Лекарственные препараты применяемые при остеопорозе

Размещено на http://www.allbest.ru/

Оглавление

Введение

1. Характеристика остеопороза

1.1 Понятие и происхождение болезни

1.2 Классификация остеопороза

2. Клиническая картина заболевания

3. Диагностика и лечение остеопороза

3.1 Диагностика остеопороза

3.2 Профилактика и лечение остеопороза

Заключение

Список используемой литературы



Введение

Остеопороз (греч.оsteon - кость + poros - пора) - системное заболевание скелета, характеризующееся уменьшением костной массы и нарушением микро архитектоники костной ткани, ведущими к повышению хрупкости кости и появлению переломов (Международная конференция по остеопорозу, Амстердам, 1996).

Остеопороз - разновидность артроза, характеризующаяся атрофией, разрежением костной ткани. Вопреки сложившемуся мнению о том, что остеопорозу подвержены люди пожилого возраста, это не так. Дело вовсе не в возрасте.

Известно, что 86% костной массы формируется в 10-14 лет. Возраст достижения пика костной массы в разных частях скелета варьирует от 17 до 25 лет. А потом кости начинают терять плотность. У всех. На сегодняшний день остеопороз является острой социальной проблемой. По данным Всемирной организации здравоохранения, среди неинфекционных заболеваний остеопороз занимает четвертое место после болезней сердечно-сосудистой системы, онкологической патологии и сахарного диабета. Анализ статистики дает неутешительные результаты: сегодня примерно каждый пятый житель России страдает «болезнью хрупких костей», но большинство больных даже не состоит на учете, так как не знает о своем заболевании.

Остеопороз характеризуется повышенной хрупкостью костей вследствие вымывания из них кальция. В норме наблюдается равновесие между поступлением кальция с пищей и расходом его на всевозможные нужды организма. Усвоение кальция возможно только при наличии витамина Д, а точнее его активной формы Д3. Если уровень кальция в крови по каким-либо причинам падает, происходит усиленное высвобождение этого минерала из костей, которые являются естественным его хранилищем. Высвобождение кальция из костей, или резорбция, происходит под действием парагормона - вещества, вырабатываемого околощитовидными железами. Когда же кальций поступает с пищей, то под действием другого гормона - кальцитонина (вырабатывается К-клетками щитовидной железы) - минерал начинает запасаться в костях.

Таким образом, любые причины, вызывающие нарушение всасывания кальция и витамина Д. в желудочно-кишечном тракте, а также ускорение их выведения из организма могут вызывать остеопороз.

По данным ВОЗ около 35 % травмированных женщин и 20 % мужчин имеют переломы, связанные с остеопорозом. Проблема остеопороза затрагивает около 75 млн. граждан Европы, США и Японии. В Европе в 2000 г количество остеопоротических переломов, оценивалось в 3,79 млн. из которых, 890 тыс. составляли переломы шейки бедренной кости. В Европе летальность, связанная с остеопоротическими переломами, превышает онкологическую (за исключением смертности от рака легкого). Женщины после 45 лет проводят больше времени в больнице с остеопорозом, чем по поводу сахарного диабета, инфаркта миокарда и рака молочной железы. Население Европы стареет. К 2050 г ожидается рост количества остеопоротических переломов шейки бедренной кости с 500 тыс. до 1 млн. случаев ежегодно.

Целью курсовой работы является изучения заболевания остеопороз. Задачами в курсовой работе являются:

охарактеризовать заболевание, в том числе описать симптомы и причины его возникновения;

описать методики лечения и профилактики заболевания.

Для написания курсовой работы были изучены труды отечественных и зарубежных медиков.



1. Характеристика остеопороза

1.1 Понятие и происхождение болезни

Остеопороз (лат. osteoporosis) - хронически прогрессирующее системное, обменное заболевание скелета или клинический синдром, проявляющийся при других заболеваниях, который характеризуется снижением плотности костей, нарушением их микро архитектоники и усилением хрупкости, по причине нарушения метаболизма костной ткани с преобладанием катаболизма над процессами костеобразования, снижением прочности кости и повышением риска переломов.

Это определение включает в себя формулировку Consensus Development Conference: Diagnosis, prophylaxisandtreatmentofosteoporosis (1993), относит остеопороз к болезням костно-мышечной системы и соединительной ткани (МКБ-10) и дополняет его понятием «метаболическое или обменное заболевание».

Остеопороз - заболевание, характеризующееся снижением минерального вещества в костной ткани и нарушением структуры, организации кости, приводящими к повышению хрупкости костей и увеличению риска переломов.

За последние годы остеопороз занял прочное место среди ведущих заболеваний, таких как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, онкологические заболевания. Количество пациентов страдающих этим недугом неуклонно растет. Сейчас каждая третья женщина после наступления менопаузы (климакса) страдает этим недугом. Часто встречается он у мужчин и женщин после 70 лет. Обнаруживается он и среди молодых людей. Нередок он и при различных заболеваниях как вторичное заболевание. Особенностью этого заболевания является его скрытое течение, зачастую о нем начинают думать только на стадии осложнений, т.е. при возникновении переломов.

Патогенез остеопороза не имеет единого механизма, поскольку снижение плотности костной ткани и нарушение микро архитектоники кости происходит по-разному, в зависимости от преобладающего фактора риска болезни. Общими для всех факторов являются следующие процессы, которые протекают синхронно, но каждый последующий обусловлен предыдущим.

Происходит нарушение формирования костной ткани в период роста, либо нарушение процессов ее обновления при десинхронизации костеобразования и костеразрушения, со смещением равновесия в сторону катаболизма.

Снижение массы костной ткани. При остеопорозе уменьшается и истончается кортикальный слой кости, уменьшается число трабекул губчатого вещества кости. Снижение массы костной ткани не означает автоматическое изменение соотношения минерального и органического вещества кости.

Снижение прочностных характеристик костной ткани. Это приводит к деформации костей в детском возрасте и к переломам у взрослых.

Определяющее значение в патогенезе остеопороза имеют нарушения обмена кальция, фосфора и витамина D. Среди других обменных нарушений необходимо отметить роль недостатка бора, кремния, марганца, магния, фтора, витамина А. витамина С, витамина Е и витамина К.

