха-ны для индивидуумов одного вида. Гетерогенность изотипов связана со структурными различиями константных участков легких и тяжелых цепей. Эти различия обуславливают деление Ig на классы, подклассы. Тяжелые цепи делятся на 5 классов: б(альфа)-, д(дельта)-, о(ипсилон)-, легкие цепи делятся на 2 типа: к(каппа)-, л(лямбда). 2. Аллотипические (аллотипы) - структуры, ха-ные для некоторых индивидуумов внутри типа. 3. Идиотипические (идиотипы) - структуры, ха-ные только для определенных Ig одного индивидуума. Определенная специфичность взаимодействия данного Ig с определенным антителом. Основные типы антител по действию атигена: Антитоксические - нейтрализуют или флоккулируют антигены; Аглютинирующие - агрегируют антигены; Преципитирующие - обр-ют комплекс с растворенными антителами только в р-рах или гелях; Лизирующие - вызывают разрушение клеток-мишеней; Опсонизирующие - взаимодействуют с поверхностными структурами клеток микробов, способствуя поглощению их фагоцитами; Нейтрализирующие - инактивируют антигены, лишая их возможности проявлять патогенное действие. Виды антител: Изоантитела - антитела к изоантигенам (антитела эритроцитов человека); Нормальные - антитела обнаруж в сыворотке крови без предварительного воздействия антигена, до конца не регинерир; Аутоантитела- антитела к молекулам в-в, входящих в состав собст клеток и тканей орг-ма; Гетероантитела - антитела, обр-щиеся в ответ на введение гетероантигена; моноклональные антитела - антитела одной специфичности, синтезируемые искусственно полученным клоном плазмоцитов.

13. Функции Fab- и Fc-частей молекулы иммуноглобулина (Ig). При обработке г -глобулина меркаптоэтанолом разрушаются дисульфидные связи и молекула иммуноглобулина распадается на отдельные цепи полипептидов. При воздействии протеолитическим ферментом папаином иммуноглобулин расщепляется на три фрагмента: два не кристаллизующихся, содержащих детерминантные группы к антигену и названных Fab-фрагментами I и II и один кристаллизующий Fc-фрагмент. FabI- и FabII-фрагменты сходны по свойствам и аминокислотному составу и отличаются от Fc-фрагмента; Fab- и Fc-фрагменты являются компактными образованиями, соединенными между собой гибкими участками Н-цепи, благодаря чему молекулы иммуноглобулина имеют гибкую структуру. Папаин расщепляет молекулу иммуноглобулина на два одинаковых Fab - фрагмента ( Fragment antigen binding ), каждый из которых имеет один антигенсвязывающий центр и Fc -фрагмент ( Fragment crystallizable ), неспособный связывать антиген. Пепсин расщепляет молекулу в другом месте, отсекая pFc' -фрагмент от большого 5S -фрагмента, названного F(ab')2 , поскольку он, как и исходное антитело, бивалентен в отношении связывания антигена. pFc' - фрагмент представляет собой C-концевую часть Fc -области, участок тяжелой цепи в составе Fab-фрагмента обозначают Fd. Исследования показали, что одна часть антитела ( Fab-фрагмент ) предназначена для связывания с антигеном, а другая часть ( Fc-фрагмент) взаимодействует с клетками иммунной системы: нейтрофилами, макрофагами и другими мононуклеарными фагоцитами, несущими на своей поверхности рецепторы для Fc-фрагмента. Следовательно, если антитела связались с патогенными микроорганизмами, они могут своим Fc-фрагментом взаимодействовать и с фагоцитами. Благодаря этому клетки возбудителя будут разрушены этими фагоцитами. Фактически антитела действуют в данном случае как молекулы-посредники.

