Распространенность наиболее частых видов нарушения желудочного кислотообразования

Размещено на http://www.allbest.ru/

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫХ ВИДОВ НАРУШЕНИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО КИСЛОТООБРАЗОВАНИЯ

Базальное кислотообразование желудка

базальное кислотообразование желудок язвенный резецированный

В здоровом организме обычно наблюдается прерывистый характер выделения соляной кислоты. Имеются сведения, что у части здоровых людей кислотообразование желудка прекращается в дневное и ночное время, у другой части - лишь в ночное время. Непрерывная, или спонтанная, секреция желудочного сока наблюдается при язвенной болезни, некоторых заболеваниях воспалительного характера, гиперпаратиреоидизме и аденоме поджелудочной железы. Сразу же необходимо отметить, что непрерывность кислотообразующей функции в прямом смысле большинством исследователей не изучалась. Чаще всего исследовалась кислотность желудочного сока утром в базальных условиях. Однако при этом гораздо точнее говорить о базальном кислотообразовании желудка.

рН-метрия кислотообразующей и нейтрализующей зон желудка дала возможность изучить базальное кислотообразование на новом методическом уровне. Скоро выяснилось, что упомянутый вид кислотообразования желудка в утреннее время встречается у большинства исследуемых пациентов, в том числе у больных практически со всеми наиболее распространенными заболеваниями (кроме атрофического гастрита). Среди больных, имеющих базальное кислотообразование желудка, часто встречалась язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, такие воспалительные процессы вне желудка, как рефлюкс-эзофагит [Лебедева О.Д., 1979], панкреатит, заболевания желчевыводящей системы, аппендицит, воспалительные процессы кишечника, верхних дыхательных путей и подкожной клетчатки.

Обработка гастрополиграмм 284 больных с язвенной болезнью (94% - язва желудка; 96,2% - язва двенадцатиперстной кишки) выявила базальное кислотообразование желудка разной активности. Близкая к нейтральной внутрижелудочная среда в исходном состоянии наблюдалась лишь в отдельных случаях, в основном у больных с хроническим течением болезни. Действительной анацидности не было отмечено ни в одном случае. В частности, у 70 больных язвенной болезнью был собран анамнез о результатах ранее проведенных у них методов отсасывания и титрования желудочного сока. Анамнестические данные согласовались с общепринятыми в литературе сведениями о гиперацидности желудка у большинства больных с язвой двенадцатиперстной кишки и нормо- или субацидности у больных с язвой желудка, однако они значительно отличаются от результатов рН-метрии.

рН-метрические показатели желудочного кислотообразования у больных с язвой двенадцатиперстной кишки в основном были выше, чем у больных с язвой желудка. У большинства больных с язвой двенадцатиперстной кишки, даже с длительным анамнезом заболевания, выявлено базальное кислотообразование высокой активности. При анализе кислотообразующей функции в зависимости от длительности заболевания отмечалось некоторое понижение активности базального кислотообразования с увеличением продолжительности болезни. Нужно полагать, что это связано с истощением кислотообразующего аппарата желудка.

По локализации язвы больные распределялись на 3 группы: язва кардиального отдела и тела желудка, язва привратниковой пещеры желудка, канала привратника и язва двенадцатиперстной кишки. Было установлено, что кислотообразующая функция сильнее выражена у больных с локализацией язвы в привратниковой части желудка и двенадцатиперстной кишке, чем при язве кардиального отдела и тела желудка. Эти данные полностью расходятся с общераспространенным мнением о секреторной недостаточности и неизмененной базальной секреции соляной кислоты у значительного числа больных с язвой тела и дна желудка. На самом деле в большинстве таких случаев выявлено базальное кислотообразование с рН кислотообразующей зоны желудка менее 2. Следовательно, язвы среднего и верхнего отделов желудка также сопровождаются базальным желудочным кислотообразованием, но меньшей активности, чем язвы привратникового отдела желудка и двенадцатиперстной кишки.