Выделяют следующие факторы риска заболевания:

Возраст и пол. Возраст является наиболее важной детерминантной массы кости. Снижение массы кортикальной кости начинается медленно в 35-40 лет, тогда как уменьшение массы трабекулярной кости начинается значительно раньше, возможно даже в 25 лет. Снижение массы кости продолжается в течение всей оставшейся жизни и достигает у женщин до 45% в позвоночнике и до 55% в проксимальном отделе бедра. Взаимосвязь между массой кости и риском переломов бедра и предплечья отчетлива. Почти все пожилые мужчины и женщины с переломом бедра в результате минимальной травмы имели показатели массы кости ниже, по сравнению с пиком, костной массы, но значимо не отличались от лиц того же возраста без переломов. Таким образом, можно предположить, что кроме снижения массы кости, которое является почти универсальным феноменом пожилого возраста на риск развития переломов бедра и предплечья, влияет и ряд других факторов.

Гормональные факторы. Эстрогенная недостаточность, наступающая, после естественной или хирургической менопаузы связана с ускорением потери костной массы и повышением частоты переломов бедра у многих, но не у всех женщин. Было отмечено, что у женщин в пременопаузе с сохраненным менструальным циклом не наблюдается заметного снижения костной массы, но уже в первые три года после менопаузы 22% женщин имеют очень большое (до 14% в год) снижение плотности костной массы. Из остальных женщин в состоянии менопаузы у 28% отмечается снижение массы кости на 1-2% ежегодно и у 50% не отмечено заметного снижения впервые 5 лет после менопаузы. Другие исследователи предполагают, что около 25% женщин в первые годы после менопаузы могут быть расценены как лица с "быстрой" потерей костного вещества, у остальных 75% - "медленные" потери. Точный механизм влияния недостаточности эстрогенов на снижение костной массы еще невыяснен, однако доказано наличие эстрогенных рецепторов на остеобластах. Дефицит эстрогенов способствует продукции остеобластами фактора, стимулирующего активность остеокластов и их дифференцировку, что обуславливает повышенную резорбцию кости.

Предполагается, что эстрогенная недостаточность может быть связана с повышенной чувствительностью кости к резорбтивному действию паратиреоидного гормона и снижением уровня циркулирующего кальцитонина. Кроме того, имеются данные, что недостаточность эстрогенов вызывает снижение абсорбции кальция в кишечнике. Избыточная или недостаточная секреция большинства гормонов в любом возрасте ведет к остеопорозу. Примером высокооборотного остеопороза с резким преобладанием костной резорбции, могут быть нарушения метаболизма костной ткани при костной форме гиперпаратиреоза и тиреотоксикозе. Избыток глюкокортикоидов при синдроме Клушина подавляет костеобразование, при этом за счет снижения всасывания Кальция в кишечнике и повышенной экскреций его почками создается отрицательный кальциевый баланс, что приводит к вторичному гиперпаратиреозу и повышенной костной резорбции. Механизмы развития остеопороза при гипогонадизме у женщин в репродуктивном периоде схожи с таковыми при постменопазуальном остеопорозе. Снижение андрогенной функции у мужчин ведет к сниженному костеобразованию и развитию остеопороза с низким костным обменом.

В патогенезе сенильного остеопороза наряду с дефицитом половых стероидов и кальцитонина, большое значение придают отрицательному кальциевому балансу, обусловленному дефицитом витамина D, сниженной абсорбции кальция в кишечнике, что в итоге способствует развитию вторичного гиперпаратиреоза, повышенной резорбции костной ткани.

Репродуктивный анамнез. Как отмечалось выше, степень снижения массы трабекулярной и кортикальной кости у женщин возрастает после естественной менопаузы или после двухстороннего удаления яичников. Является ли ранняя, естественная менопауза фактором риска остеопоротических переломов, определено меньше. Имеются определенные свидетельства, предполагающие, что высокая дородность и длительный период лактации являются продуктивными факторами перелома шейки бедра. В недавнем исследовании типа "случай-контроль" было выявлено прямое влияние числа рожденных "детей на риск перелома бедра. Показано, что каждое последующее рождение снижало риск перелома на 9%, в то же время длительность периода лактации не оказывала значимого влияния. Ограниченные данные о взаимосвязи возраста начала менструации с риском перелома и снижением плотности позвоночника не дают оснований считать этот фактор значимым. Некоторые авторы связывают увеличение массы кортикальной кости с приемом противозачаточных средств. Возраст первой полноценной беременности, симптомы менопаузы, продолжительность или отклонения менструального цикла не показали отчетливого влияния на риск перелома бедра.

Строение тела. Худые женщины имеют выше риск переломов и меньшую массу кортикальной кости, чем женщины с ожирением. Имеются отдельные данные, позволяющие предположить, что лица с переломами предплечья имеют более высокий рост по сравнению с контролем того же возраста. Изящное телосложение у мужчин является фактором риска переломов позвоночника. Продуктивный эффект ожирения на снижение массы кости у женщин после менопаузы возможно связан с повышенным количеством биологически активного эстрогена. После менопаузы: Большое, количество эстрогена представлено в форме превращенного в эстрон андростендиона. Так как большинство этого превращения протекает в жировых клетках, женщины с ожирением продуцируют больше эстрона, чем худые. Кроме продуктивного действия на снижение массы кости в постменопаузальный период, избыточный вес может быть связан с большим пиком костной массы в юношеском возрасте. Возможно, также, что бедренные кости, заполненные жировой тканью, более устойчивы к переломам при падении.

Наследственность. В настоящее время установлено, что имеется определенное влияние семейных и генетических факторов на плотность кости у взрослых, а вклад наследственных факторов в изменчивость этого показателя составляет до 80%. Исходя, из близнецовых исследований было предположено, что один ген или комплекс генов ответственны за этот генетический эффект. Эти исследования предполагали, что только небольшая часть изменчивости костной плотности определяется средовыми факторами. Однако, в ряде других исследований было показано, что физическая выносливость и сила могут определять до 40% изменчивости, костной плотности у взрослых. Также отмечено, что уровень потребления кальция с пищей может определять до 40% изменчивости массы кости в шейке бедра у мужчин. Мало вероятно, что эти генетические и средовые факторы действуют независимо, предполагается, что средовые факторы взаимодействуют между собой, а их суммарный эффект определяет экспрессию гена (генов), ответственного за плотность кости. Проводится поиск конкретных генов, ответственных за остеопороз и детерминацию плотности костной ткани (аллельные варианты гена рецепторов витамина D, интерлейкина 6 и др.).