14. Иммуноглобулины (Ig) - это сов-ть сывороточных белков, несущих активность антител. Ig составл. около 30% всех белков сыворотки крови. У млекопит. выдел. 5 классов Ig(А,Е,М,Д,G), которые разл-ся между собой по строению и АК составу тяжелых цепей. Молекулы Ig всех классов построены из цепей 2-х видов: легких (молекул. масса = 22 тыс. Д (дальтонов) и одинакова для всех классов) и тяжелых (мол.масса от 50 до 70 тыс.Д в зав-ти от кл. Ig). Структурные и биолог. особ-ти каждого кл. Ig обусл. особ-ями строения их тяжелых цепей. Ig G. Молекул масса = 160 тыс. Д. Молекула сост. из 1 субъединицы и соединяет 2 антигенсвязыв. центра. Концентрация Ig в сыворотке крови 6-16 г-л. В процессе первичного иммун. ответа он появляется позднее Ig М, но обр-ся раньше при вторич. иммун. ответе. Ig G - единств. кл. антител, кот. проникают через плаценту и обр-ют иммунологич. защиту плода, активируют с-му комплимента и обладают цитофильной активностью. Ig имеет большое значение в противоинфекц. иммунитете. Ig М. Служат рецепторами В-клеток. Они первыми появл. в крови при первичном иммун. ответе (раньше антитела). Их действие прежде всего направл. против микроорг-ов. Ig А. Они сущ-ют в виде моно-, ди- и тримеров. Данный Ig явл-ся секреторным. Ig А обл-ет цитофильной активностью, агглютинирует бактерии, активирует с-му комплимента, нейтрализует токсины, создает защитный баръер в местах наиболее вероятного проникн. инфекц. агентов.

Ig Е. Имеет вид мономера. При взаимод. Ig Е с родственными антигенами вызывается дефрадация тучных к-ок, высвобождается гистамин, что приводится к гиперчувст-ти немедл. типа. Ig D. Обильно расположен на мембране многих В-клеток. Предполож-но он уч-ет в антиген зависимой диф-ке лимфоцитов.

15. Принадлежность Ig к классу и подкл. опр-ся структурой тяжелых цепей (обозн-ся греч. буквами). Иммуноглобулины (Ig) - это сов-ть сывороточных белков, несущих активность антител. Ig составл. около 30% всех белков сыворотки крови. У млекопит. выдел. 5 классов Ig(А,Е,М,Д,G), которые разл-ся между собой по строению и АК составу тяжелых цепей. В случае разделения класса на подклассы букве соответствует цифра подкласса. Принадлежность к различным типам и подтипам отличается друг от друга по первичной структуре (кол-вом и распадом АК остатков и молекул. массой). По третичной структуре - это кол-во и простр. конфигурации доменов, кол-во внутридомен. дисульф. связей, кол-во и состав углевод.компонента, притяженность шарнирного участка и по их участию обр-е четвертичной стр-ры (кол-во межцепьевых дисульф. связей).

Легкие цепи входят в состав молекулы вне зав-ти от класса. Цепи типа "капа" в целом приобладают колличественно.

Ig G явл-ся осн. молекулами, кот. обеспечивают гуморальный иммунитет. Ig G дел-ся на подклассы. У человека их 4, среди кот. преобл. Ig G 1 (65 % от всех Ig класса) Ig G2-23%; Ig G3-8%; Ig G4-4%; Структурные различия между молекулами подкл. закл-ся в длине шарнирных уч-ов и кол-ве дисульф. связей между тяжелыми цепями. Ig G2 обладает наименьшим сродством к Fc гамма-рецептору и вследствии чего хуже проходит через плаценту и усиливает фагоцитов. Ig G1 и 3 явл-ся наилучшими активаторами комплимента, тогда как Ig G4 не способен его активировать вообще. Ig А. Разл-ют 2 формы: сывороточная (в плазме крови) и секреторная. Отличие их закл-ся в том, что сывороточный альбумин имеет строение, сходное с Ig G, т.е. состоит из 2 тяжелых и 2 легких цепей. Секреторная форма предст. собой комплекс, сост. из 2 малекул Ig А и белковой G-цепи. Ig подкл. А наиб. устойчивы к действию ферментов и бактериал. протеаз.

Ig М. состоят из 2 тяжелых и 2 легких цепей. Обнаруж-ся только на пов-ти В-лимфоцитов. В плазме крови всегда присудств. в виде пентомеров, кот. обр-ся с пом. G-цепи, как и в секреторных Ig А, кот. ковалентно связывает 2 мономера, но затем уже к имеющемуся димеру присоед-ся еще 3 молекулы Ig м. В рез-те чего каждый мономер связан с соседним. Одна дисульф. связь форм-ся между СН3 доменами ню-цепей, 2-ая между доменами СН4.