Нередко наблюдалось, что больные язвенной болезнью с заметной разницей между рН нейтрализующей и кислотообразующей зон желудка, что более характерно для локализации язвы в желудке, относительно реже жалуются на изжогу, боли и др. На диспепсические нарушения чаще жаловались больные с незначительной разницей между отмеченными рН, что более характерно для локализации язвы в двенадцатиперстной кишке. Незначительную разницу между рН нейтрализующей и кислотообразующей зон желудка у больных язвой двенадцатиперстной кишки до сих пор объясняли утраченной кислотонейтрализующей функцией пилорических желез [Садыков Р.А., Калиш Ю.И., 1982], однако это не подтверждается результатами комплексного исследования секреции желудка [Анцанс А.Я., 1984]. Кроме того, оказалось, что увеличение рН нейтрализующей зоны при язве желудка часто является следствием дуоденогастрального рефлюкса.

На гастрополиграмме больного с язвой двенадцатиперстной кишки (рис. 1) отмечается постоянство рН во всех исследованных отделах желудка. Такой вид гастрополиграммы часто связан с накоплением жидкости в желудке при стенозе привратника, возникающего вследствие рубцевания язвы привратникового отдела желудка или двенадцатиперстной кишки.

Рис. 1. Гастрополиграмма больного В.

Базальное кислотообразование с рН кислотообразующей зоны желудка менее 2 почти всегда наблюдалось также у больных с язвами желудка и двенадцатиперстной кишки. С увеличением длительности заболевания активность базального кислотообразования в этих случаях понижалась. Тенденция кислотообразующей функции к понижению была отмечена у больных с язвенной болезнью в комбинации с воспалительным процессом в желчевыводящей системе.

Таким образом, полученные с помощью рН-метрии желудка данные полностью подтверждают старое высказывание клиницистов о том, что нет язвы верхнего отдела желудочно-кишечного тракта без кислоты.

Результаты продолжительных исследований с применением рН-микрозонда указали на возможность прекращения кислотообразующей функции желудка у больных с язвенной болезнью на более или менее значительное время, даже на всю ночь. Следовательно, представление о непрерывной кислотообразующей функции в случаях язвенной болезни неточно. В то же время утром, когда обычно исследуется кислотообразование желудка, практически у всех таких больных без сопутствующих заболеваний наблюдается базальное кислотообразование, при этом в подавляющем большинстве случаев рН кислотообразующей зоны оказывается менее 2. Обнаружение среды, близкой к нейтральной, в зоне кислотообразующих желез в исходном состоянии у больного с язвой желудка или двенадцатиперстной кишки позволяет выделить следующие 4 факта: язвенная болезнь сочетается с воспалительным процессом в печени или в желчевыводящей системе; рентгенологический симптом «ниши» симулируется спайкой; язва зарубцевалась; язва озлокачествляется.

Результаты исследования с использованием рН-зонда с тремя оливами и гастрополиграфа 104 больных раком желудка, в отличие от результатов методов отсасывания и титрования желудочного сока, показали, что примерно у половины исследованных имеется базальное кислотообразование. В 21,9% случаях отмечалось базальное кислотообразование с рН кислотообразующей зоны менее 2. Однако наибольшую группу (29,2% случаев) составили больные с базальным кислотообразованием низкой активности - рН кислотообразующей зоны желудка более 2, чаще всего 3...5. Внутрижелудочная среда у них оставалась такой же и после введения гистамина. Следовательно, кислотообразующая функция желудка у больных раком этого органа в группе базального кислотообразования низкой активности характеризовалась постоянной инертностью.