Физическая активность. Давно установлен факт, что длительная иммобилизация приводит к остеопорозу. Больные, прикованные к постели, и космонавты в состоянии невесомости снижают массу трабекулярной кости, как минимум на 1% в неделю. Кортикальная кость снижается в меньшей степени. Возобновление нормальной весовой нагрузки постепенно восстанавливает оба типа кости. Игроки в теннис, тяжелоатлеты, балетные танцоры имеют широкие кости и больший кортикальный слой костей конечностей, что является результатом особой физической активности. У молодых женщин, у которых в результате повышенной физической нагрузки развилась аменорея, отмечено снижение плотности трабекулярной кости позвоночника при незначительной или отсутствии таковой в кортикальных костях предплечья и запястий, по сравнению с женщинами-спортсменками с сохраненной менструацией. Среди женщин с аменореей, вызванной другими причинами, и которые регулярно занимались, физическими упражнениями плотность кости была выше, чем у женщин, ведущих сидячий образ жизни.

Факторы питания. Кость состоит, в основном, из кальция, и фосфора, которые откладываются в белковом матриксе, называемом астероид. Так как около 99% кальция в теле человека содержится в костях скелета, поэтому необходим нулевой кальциевый баланс для достижения пика костной массы скелета. Баланс кальция зависит от приема пищевого кальция, абсорбции кальция в кишечнике и степени его выведения с мочой, потом и фекалиями. С увеличением возраста снижается способность кишечника абсорбировать пищевой кальций. Эти изменения, скорее всего, связаны с возрастным снижением 1.25 дигидрооксивитамина D или кальцит иола, гормона, который в норме стимулирует всасывание кальция в кишечнике. Падение концентрации витамина D в крови ниже 30 моль/л коррелирует со снижением плотности костной массы. Хотя исследования на животных позволит предполагать, что повышенный прием фосфора может ускорять снижение массы кости, исследования на молодых добровольцах показали, что увеличение в диете фосфора либо увеличивает положительный баланс кальция, либо значимо не влияет на него. Термином "витамин D" называют стероидные гормоны эргокальциоферол и холекальциоферол, которые синтезируются в организме человека под воздействием солнечного света или из пищевых продуктов в таких, как рыбий жир, масло, яйца, печень и молоко. Эти соединения являются субстратами для синтеза кальциотропных гормонов: кальцефила (25-(ОН)0) и кальцит иола (1.25-(ОН)20). Кальцит иол является наиболее сильно воздействующей формой гормона и обладает многосторонним эффектом, включая модуляцию абсорбции кальция в кишечнике и синтез кости. Хотя инсоляция является отличным источником витамина D, нет точного способа оценить количество его поступления. В то же время было показано, что уменьшение солнечного воздействия является независимым фактором риска развития остеопороза. С возрастом способность конвертировать витамин D в кальцит иол снижается, кроме того имеются данные, позволяющие предполагать, что недостаточность витамина D может усиливать мышечную слабость и, таким образом, провоцировать падения и Переломы.

Фтор является одним из наиболее эффективных стимуляторов поддержания костной плотности, отмечено также его влияние на снижение риска переломов позвоночника. В противоположность эффекту эстрогенов, которые уменьшают костную резорбцию, фтор повышает новообразование кости.

Курение и алкоголь. В большинстве исследований было отмечено, что курящие женщины имеют более низкую массу кортикальной кости и соответственно больший риск переломов бедра позвоночника и предплечья, чем женщины, которые не курят. В среднем курящие женщины имеют более низкий вес (более худые), чем некурящие, и ряд авторов считает, что эти различия в весе всецело зависят от различий в массе кортикальной кости. Кроме того отмечено, что курение было фактором риска перелома позвоночника у мужчин даже после стандартизации различий в весе. "У курящих женщин снижена концентрация сывороточных эстрогенов , и они имеют более низкую концентрацию эстрогенов в период гормональной терапии по сравнению с некурящими. Менопауза у курящих женщин наступает раньше.

Отмечено, что алкоголизм в анамнезе существенно повышает риск перелома бедра у женщин. Мужчины-алкоголики имеют более низкую массу кости и быстрое ее снижение по сравнению с не употребляющими алкоголь, но является ли выраженная алкогольная зависимость причиной значительного уменьшения плотности костной массы достаточно определенно не установлено. Ассоциация между алкоголем и остеопорозом может быть результатом прямого токсического эффекта или следствием плохого питания, снижения веса тела, курения, уменьшения физической активности, болезней печени и других хронических заболеваний. Регулярное употребление алкоголя может также увеличивать риск переломов из-за предрасположенности к падениям.

Падение и остеопоротические переломы. Падение является важным фактором риска остеопоротических переломов, но эпидемиология падений не достаточно исследована. Повышение частоты переломов бедра с возрастом не может быть объяснено только возрастным снижением костной массы. Представляется более логичным, что снижение массы кости и повышение частоты травм, обусловленных падениями, в комбинации определяют повышенный риск возрастных остеопоратических переломов. Для большинства пожилых людей профилактика падений может быть наилучшим способом профилактики переломов. Более одной трети лиц старше 65 лет отмечают один или более случаев падения ежегодно, а примерно 2% из них обращаются за медицинской помощью по поводу травмы, вызванной падением. Подобно частоте переломов бедра, риск падения и связанные с ними повреждения увеличиваются с возрастом в обеих половых группах, а риск падения выше у женщин по сравнению с мужчинами в большинстве возрастных групп. Отмечено, что среди пациентов в возрасте старше 50 лет, женщины падали в 4 раза чаще, чем мужчины, а частота падений возрастала экспоненциально среди лиц 85 лет и старше. Возможные причины падений могут быть обусловлены как внутренними факторами, такими, как заболевания или возрастным снижением нейромоторной регуляции, так и средовыми. В большинстве случаев падение является следствием взаимодействия различных факторов.