16. Условно детерминанты делят на видовые, кот. позволяют отличать антитела одного и того же класса, синтезировать в орг-ах разл. видов.Аллотипические а нтитела - антитела, однородные по своей структуре и специфичности, которые можно производить в неограниченном количестве.

Изотипические: антитела разл.классов, синтезируемые в 1 орг-ме.

Идиотипические: они расп-ся на вариабельных доменах Н и Л-цепей, позволяют разл. антитела и обл-ют разл. специфичностью.

Классификация Ig в зав-ти от происхождения: 1)аутоантитела (антитела собств. орг-ма); 2)изоантитела (антитела идентичных особей); 3)гомоантитела (антитела другой особи своего вида); 4)гетероантитела (особи другого вида). Валентность антител - кол-во активных антигенсвяз. центров антител. Бывают полные антитела (как минимум 2 активных центра и при присоединении с антигеном дают видимые серологические р-ции). Могут принадлежать ко всем классам Ig. В свою очередь полные дел-ся на тепловые (37 гдадусов цельсия) и холодовые (34). Неполные (содержат 1 антигенсвяз. центр, вторая детерминанта замаскирована или обл-ет низкой афильностью). Антигенные св-ва Ig (по периодам): 1) Латентный (3-5 дней; набл-ся скрытые процессы восприятия раздражения,завышается поступление в кровь Ig М); 2) Логарифмический (7-15 дней; концентр. антител в сыворотке крови резко возрастает, титры Ig G иМ достигают максимума); 3) Стационарный (15-30 дней; подерж-ся макс-но стабильный уровень Ig G и М в крови); 4) снижение (9-14 дней и более; конц. антител в крови снижается). Наиболее важнейшие ф-ии Ig: 1) ограничение подвижности антигенов во внутр. среде и на пов-ти слиз. обол.; 2) нейтрализация их токсичности или патоген. св-в; 3) обсонизация чужерод. частиц и усиление за счет этого эффективности фагоцитоза; 4) активизация системы комплимента; 5) обеспечение антителозависимой клеточноапосредованной цитотоксичности.

17. Гены кодирующие вариабельные и константные домены цепей ИГ. На основании данных о двойственности в строении ИГ - наличии вариабельной и константной областей в структуре молекулы -высказано предп. об участии 2 генов (V и С) в построении единой тяжелой (IgH) или легкой (IgL) цепей молекулы. Для млекопит. изв. 3 гр. сцепления ИГ-новых генов, расп. на разных хромосомах: гр. сцепления для 2 легких цепей и гр. сцепления для тяжелых цепей. V-гены и С-гены находясь на одной и той же хромосоме, удалены др. от др. Подобная локализация генов для ИГ опред. как сост. зародышевой линии. Но по мере созревания В-клеток от предшественников к зрелым формам происх. реорганизация генома, так что пространственно удаленные генные сегменты оказ. в близости др от др, обр. единый информационный участок. Этот процесс назыв. соматическая рекомбинация. Он связан только с соматич. кл. (В-кл.), не наследуется и не затрагивает половые клетки. Вариабельность ИГ, т.е. V-доменов тяжелых и легких цепей этих молекул, зависит от внутрикл. явл.: 1.наличия в геноме мн-ва V-генов для IgH и IgL, каждый из кот. кодирует самостоятельный и отличающийся по специфичности V-домен; 2.процесса соматической рекомбинации: V-локус вкл. неск. доп. генных сегментов - D и J, обр. зрелого V-гена явл. р-татом случайного сочетания в процессе рекомбинации одного из V-генов с одним из D- и J-генных сегментов; 3. ошибок рекомбинации: в процессе рекомбинации когда идет процесс делеции («вырезания» некодируемой части ДНК), возм. захват пограничных для V-, D-, J-генных сегментов нуклеотидов, ошибки рекомбинации также вносят свой вклад в разнообразие зрелыхV-генов; 4. взаимод. IgH с IgL при внутрикл. обр. иммуноглобулина: т.к. сформир. иммуноглобулиновая молекула сост. из Н- и L-полипептидов, V-домены кот. обр. антигенраспознающий участок, а в клонах В-кл. специф. таких V-доменов случайна, то случайной будет и специф. всей молекулы;6. явл. соматического мутагенеза - точечных замен в последовательности нуклеотидов V-генов при созревании В-клеток.