При сопоставлении кислотообразующей функции желудка с локализацией злокачественного новообразования оказалось, что у больных раком нижней трети этого органа наиболее часто (37,5%) имеет место именно базальное кислотообразование низкой активности. Вполне возможно, что слабокислая внутрижелудочная среда в этих случаях связана с накоплением в желудке не только соляной, но и органических кислот в связи с усилением процесса гликолиза в опухолевой ткани и в результате брожения желудочного содержимого при затруднении его эвакуации.

При изучении взаимосвязи внежелудочных воспалительных заболеваний с кислотообразующей функцией желудка обработаны результаты исследования 141 больного с заболеваниями желчевыводящей системы (гепатохолангит, холецистит, холецистохолангит). У 108 больных определялось поражение желчевыводящей системы без сопутствующих заболеваний. По продолжительности заболевания эти больные были распределены на 4 группы: до года; от 1 до 5 лет; от 5 до 10 лет; свыше 10 лет. У 86 из 108 больных функциональное состояние желудка характеризовалось базальным кислотообразованием, причем у больных с небольшим сроком заболевания его активность была более высокой. С увеличением срока заболевания она постепенно снижалась.

Нейтральная внутрижелудочная среда в исходном состоянии в основном наблюдалась у больных с довольно длительным сроком болезни (свыше 5 лет). Пониженное кислотообразование I с уменьшением рН после пробного стимулятора до 2 имело место у 7 больных, а пониженное кислотообразование II - у 5 человек. Гистаминорефрактерная анацидность была выявлена лишь у 5 больных (4,6%) со сравнительно большим сроком заболевания: у больного с продолжительностью заболевания от 5 до 10 лет и у 4 - свыше 10 лет. Следовательно, кислотообразующая функция желудка у большинства больных с заболеваниями желчевыводящих путей характеризуется непрерывной деятельностью. Данные внутрижелудочной рН-метрии свидетельствуют о необходимости пересмотра распространенного взгляда клиницистов на нормацидность, угнетенное кислотообразование или анацидность у большинства больных с заболеванием желчевыводящей системы или другими внежелудочными заболеваниями.

Базальное кислотообразование желудка наблюдается и имеет существенное значение в патогенезе нарушений функций желудочно-кишечного тракта у больных с оперированным желудком. Этот вид желудочного кислотообразования мы наблюдали у всех 11 больных, перенесших гастроэнтеростомию, т.е. эта операция ни у одного из исследованных нами больных не прекратила базального кислотообразования. Она создавала лишь «второй выход» для желудочного содержимого, который не имеет антрального «слизевого барьера». Представляется логичным, что в этих случаях желудочное содержимое высокой и средней кислотности, эвакуированное через анастомоз в тонкую кишку без ощелачивания его слизью антрального отдела, создает благоприятные условия для развития пептической язвы. Из этого также видно, что при высоких и средних показателях внутрижелудочной кислотности, имеющих место в утренние часы у подавляющего большинства больных с язвенной болезнью, гастроэнтеростомия не может быть рекомендована.

В группе обследованных (рН-зонд с тремя оливами, регистрация гастрополиграфом) 142 больных после различных способов резекции желудка базальное кислотообразование культи наблюдалось в 20 - 26,8% случаев. При этом в группе госпитализированных больных активность базального кислотообразования была выше. У 20% вызванных на контроль больных как остаточное явление язвенной болезни отмечали базальное кислотообразование с рН культи желудка более 2. Базальное кислотооб-разование культи желудка у 15 из 97 госпитализированных больных с самого начала исследования характеризовалось сильнокислой средой - рН менее 2. В течение всего исследования рН культи оставался кислым. Существенно подчеркнуть, что субъективные симптомы пострезекционных нарушений у лиц с базальным кислотообразованием с рН культи желудка менее 2 значительно более выражены. Больные жаловались на боли как в области культи желудка, так и в области тонкого кишечника (особенно в верхнем его отделе) и правом подреберье. Некоторые из них страдают рецидивирующими язвами культи желудка и тонкой кишки.