1.2 Классификация остеопороза

Единой классификации остеопороза нет.

Н.Ф. Сорока, Е.Д. Белоненко, О.А. Савчук (1996) приводят следующую классификацию остеопороза:

Первичный остеопороз - развивающийся как самостоятельный процесс, носящий системный характер и не связанный с причинами, названными в графе "вторичный остеопороз". Первичный остеопороз составляет около 80-95% всех форм остеопороза:

а) Наследственный - встречается как семейное заболевание, передается по наследству.

б) Ювенильный - системный остеопороз неизвестной этиологии, развивающийся у юношей и девочек чаще всего в возрасте 10-14 лет (до 20).

в) Иволютивный - является проявлением иволютивных процессов в организме. Выделяются два типа остеопороза (Талица 1):

тип I - постменопаузальный (развивается у женщин после наступления менопаузы в возрасте от 50 до 80 лет),

тип II - сенильный (развивается в возрасте после 70 лет).

Признаки

Тип I (постменопаузальный)

Тип II (сенильный) Возраст50-70 лет Старше 70 лет Тип потери костной ткани Преимущественно Трабекулярный и кортикальный Темп потери костной ткани Ускоренный Неускоренный Типичные места переломов Позвонки (компрессия) и лучевая кость (дистальный отдел) Позвонки (клинообразование) и шейка бедра Функция паращитовидных желез Снижена Повышена Всасывание кальция Уменьшено Метаболизм 25(ОН)D3 в 1.25(ОН)2D3Вторично снижен Первично снижен Основная причина Менопауза Старение организма

Остеопороз, развивающийся у мужчин в возрасте от 50 до 70 лет, называется пресенильным.

В происхождении сенильного остеопороза большая роль отводится снижению активности гидролазы почек, снижению образования активной формы витамина D3 (кальцит иола) с последующим уменьшением всасывания кальция в кишечнике.

г) Идиопатический в среднем возрасте (или остеопороз половой зрелости) - остеопороз неизвестной этиологии, развивающийся у женщин до менопаузы и у мужчин в возрасте между 20 и 50 годами.

Вторичный остеопороз:

а) При эндокринных заболеваниях (гипогонадизм, сахарный диабет, гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз, акромегалия, гиперпролактинемия, гиперкортицизм).

б) При диффузных болезнях соединительной ткани.

в) При заболеваниях желудочно-кишечного тракта (состояние после резекции желудка, кишечная мал абсорбция, хронические заболевания печени).

г) Посттрадиционный.

д) Иммобилизационный.

е) Ятрогенный.

ж) При заболеваниях крови (миелома - болезнь, лейкозы).

з) Алиментарный.

Локальный остеопороз:

а) После травм (нейротрофический, постиммобилизационный).

б) Вызванный воспалительными заболеваниями костей.

в) При деструктивном процессе в костях (метастазы опухоли).

Российская ассоциация изучения остеопороза, предложила классифицировать остеопороз по эти патогенетическому принципу с четкой клинической направленностью. Эта классификация была принята в 1997 г. на заседании президиума Российской ассоциации по остеопорозу.

Первичный остеопороз:

а) Постменопаузальный (тип I) - гетерогенное заболевание, характеризующееся прогрессирующей потерей костной ткани, которое начинается после естественной или хирургической менопаузы и приводит к развитию переломов костей через 10-15 лет после прекращения функции яичников.

б) Сенильный или старческий (тип И).

в) Ювенильный.

г) Идиопатический.

Вторичный остеопороз:

а) Заболевания эндокринной системы:

Эндогенный гиперкортицизм (при болезни или синдроме Иценко-Клушина)

Тиреотоксикоз

Гипогонадизм

Гиперпаратиреоз

Инсулинозависимый сахарный диабет

Гипопитуитаризм, полигландулярная эндокринная недостаточность

б) Ревматические болезни:

Ревматоидный артрит

Системная красная волчанка

в) Заболевания органов пищеварения

Резецированный желудок

Мал абсорбция

Хронические заболевания печени

г) Заболевания почек

Хроническая почечная недостаточность

Почечный канальцевый ацидоз

д) Заболевания крови

Миелома болезнь

Талассемия

Системный мастоцитоз

Лейкозы и лимфам

е) Другие заболевания и состояния

Иммобилизация

Овариотомия

Хронические конструктивные заболевания легких

Алкоголизм

Неврогенная анорексия

Нарушения питания

Трансплантация органов

ж) Генетические нарушения

Несовершенный остео генез

Синдром Марфина

Синдром Элерса-Данлоса

Гомоцистинурия и лизинурия

з) Прием лекарственных средств

Кортикостероиды

Антиконвульсанты

Иммунодепрессанты

Агонисты гонадотропин-лизинг-гормона

Антациды, содержащие алюминий

Тироидные гормоны

Тетрациклин

Фуросемид

В Международной классификации болезней Х пересмотра различают остеопороз с патологическими переломами и без переломов.

По морфологическим критериям, в зависимости от преимущественной зоны остео пении, различают трабекулярную, кортикальную и смешанную формы остеопороза.

По интенсивности метаболических процессов, происходящих в костной ткани, выделяют остеопороз с высокой, низкой и нормальной интенсивностью моделирования в зависимости от уровня маркеров костной резорбции.

1.3 Клиническая картина заболевания

Остеопороз долгое время протекает латентно. Пациент, не подозревая о его наличии, получает первые гип травматические переломы. Чаще всего страдают тела позвонков, вызывая боль и заставляя обратиться к врачу. Единичный перелом позвонка может протекать бессимптомно, а болевой синдром в спине приходит, когда происходят переломы несколько смежных тел позвонков.

От компрессии страдают передние отделы тел позвонков, вызывая их клиновидную деформацию. Это приводит к изменению осанки и уменьшению роста (до 5 см и более в течение нескольких лет), что характерно для поражения среднего сегмента грудных позвонков (Th VIII-X). Такие пациенты не испытывают боли, но у них постепенно развивается дорсальный кифоз и усиливается шейный лордоз, формируя «горб аристократки». Женщины склонны к развитию сколиоза, который ограничивает подвижность позвоночника.