18. Продуцируемые каждым конкр. клоном плазм-е клетки, иммуноглобулины(ИГ) имеют свой антигенсвязывающий участок - паратоп. Решающую роль в образовании АК-послед-ей вариабельных доменов ИГ, играет множеств-ть сегм-ов ДНК, объединившиеся пригодной для транскрипции ген. Образование Н-цепей(тяжелая). Опред-ся совок-ью генов распол-ых у чел в 14. Отличия от кластеров генов L-цепей заключается наличием D-генов и большой протяженности участков соотв-их С-генам. При созревании В-лимф. под влиянием красн. кост. мозга и выделяемый интерлейкин-7 инициируется перестройкой генов описанных в клайстерах. Образование L-цепей(легкая). Один из случайных V-генов сближ-ся с геном J. При этом все находящиеся м/д ними гены удаляются из хром. ДНК. После этого сайта-инициации транскрипции того V-гена, кот. объединился с J-геном, начинается транскрипция, кот. закан-ся на терминаторе гена С. Возникшая пре-мРНК подвергается сплайсингу, в ходе кот. удал-ся все послед-ти. После кэпирования и полиаденилирования мРНК транслируется в L-цепь. При форм-ии функц-ого гена Н-цепи происходит не одна, а неск. перестроек на уровне ДНК. Сначала происходит объединение случайно выбранных генов D и J, при этом все наход-ся м/д ними сегменты ДНК удаляются. Затем идет 2-ой акт рекомбинации, приводящий к объед-ию комбинации D-J с одним из выбранных V-гена. После этого начин. транск-ия, с промотора выбранного при комбинации V-генов, кот. закан-ся на терминаторе транскрипции расположенным после кластеров гена Смю Ссигма. У оконч-но созревших клеток направление сплайсинга меняется, это выраж. в замене части рецепторов на мембранный ИГ-D. Переключение с мембранной формы ИГ на секретирующую из клетки, осущ. на уровне транскрип. Происходящее в уже активированных С клетками В-лимфоцитах переключение на продукцию ИГ др. клеток осущ. на уровне рекомб. ДНК и сопровождается делецией. VDJ при таком переключ. остается неизменной, т.е. специфичн-ть по отнош. к антигенам не меняется при изменении класса антител.

19. конституцильные и индуцибельные защитные механизмы организма млекопитающих от инфекций. Все защитные механизмы от внешних факторов делятся на: конститут. (природные, врожденные) и индуц. (приспособительные, преобретенные). Отличительными чертами конст.защитных механизмов является их постоянное присутствие в организме вне зависимости от действия дестабилизир.факторов и отсутствия выраженности специфичности, т.е. сходность проявления при действии различных факторов. Индуц.защитные факторы отсутствуют в организме изначально, а возникают в течение жизни в результате контакта в конкретным дестабилизирующим фактором и обладает ярко-выраженной специфичностью. К констит.защитным барьерам относят: лизоцин (в слюне), гидролитические ферменты, соляная кислота ЖКТ, воспаление, фагоцитоз, и т.д. К индуц.защитным организмам относят все формы И.ответа основанные на специфичности распознавания чужеродных агентов. Индуц.факторы защиты: 1.ответ на тимусзависимые антигены, 2.действие Т-киллеров ограниченных по молекулам главного комплекса гистосовместимости, 3.гиперчувствительность замедленного типа и гиперчувствительность немедленного типа.

20. защитные функции кожи и слизистых оболочек млекопитающих. Строение кожи как органа обеспечивает создание механического барьера на пути агрессивных биологических факторов среды. Внешнюю пов-ть кожи образует многосл.эпителий (эпидермис). Кл.эпидермиса способны синтезировать роговое в-во. Оно придает поверхностному слою эпителия устоячивость и механичность воздействия и медленно разлагать большинством видов микроорг-ов. За счет слущивания отмерших клеток эпидермиса происх. частичное удаление попавших на пов-ть микроор-ов и продуктов их жизнед-ти. За эпидермисом идет кожа (дерма)- представлена плотной волокнистой соед. тканью и отличительными чертами: наличие большого кол-ва плотного межклетного в-ва. Компоненты этого в-ва: белки (эластин и калоген). В коже имеются потовые железы (f: темрорегуляция, уч.в формировании защитных св-в кожи). Пот содержит небольшое кол-во низкомолекул. орган.соед. В коже им-ся сальные железы. В их секрете присутствуют треплицериды, свободные жирные кислоты, др.многоат. спирты. Секрет сальных желез выступает как водоатталкивающие железы. Нормальная микрофлора формируется в первые месяцы после рождения и присутствует на протяжении всей жизни. Наиболее часто встречается в носе и носоглотке - стафилококки, в ротовой полости - стафилококки, дрожжи, сперохеты и т.д. М-клетки своей складчатою пов-тью обращены в просвет выстилающего слиз.органа и в слиз.оболчку кишечника образует купол пейровых бляшек. В самой первой бляшке различают 3 зоны: купол, прилегающую к нему В-клеточную зону (фолликулярную), Т-клеточную зону (центральная часть бляшки).

21.Роль норм. Микробиоты челов. В защите организма.Норм. микрофлора играет важную роль в защите организма от патогенных микробов, напр.стимулируя иммунную систему, принимая участие в реакциях метаболизма. В то же время эта флора способна привести к развитию инфекционных заболеваний. Роль нормальной микрофлоры в инфекциях:Большая часть инфекций, вызываемых представителями нормальной микрофлорой, носит оппортунистический характер. В частности, кишечные анаэробы (напр, бактероиды) могут вызывать формир.абсцессов после проникн. в кишечную стенку в результате травм или хирургических вмешательств; основными возбудителями часто регистрируемых постгриппозных пневмоний считают микромы, обитающие в носоглотке любого человека. Число подобных поражений настолько велико, что возникает впечатление, что врачи чаше имеют дело с эндогенными, а не экзогенными инфекциями, то есть с патологией, индуцированной эндогенной микрофлорой. Отсутствие чёткого разграничения между условно-патогенными микробами и комменсалами даёт основание полагать, что неограниченная колонизация любым видом бактерий, способным выживать в организме человека, может приводить к развитию инфекционной патологии. Но это положение относительно - различные члены микробных сообществ проявляют патогенные свойства разного порядка (некоторые бактерии чаще вызывают поражения, чем другие). Напр, несмотря на многообразие кишечной микрофлоры, перитониты, обусловлен.прорывом бактерий в брюшную полость, вызывают лишь несколько видов бактерий. Ведущую роль в развитии подобных поражений играет не вирулентность самого возбудителя, а состояние защитных систем макроорганизма; так,у лиц с иммунодефицитами слабовирулентные или авирулентные микроорганизмы (кандиды, пневмоцисты) могут вызывать тяжёлые, часто фатальные поражения. Норм. микрофлора составляет конкуренцию для патогенной; механизмы подавления роста последней достаточно разнообразны. Основной механизм - избирательное связывание нормальной микрофлорой поверхностных рецепторов клеток, особенно эпителиальных. Эти свойства особенно ярко выражены у бифидобактерий и лактобацилл; антибактериальный потенциал формируется секрецией кислот, спиртов, лизоцима, бактериоцинов и др. веществ. Нормальная микрофлора - неспецифический стимулятор («раздражитель») иммунной системы; отсутствие нормального микробного биоценоза вызывает многочисленные нарушения в иммунной системе. Нормальная кишечная микрофлора играет огромную роль в метаболических процессах организма и поддержании их баланса.