Самые характерные признаки остеопоротических переломов позвонков - боль и деформация позвоночника. Болевой синдром обычно выражен, когда страдают позвонки сегмента (Th XII - LI). Боль возникает остро, иррадиирущее по межреберным промежуткам в переднюю стенку брюшной полости. Приступы возникают вследствие резких поворотов тела, прыжков, кашля, чихания, поднятия тяжести и др.

Иногда болевые приступы не удается сопоставить с травмой в анамнезе. Они приобретают хронический рецидивирующий характер из-за гипертоника мышц спины и проявляются при изменениях положения позвоночника. Боль наименее выражена утром, затихает после отдыха в положении лежа, нарастая в течение дня вследствие физической активности. Корешковые синдромы и компрессия спинного мозга встречаются как исключение из правил. Иногда приступы боли сопровождаются вздутием живота и функциональной кишечной непроходимостью.

Боли длятся около недели, а через месяц пациент может вернуться к своей обычной активности. Тупая боль сохраняется и продолжает периодически беспокоить, пациенту становится трудно сидеть и вставать. Течение остеопороза у реального пациента непредсказуемо, а интервалы между переломами иногда длятся годами.

Фискальные признаки:

снижение роста (длина тела короче размаха рук на 3 см и более);

болезненность при поколачивании и пальпации позвоночного столба, повышенный тонус мышц спины;

сутулость, развитие грудного кифоза и усиление лордоза в поясничном отделе;

уменьшение расстояния между гребнем крыла подвздошной кости и нижними ребрами вследствие уменьшения длины позвоночного столба;

появление складок кожи по бокам живота.

Клиницисты выделяют медленный и острый остеопороз.

Для медленного остеопороза острые боли в начале болезни не характерны. Он связан с медленно прогрессирующей ползучей деформацией позвонков. Несмотря на тихое начало, в дальнейшем могут возникать острые атаки боли.

Острое начало напоминает клинику люмбаго и связано с компрессионным переломом тела позвонка, например, после поднятия тяжести. Сильная боль продолжается 1-2 дня без указания на травму в анамнезе.



2. Диагностика и лечение остеопороза

2.1 Диагностика остеопороза

В настоящее время для диагностики остеопороза используются преимущественно не инвазивные методы, которые легко выполнимы, безопасны и могут повторяться неоднократно у одного и того же больного. К таким методам относятся рентгенография, костная денситометрия и исследование биохимических маркеров костного метаболизма. Каждый из этих методов занимает свою нишу в диагностике заболевания.

С целью ранней диагностики остеопороза применяются различные технологии, объединенные под общим названием «костная денситометрия», с ее помощью можно определить минимальную плотность костной ткани (МПК), являющуюся главным критерием прочности кости.

В настоящее время рентгенодиагностика не является основным методом для выявления остеопороза, но в виду недоступности рентгеновской денситометрии, количественной компьютерной томографии и др. необходимых исследований, рентгенодиагностика может оказаться единственно возможной. Важно реально оценивать и использовать возможности этого весьма полезного метода. Нередко в практической работе приходится сталкиваться с отождествлением повышенной рентген прозрачности с диагнозом остеопороз. Это не всегда верно. Приводим некоторые аспекты этой проблемы.

При рентгенографии мы ожидаем обнаружить характерные признаки остеопороза , но во многих случаях только по обычной рентгенограмме почти невозможно различить остеопороз, остеомаляцию, гиперпаратиреоз, плазмоцидом и т.д., разве что можно обнаружить такие типичные проявления как лоозеровские зоны перестройки при остеомаляции, образование кист при гиперпаратиреозе или штампованные дефекты в своде черепа при плазмоцидом.

В общем можно сделать заключение о нормальной или повышенной прозрачности по 5 снимкам осевого скелета (грудного, поясничного отделов позвоночника в двух проекциях, обзорный снимок костей таза с обоими вертелами бедер, снимки черепа в боковой проекции, кисти рук в прямой проекции). Но достоверно поставить диагноз остеопороза при помощи рентгенографического исследования одной какой-либо локализации можно лишь при потере около 20-40% костной массы (это далеко не ранняя диагностика). Причиной диагностических трудностей является вариабельность врачебной оценки рентгенограмм, толщины мягких тканей и укладки, особенностей проявления, качества и чувствительности пленки, экспозиции и множество других факторов.

Тем не менее, R-графия является простым и недорогим методом исследования, предоставляющим важную диагностическую информацию необходимую для выбора правильной врачебной тактики.

При описании снимка следует избегать радиологического диагноза «остеопороз» и использовать такие описательные характеристики, как « уменьшенная плотность тени», «повышенная рентген прозрачность», «атрофия костного рисунка». Признаки остеопороза:

Снижение плотности рентгенологической тени

Истончение кортикального слоя, подчеркнутость замыкательных пластинок.

Картина «гипертрофической атрофии» (исчезновение трабекулярного рисунка, уменьшение или исчезновение поперечной и усиление вертикальной исчерченной тел позвонков)

Рамочная структура позвонка (позвонок кажется пустотелым, а кортикальные структуры, замыкательные пластинки и передний контур становятся более заметными)

Характерные деформации позвонка (передняя клиновидная, задняя клиновидная, по типу рыбьих)

Часто слабо выраженные дегенеративные изменения в виде спондилеза.

Нередко определяются признаки кальцификации аорты

Чаще компрессии локализуются в Th12, за ним Th11 и L1

Не характерно для ОП:

Деформации позвонков выше Th4 (подозрительна на метастаз или спондилит)

Равномерно компрессированный позвонок (плоский)

Степень выраженности остеопороза:

Степень 0 - никаких изменений, норма.

Степень 1 - подозрение на уменьшение костной плотности, редуцирование трабекул.

Степень 2 - легкий остеопороз: отчетливое истончение трабекул, подчеркнутость замыкательных пластинок, уменьшение костной плотности.

Степень 3 - умеренный остеопороз: дальнейшая убыль костной плотности, подавленность опорных площадок тел позвонков (двояко вогнутость), клиновидная форма одного позвонка.

Степень 4 - тяжелый остеопороз: тяжелая деминерализация, множественные «рыбьи» или клиновидные позвонки.

Рентген морфометрия:

Использование различных индексов может быть полезно для динамического наблюдения у конкретного пациента, и ограничено в популяционных исследованиях из-за доступности простоты выполнения. Однако точность и воспроизводилось результатов значительно уступает таковым при фотонной и рентгеновской абсорбциометрии.

Рассмотрим основные:

Кортикальный индекс (по Barnett, Nordin, 1960). Измеряется толщина кортикального слоя бедренной кости примерно на 10 см ниже малого вертела и 2 пястной кости в ее середине, а для центрального индекса высоту тела L2 или L3 в вентральном отделе и в середине на боковой рентгенограмме поясничного отдела позвоночника. У здоровых людей индекс пястной кости превышает 43%, бедренной 54% и позвоночника 80%. Подобный кортикальный индекс можно, само собой, разумеется, измерить также в других костях;

Индекс ключицы (Helela, 1969)

Индекс ребра IV или V (Fischer, Hausser, 1969)

Индекс Singh (Singh et al., 1970).

Метод оценки по обзорному снимку таза.

Вполне пригоден для оценки степени сенильной атрофии кости. Для дигностикипресенильного идиопатического остеопороза он, по- видимому менее ценен. Некоторые авторы считают его бесполезным для предсказания риска переломов костей у лиц, угрожаемых по остеопорозу.

Индекс Dambaher (Dambaher, 1982). Количественная классификация деформаций тел позвонков, которая, несомненно, полезна при динамических и популяционных исследованиях.

Индекс Saville (Saville, 1967). Количественная классификация деформаций тел позвонков, которая, несомненно, полезна при динамических и популяционных исследованиях.

Микро радиоскопия:

Является чрезвычайно важным методом подтверждения диагноза метаболических остеопатом. Принцип метода основывается на распознавании различных форм костной резорбции в пястных костях. Рентгенограмму кистей исследуемого снимают в прямой проекции на мелкозернистой (технической) пленке, при этом применяют рентгеновы лучи несколько повышенной жесткости (10 мГр). После проявления снимка рассматривают с помощью лупы (6-8 кратное увеличение) пястью. Таким образом, можно без труда разграничить эндо стальную, интеркортикальную и пристальную резорбцию и получить тем самым указание на генез имеющейся остеопаты.

Увеличенная эндо стальная резорбция обнаруживается при физиологической возрастной атрофии, при локальных процессах декальцинации (ревматоидный артрит, опухоли костей) или является выражением остеопороза от бездействия. Если имеется чрезмерная эндо стальная резорбция, то с большой вероятностью можно думать, что перед нами выраженный инфолютивный остеопороз или даже гипертиреоз.

Интеркортикальная резорбция часто проявляется в форме туннелизации в субэндостальной зоне при заболеваниях, протекающих со значительной костной перестройкой, таких как гипертиреоз, гиперпаратиреоз, акромегалия.

При гипертиреозе и при гипертиреозе дело доходит до субпериостальной костной резорбции.

Десорбционные изменения в пери остальной области при обеих этих болезнях довольно хорошо отличимые друг от друга, так как супер и остальные десорбционные полости при гиперпаратиреозе кажутся короче и шире, чем при гипертиреозе, при котором они вытянуты, туннеле видны.

При почечной остеопате часто происходит отчетливая тунеллизация в области кортикального слоя пястных костей.

Наблюдение за изменениями пястных костей (а отчасти и фаланговых костей пальцев рук) можно использовать при этом в качестве «контроля над» заболеванием на протяжении длительного времени, так как они при улучшении обмена веществ часто претерпевают обратное развитие. Никакие другие (сравнительно простые) методы не способны лучше документировать подобный терапевтический эффект, чем микро радиоскопия.

Рентгенологические признаки остеопороза выявляются тогда, когда уже 20-30% массы кости потеряно, а поэтому в последние два десятилетия разработаны высокоэффективные приборы для костно-денситометрических исследований, позволяющие количественно оценить костные потери и диагностировать их на ранних стадиях остеопороза с точностью до 2-5% в разных участках скелета. Различают изотопные методы (моно - и двух фотонная абсорбциометрия и количественная компьютерная томография) и ультразвуковые.

Изотопные и рентгеновские методы костной денситометрии основаны на трансмиссии изотопов или рентгеновских лучей из наружного источника через кость к детектору. Узкий пучок изотопов или рентгеновских лучей направляется на измеряемый участок кости и интенсивность пропущенного через кость пучка регистрируется детекторной системой.

Основными показателями, определяющими минеральную плотность костной ткани являются минеральное содержание кости (BMC), выраженное в граммах минерала в исследуемом участке, и минеральная плотность кости (ВМD), которая рассчитывается на диаметр кости и выражается в граммах на квадратный сантиметр (г/см»). В программное обеспечение костных денситометров включены нормативные показатели плотности костной ткани различных участков скелета в зависимости от пола и возраста, рассчитанные на основе проведения больших популяционных исследований. Наряду с абсолютными показателями плотности кости исследуемого участка в результатах денситометрии указывается Z-критерий в процентах от половозрастного норматива и в величинах стандартного отклонения от средне теоретической нормы - SD или сигма. Также рассчитывается и Т-критерий в процентах от пика костной массы у лиц соответствующего пола, который выражается в величинах стандартного отклонения. Этот показатель является основополагающим для оценки выраженности остео пении и остеопороза по критериям ВОЗ.

Термином остео пения обозначается доклиническая стадия остеопороза. Величина SD по Т-критерию от -1 до -2.5 трактуется как остео пения или симптоматический остеопороз и требует профилактического лечения и мониторинга. При отклонении SD более -2,5 диагностируется так называемый "установленный остеопороз" или остеопороз средней тяжести. При снижении минеральной плотности кости ниже, чем на 2.5 SD и наличии остеопатического перелома можно говорить о тяжелой форме остеопороза.