22. разв. и хар-ка фагоцитирующих клеток млекопитающих.Фагоцимты - клетки иммун. системы, которые защищают организм путём поглощения (фагоцитоза) вредных чужеродных частиц, бактерий, а также мёртвых или погибающих клеток. Основные фагоцитирующие клетки организма млекопитающих разделены на микро- и макрофаги.Монобласты, при воздействии таких гуморальных факторов, как моноцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и частично интерлейкин-6 ,превращ. в промоноциты, а те - в моноциты. Этот этап развития имеет среднюю продолжительность 50-60 часов, но в кровоток моноциты попадают еще через 13-26 часов. Считается, что моноциты непосредственно в крови находятся не более 4-х суток и большая их часть уже на вторые сутки перемещается через стенки капилляров, превращаясь в тканевые макрофаги. Продолжительность жизни макрофагов различается в зависимости от мест их локализации, но в большинстве случаев они существуют около 40 дней. Зрелые макрофаги отличаются наличием на своей поверхности специфических молекул, необходимых для проявления свойственных макрофагам функций. Поскольку одной из основных их функций является фагоцитоз, макрофаги обладают связывающими бактериальные липополисахариды рецепторами, наиболее выраженным из которых является молекула СD14. Отлич. чертой макрофагов является их способность к активному движению, что обусловлено особыми свойствами их цитоскелета и наличием на их поверхности еще одной группы специализированных молекул - рецепторов для хемокинов. Главн. Фагоцитирующ.клетками среди микрофагов являются нейтрофилы - самая многочислен. группа из всех лейкоцитов, у взрослого здорового человека их количество составляет около 70 % от общего числа белых кровяных телец. Продолжительность их жизни не велика - 2-3 дня, причем после выхода из красного костного мозга они только 8-10 часов пребывают в кровотоке, а затем перемещаются в ткани, где погибают либо в процессе борьбы с чужеродными агентами, либо по механизму апоптоза. Эозинофилов в орг-ме значительно меньше - от 0,5 до 2 % от общего числа лейкоцитов. Развив. они аналогично нейтрофилам, но их развитие наиболее чувствительно к ИЛ-5, известному как фактор роста и дифференцировки эозинофилов. Базофилы представляют собой самую малочисленную группу гранулоцитов - их кол-во у млекоп. оценивают как 0,2-0,5 % от общего числа лейкоцитов. Это сильно гранулированные клетки, имеющие окрашивающиеся основными красителями гранулы с различным содержимым.

23. фагоцитоз это клеточный защитный механизм от чужеродных агентов. Выделяют след. стадии фагоцитоза: 1) Хемотаксическое перемещение фагоцитирующей клетки к объекту фагоцитирования. Аттрактантами для фагоцитов могут явл. ве-ва, выделяемые проникшим чужеродным агентом, и ве-ва, появившиеся в тканевой жидк. в рез-те воздействия чужеродного агента на клетки организма. Н-р: медиаторы воспаления (гистамин), продукты активации системы комплемента, образующиеся при запуске сист. свертывания крови вещества (тромбин, фибрин). Для этих в-в на поверх-и фагоцитирующих клеток им. специф. рецеп., присоединение к которым агента вызывает изменение связанного с рецепторами белка G, что приводит к запуску целого ряда процессов: повышается восприимчивость клеток к разл. активирующим факторам, повышается секрет. активность фагоцитов, и перестройка цитоскелета. Сам чужеродный агент в это время, опсонизируется, т.е. к его повер-ти прикреп-я мол-ы С3b из сист. комплемента и ИГ класса G. 2) Связывание фагоцита и чужеродного объекта - адсорбция или адгезия. Она может происх. 3 способами: когда чужерод. агент еще не успел опсонизироваться, его прикрепление к мембране фагоцита происх. в рез-те неспециф. взаим-ий. прикреп. Оказ-ся непрочным. Два др. способа связывания обеспеч. Специф. взаим-ми и реализуются в тех случаях, когда чужеродная частица опсонизирована. Связано это с наличием на поверхности клетки специализ. рецепторов для мол. С3b. Прикреп. за счет этих рецепт., оказ-ся прочнее. 3) формирование фагосомы. Взаим-ие специф. поверх-ых стр-р фагоцита со специф-им для них субстратом служит сигналов для его активации. На пов-ти клетки возникают псевдоподии, охватывающие частицу. При этом она полностью охват-ся мембраной фагоцита и происходит замыкание ее по принципу застежки «молния». 4)_Далее происх. превращ. фагосомы в фаголизосому благодаря объед-ию с ней лизосом. Активация выражается также в подготовке к развитию кислородного взрыва. Под этим понимают происходящее с обязательным участием молек-го О2 и развивающееся в теч. неск. сек. образ-ие хим. продуктов, обладающих окислит. действием. Как правило, все эти действия защитных мех-ов приводят м/о к гибели, а затем уже неспособные защищаться клетки полностью разрушаются до низкомолек. в-в под влиянием ферментов. В этом случае фагоцитоз считается завершенным, т.к. произошла полная деструкция фагоцитированного объекта. Некоторые патогенные м/о приобрели способность противостоять инактивирующему воздействию фагоцитов и сохранять жизнеспособность, находясь в фаголизосомах. Такое явление наз. незавершенным фагоцитозом и считают одной из причин, перехода ряда болезней из острых состояний в хронические.