Оба эти состояния требуют активного лечения и мониторинга. При наличии другого метаболического заболевания скелета, например остеомаляции, Т-критерий отражает только выраженность деминерализации костной ткани в рамках этой патологии.

Моно фотонные и моноэнергетические костные денситометры позволяют измерять костную плотность в периферических отделах скелета (в стандартных условиях это средняя и дистальная треть лучевой кости). Эти приборы достаточно портативны, точны в измерениях и удобны для скриннинговых обследований и «контроля за» лечением, однако они не могут измерить плотность кости в поясничных позвонках и проксимальных отделах бедренной кости, предотвращение переломов в которых является главной задачей при лечении остеопороза.

Намного шире возможности двух фотонных и двух энергетических костных денситометров: помимо измерения плотности костной ткани в любом участке скелета (стандартными программами являются поясничные позвонки, проксимальные отделы бедренной кости - шейка, тряханет, треугольник Вада, а также дистальная и средняя треть лучевой кости), многие из них имеют программу "все тело", которая позволяет определить содержание минералов во всем скелете, а также отдельно жировой ткани и мышечной массы. В настоящее время отдают предпочтение рентгеновским денситометрам перед изотопными, так как они не требуют замены дорогостоящего источника изотопов, обладают большей разрешающей способностью, меньше времени затрачивается на одно исследование, меньше лучевая нагрузка. Лучевая нагрузка при одном исследовании на костном рентгеновском денситометре точечного типа составляет 2-4 миллирентген, веерного типа - до 30 миллирентген. Современные модели костных денситометров ("Эксперт" фирмы "Ленор" и "Геленджик 4500") позволяют также проводить морфометрические исследования и измерения с 4 грудного по 4 поясничный позвонки, определяя на ранних стадиях компрессионные переломы.

Количественная компьютерная томография дает пространственное изображение кортикальной и губчатой кости и измеряет их количественно. Давая объемные измерения, а не плоскостные показатели, она представляет истинную костную плотность. Точность метода 5-8%, лучевая нагрузка на одно исследование больше, чем в выше описанных методах: 100-1000 миллирентген.

Ультразвуковая костная денситометрия основана на измерении скорости распространения ультразвуковой волны по поверхности кости (на этом принципе работают денситометры, измеряющие плотность кости в надколеннике или средней части большеберцовой кости), а также измерении широкополосного рассеивания ультразвуковой волны в исследуемой кости (этот параметр, также как и первый измеряют в пяточной кости). Указанные параметры могут отражать эластичность, плотность и жесткость кости. Эти приборы наряду с измерением указанных показателей имеют банк нормативных данных и вычисляют 2 и Т-критерии в процентах и величинах стандартного отклонения (stiffness).

С помощью биохимического исследования маркеров костного метаболизма можно судить о вероятности потери костной массы, развития переломов костей, а также об эффективности проводящейся терапии, об адекватности дозы препарата и о его переносимости. Особенно полезны костные маркеры для оценки эффективности терапии в сравнительно короткие промежутки времени, когда денситометрическое исследование еще не информативно (полагают, что повторные денситометрические исследования надо выполнять не чаще одного раза в год). Полагают, что сочетание денситометрии и исследования биохимических маркеров костного метаболизма позволит получить более полную информацию о риске развития постменопаузального остеопороза.

Суточное потребление кальция в среднем должно составлять 1000-1500 мг. Однако в разные периоды жизни рекомендуются различные количества кальция.

2.2 Профилактика и лечение остеопороза

остеопороз диагностика паратгормон профилактика

Требует специального обсуждения целесообразность разделения (хотя и условного) тактики ведения пациентов на два направления: профилактика остеопороза и его лечение.

Под профилактикой остеопороза подразумевают, предотвращение потери костной массы у пациентов с остепенили или даже нормальной МПКТ, а под лечением - снижение риска остеопоретических переломов. Однако это разделение не имеет существенного значения для клинической практики и теоретически не обосновано, так как в основе подавляющего большинства применяемых в настоящее время эффективных нефармакологических и фармакологических подходов лежит один общий механизм, связанный с подавлением костной резорбции. Скорее, под профилактическими мероприятиями следует подразумевать рекомендации для лиц молодого возраста в отношении увеличения пиковой костной массы, а для лиц пожилого возраста с остеопорозом - в отношении профилактики случайных потерь равновесия.

Общепринятым немедикаментозным методом профилактики остеопороза является сотрудничество врача с пациентом для просветительной работы с целью модификации образа жизни (поддержание физической активности, достаточное пребывание на солнце особенно пожилых жителей северных стран, отказ от курения, злоупотребления алкоголем и др.).

Особое внимание уделяют:

полноценному сну;

поддержанию содержания кальция в ежедневном пищевом рационе на уровне, рекомендованном для данного региона (в среднем - 1200-1500 мг/сут.);

поддержанию индекса массы тела на уровне не менее 19 кг/м.

Медикаментозная профилактика остеопороза строго регламентирована наличием соответствующих факторов риска и уровнем риска согласно оценочной шкалы. В зависимости от преобладания тех или иных факторов риска средства медикаментозной профилактики остеопороза отличаются. В целом, для активной профилактики остеопороза используют те же лекарственные средства, что и для его лечения после врачебного назначения.

Основными задачами лечения остеопороза являются:

предотвращение возникновения новых переломов костей;

замедление или прекращение потери массы кости (в идеале - ее прирост);

нормализация процессов костное горе моделирования;

уменьшение болевого синдрома, расширение двигательной активности;

улучшение качества жизни пациента.

Необходимо иметь в виду, что хотя на фоне приема некоторых анти остеопоретических препаратов снижение риска переломов развивается довольно быстро (алендронат, кальций витамин D), все же для существенного снижения частоты переломов необходима длительная (вероятно, пожизненная) терапия, поскольку ее эффект быстро проходит после прерывания лечения.

Все средства патогенетической терапии и профилактики остеопороза можно условно, по преобладающему механизму действия, разделить на три группы.

В качестве потенциальных препаратов для лечения и профилактики ОП обсуждается роль остеопротегерина, ингибитора Кате псина 2, сатинов.