24. Характеристика воспаления как защитной реакции организма. Воспаление является защитной реакцией организма. Часто причина - инфекция. В результате развития воспаления происходит активация адаптационно-компенсаторных и защитных сил организма, которые и элиминируют патоген из организма. Воспаление может быть вызвано неинфекционными агентами. Оно является иммунозависимым процессом, поскольку основными элементами реакции выступают клетки и макромолекулы с иммунокомпетентными свойствами. Острое воспаление является физиологической реакцией организма, направленной на элиминацию вторгшихся микробных агентов, очищение ткани от разрушенных собственных клеток и макромолекул и восстановление структурно-функциональной полноценности органа. Характер и сила воспалительной реакции определяется природой патогена, величиной и характером тканевого повреждения, степенью и формой участия иммунной системы в этом процессе. Грамположительные бактерии обычно вызывают острый воспалительный процесс без необратимых повреждений ткани, микробактерии туберкулеза и грибы индуцируют гранулематозный воспалительный процесс, глистные инвазии и аллергены - воспалительный процесс с эозинофильной инфильтрацией ткани. Воспаление может заканчиваться полным сохранением структуры и функции органа и ткани, приводить к формированию рубца и нарушению функции органа, вызывать образование абсцесса и переходить в хроническое течение. Острая местная воспалительная реакция обычно быстро развивается и длится непродолжительно. Как правило, она не приводит к каким-либо необратимым процессам в тканях. Основными компонентами острого воспаления являются тучные клетки, тканевые макрофаги. На начальных этапах воспаления основным клеточным элементом реакции выступают нейтрофилы. Под влиянием хемокинов (ИЛ-8 и др.) они мигрируют из крови в зону воспаления, где через 6 часов с момента развития реакции их концентрация достигает своего пика. Они являются основным типом клеток, инфильтрирующих ткань. Нейтрофилы активно фагоцитируют микробы, проникшие в организм, а также выступают в качестве важного источника медиаторов в зоне воспаления: ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОб, ИЛ-8. Местное действие цитокинов приводит к увеличению сосудистой проницаемости, способствует аггрегации иммунокомпетентных клеток и миграции их в зону воспаления. При высокой вирулентности патогенов и их значительном поступлении в организм происходит перерастание локального воспаления в системный воспалительный ответ. Этот процесс характеризуется активацией продукции белков острой фазы воспаления, повышением в периферической крови количества лейкоцитов, повышением гидрокортизона. Мобилизация иммунокомпетентных клеток и концентрация их в месте воспаления является важнейшим процессом в развитии системной воспалительной реакции. При остром воспалении содержание нейтрофилов в периферической крови повышается в 7-10 раз. Под влиянием антигенных стимулов, эндотоксинов, медиаторов воспаления нейтрофилы из костного мозга перемещаются в периферическую кровь. Основной задачей нейтрофилов является элиминация из очага воспаления патогена. Под влиянием цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИНФб, ИЛ-8, ФНОб), продуцируемых активированными нейтрофилами, а также моноцитами/макрофагами, их фагоцитарная, метаболическая и бактерицидная активности повышаются в несколько раз. Нейтрофилы выступают также как активный регулятор воспалительного процесса. Моноциты и макрофаги принимают самое активное участие в воспалительной реакции организма. Если в первые часы острого воспаления их содержание в зоне воспаления составляет менее 5% всех инфильтрирующих ткань клеток, то уже через 24-48 часов они становятся доминирующими клетками инфильтрата. Микробицидные свойства макрофагов обеспечиваются благодаря гидролитическим ферментам, катионным белкам, их способности продуцировать активные формы кислорода. Концентрация макрофагов в зоне воспаления обеспечивает активное удаление микробов и их продуктов из зоны воспаления, элементов разрушенных тканей (внеклеточного матрикса и клеток). Важным элементом воспалительной реакции являются лимфоциты. Лимфоциты постоянно циркулируют в периферической крови. Это позволяет иммунной системе контролировать и поддерживать антигенный гомеостаз организма. Наивные лимфоциты не способны продуцировать специфические антитела и оказывать цитотоксическое действие. Активация наивных лимфоцитов антигеном происходит в регионарных лимфатических узлах либо в лимфоидной ткани слизистых покровов (пейеровых бляшках кишечника, лимфоидных узелках бронхов, мочевого пузыря и других подобных образованиях). В лимфоидной ткани макрофаги, дендритные клетки, захватившие антиген, презентуют его в иммуногенной форме Т-лимфоцитам хелперам. Активированные Т-лимфоциты хелперы вступают в контактное взаимодействие с активированными антигеном В-клеток. В результате этого взаимодействия В-лимфоциты получают необходимые активационные сигналы, формируется антигенспецифичный пул плазматических клеток, который и выступает в качестве продуцента антител. Развитие гуморального иммунного ответа приводит к образованию антител, а результатом клеточного иммунного ответа является образование Т-киллеров. Клеточная форма является основной в защите организма от вирусных инфекций, антительная - в защите от внеклеточных микробов. Продуцируемые в лимфоидной ткани антитела поступают в ток крови, с которым и направляются к месту концентрации патогена (воспаления). Антитела нейтрализуют токсины, продуцируемые микробами, агглютинируют микробные клетки, что делает их более доступными для фагоцитоза, и выступают в качестве опсонинов, связываясь с микробом с помощью (Fab)2-фрагмента, а через Fс-фрагмент присоединяясь к макрофагам и полиморфноядерным лейкоцитам. Т-киллеры в случае вирусной инфекции элиминируют вирусы и вирус-инфицированные клетки. Включение в воспалительный процесс иммунных механизмов борьбы с инфекцией, как правило, приводит к элиминации патогена и окончании воспаления как защитной физиологической реакции организма.