По современным представлениям дефицит кальция и витамина D может приводить к развитию широкого спектра заболеваний, из которых наибольшее внимание уделяется остеопорозу. В настоящее время установлено, что соли кальция играют важную роль в первичной и вторичной профилактике остеопороза и необходимы в комплексном лечении остеопороза с большинством анти остеопоротических препаратов. К настоящему времени проведено 20 перспективных рандомизированных исследований, мет анализ которых показал, что потери МПКТ у лиц, получавших адекватное количество кальция, существенно ниже 1% в год, а у тех, кто не получал препараты кальция, эти потери превышают 1% в год и достоверно выше, чем у предыдущей группы. Особенно возрастает роль солей кальция в терапии и профилактике сенильного остеопороза. Большинство исследователей согласны с рекомендациями по оптимальному потреблению кальция, разработанными Национальным институтом здоровья США и опубликованными в 1994 г. для первичной профилактики остеопороза.

При этом следует учитывать тот факт, что среднее потребление с пищей кальция составляет 600-800 мг в сутки и для достижения профилактического эффекта необходимо добавлять кальций в виде его солей.

Как видно из таблицы 5, с учетом рациона среднего жителя умеренного климата добавки кальция необходимы почти во все периоды жизни человека, начиная с подросткового возраста, достигая максимума у пожилых людей. Вышеуказанное оптимальное потребление кальция может рассматриваться как мера первичной профилактики ОП. Для выбора препарата кальция и достижения оптимальной дозы необходимо знать содержание кальция в его соли.

Хорошо известно, что с возрастом наблюдается прогрессирующее снижение кишечной абсорбции не только кальция, но и витамина D, а также образования витамина D в коже. Анализ результатов контролируемых исследований показал, что лечение и профилактика препаратами кальция в сочетании с витамином D, особенно сенильного остеопороза, может приводить к снижению частоты переломов костей на 25-70%, что особенно очевидно для лиц с низким потреблением кальция с пищей (менее 700 мг в день), поэтому добавление витамина D (800 Е. Дохли кальциферола или эрг кальциферола в день) в сочетании с 1200 мг кальция у старых женщин, в т.ч. проживающих в домах престарелых, является хорошей мерой профилактики переломов шейки бедра у данного контингента. Кроме того, витамин D (примерно 400-500 ЕД) и кальций (не менее 1000 мг в день) рекомендуется принимать всем больным, получающим глюкокортикоидные.

Многие авторы считают, что с лечебными целями при различных видах остеопороза более целесообразно применение активных метаболитов витамина D (альфа кальцитов и кальцит иол), что обусловлено большей их доступностью для тканей-мишеней. При этом следует помнить, что длительная моно терапия активными метаболитами витамина D не дает значительного прироста массы кости (в среднем 2-3% в позвонках и до 2,5% в периферических костях за 2 года). Тем не менее, существенно снижается частота новых переломов костей почти на 70%, особенно после 2-го года лечения данные 3-летнего лечения альфа кальцитовом в условиях многоцентрового двойного слепого исследования 622 женщин с постменопаузальным остеопорозом.

Недавно группа экспертов Американского национального фонда по изучению остеопроза представила следующие рекомендации преимущества по применения кальция и витамина D для профилактики остеопороза и переломов костей:

Для назначения кальция и витамина D необязательно определение МПКТ.

Лечение препаратами кальция экономически эффективно даже у женщин с нормальной МПКТ.

Назначение витамина D (400-800 ЕД.) особенно экономически эффективно у лиц пожилого и старческого возраста, имеющих предрасположенность к дефициту витамина D.

Лечение препаратами кальция и витамином D снижает риск переломов костей на 30% у больных с дефицитом витамина D.

Адекватное потребление кальция следует рекомендовать всем женщинам и мужчинам старше 65 лет, независимо от приема других антиостеопоротических препаратов.

С этой точки зрения наиболее приемлемым является назначение комбинированных препаратов кальция и витамина D, в 1 таблетке которых содержится не менее 500 мг кальция-элемента и 200 ЕД витамина D. Прием 2 таблеток такого препарата ежедневно полностью покрывает суточную потребность в указанных веществах. Примерами таких лекарственных форм являются Кальций D3 Никомед, 1 таблетка которого содержит 1250 карбоната кальция (500 мг кальция) и 200 ЕД. витамина D, Колтрейн, Ветрам кальций D, Кальций Сединко. Прием 1000 мг кальция и 400-800 ME витамина D3 в течение года для профилактики постменопаузального остеопороза показывает хорошую эффективность по предотвращению костных потерь в позвонках и проксимальных отделах бедренной кости и отсутствие побочных эффектов.

Следует отметить, что на фоне различных типов терапии постменопаузального остеопороза важным является проведение базисной терапии - назначение препаратов витамина D и кальция.

Бисфосфонаты.

Бисфосфонаты - синтетические производные фосфоновых кислот, характеризуются заменой атома кислорода в молекуле пир фосфата на атом углерода (Р-С-Р). В зависимости от строения боковых цепей бисфосфонаты обладают разными свойствами. Применяемые при лечении остеопороза бисфосфонаты имеют следующие особенности: прочно связываются с костным минералом, подавляют резорбцию костной ткани, обладают низкой всасываемостью в желудочно-кишечном тракте, выводятся через почки, длительно (до года) задерживаются в костной ткани, подавляют (некоторые из них) эктопическую и нормальную кальцификацию. Существует несколько групп бисфосфонатов:

I поколение - этидронат, кледронат, дидронел

II поколение - алендронат (фосамакс), памидронат, телудронат

III поколение - ризедронат, ибандронат, золодронат

В предыдущие годы для лечения остеопороза наибольшее распространение имели препараты группы этидроната, применяющиеся по 400 мг ежедневно 2 недели, 2-месячный перерыв. В России в течение последних 6-8 лет используется оригинальный отечественный препарат "Ксидифон" в виде 2% раствора 1 раз в день натощак в дозе 5-7 мг на 1 кг массы тела прерывистыми курсами 1-2 мес лечения, затем 1-2-месячный перерыв в течение нескольких лет в сочетании с препаратами кальция и витамина D.

...