25. Система комплемента, пути её активации и механизм действия. Комплемент является одним из важных факторов гуморального иммунитета, играющим роль в защите организма от антигенов. Комплемент представляет собой сложный комплекс белков (вглобулины) сыворотки крови, находящийся обычно в неактивном состоянии и активирующийся при соединении антигена с антителом или при агрегации антигена. В состав комплемента входят 20 взаимодействующих между собой белков, девять из которых являются основными компонентами комплемента; их обозначают цифрами: С1, С2, СЗ, С4...С9. Важную роль играют также факторы В, D и Р (пропердин). Белки комплемента относятся к глобулинам и отличаются между собой по ряду физико-химических свойств. В частности, они существенно различаются по молекулярной массе, а также имеют сложный субъединичный состав: C1-C1q, C1r, C1s; СЗ-СЗа, СЗb; С5-С5а, С5b и т. д. Компоненты комплемента синтезируются в большом количестве (составляют 5-10% от всех белков крови), часть из них образуют фагоциты. Функции комплемента многообразны: а) участвует в лизисе микробных и других клеток (цитотоксическое действие); б) обладает хемотаксической активностью; в) принимает участие в анафилаксии; г) участвует в фагоцитозе. Следовательно, комплемент является компонентом многих иммунологических реакций, направленных на освобождение организма от микробов и других чужеродных клеток и антигенов (например, опухолевых клеток, трансплантата).