С рентгенологически диагностированной пептической язвой культи желудка или тонкой кишки было 9 больных. У 3 из них установлено базальное кислотообразование с рН кислотообразующей зоны 0,9... 1,5, у 2 - с рН 1,6...2,0, у 2 - пониженное кислотообразование I, у 1 - пониженное кислотообразование II и у 1 - гистаминорефрактерная анацидность. В последнем случае боли локализовались главным образом в правом подреберье, а во время рентгеноскопии желудка обнаружились конвергенция складок слизистой оболочки культи и болезненность, на основании чего высказаны подозрения на пептическую язву культи желудка.

Результаты рН-метрии желудка подтверждают, что «нет язвы без кислоты». Однако они не подтверждают мнения о том, что пептические язвы культи желудка, анастомоза или тонкой кишки возникают часто или даже всегда в случаях сохраненного кислотообразования культи. Сохраненное кислотообразование мы наблюдали У 87,7% больных после резекции желудка, а указания на пептическую язву были выявлены лишь у 7,4% больных. Проведенные рН-метрические исследования дают основание считать базальное кислотообразование культи желудка с рН в этой зоне менее 2 серьезным нарушением функций системы органов пищеварения. Это связано с попаданием сильнокислого желудочного содержимого без нейтрализации слизью антрального отдела в тонкую кишку, что способствует развитию пептической язвы. Базальное кислотообразование культи желудка с рН менее 1,5 указывает также на возможность наличия у больного синдрома Золлингера - Эллисона.

Необходимо подчеркнуть большое практическое значение рН-метрии именно в исследовании среды культи резецированного желудка. Клиницистам известно, что в этих случаях методами отсасывания часто получают недостаточное для титрования количество желудочного сока; иногда желудочный сок получить вообще невозможно. Это можно объяснить широким желудочно-кишечным анастомозом, ускоренной эвакуацией содержимого из желудка, сравнительно небольшой продукцией желудочного сока после резекции и другими факторами. В целях добывания для анализа сока культи резецированного желудка в эксперименте даже предложены специальные способы операции [Мыш В.Г., а.с. № 995762, Бюлл. изобр. № 6 от 15.02.1983].

Метод исследования рН в культе желудка, в области желудочно-кишечного анастомоза или/и в отводящей петле тонкой кишки лишен отмеченных недостатков, так как позволяет получить всегда объективные данные о среде в избранных для исследования областях, независимо от наличия в культе желудка содержимого.

Наконец, базальное кислотообразование, в том числе и высокой активности, часто сохраняется после разных вариантов ваготомии. Сохранение базального кислотообразования после ваготомии мы наблюдали у 83,3% больных. По данным рН-метрии желудка ваготомия не оказывает столь значительного угнетающего влияния на активность базального желудочного кислотообразования, как резекция желудка.

Пониженное кислотообразование и анацидность желудка. Как уже отмечалось, титрационный способ определения количества соляной кислоты, в результате отсутствия информации о внутрижелудочной среде в зоне кислотообразующих желез и нейтрализации соляной кислоты щелочным секретом желудка, не является достаточно точным для диагностики пониженного кислотообразования и анацидности. В литературе появились термины «ложная», «функциональная», «арецепторная», «аневрическая», «гистаминореактивная анацидность», «ахлоргидрия» и др. В сущности, эти состояния не относятся к действительной анацидности желудка, а лишь обозначают разные виды сохраненного кислотообразования. Морфологической основой пониженного кислотообразования и анацидности желудка является выраженная атрофия его слизистой оболочки. Эти виды кислотообразования встречаются при истощении кислотообразующих желез у больных с хроническим гастритом, злокачественным новообразованием, после резекции желудка.

Распространенность пониженного кислотообразования и анацидности зависит от длительности процесса воспаления в организме. В частности, отмеченные нарушения кислотообразования реже имеют место при панкреатите и язве двенадцатиперстной кишки, чем при воспалительных процессах в желчевыводящей системе и язве желудка.

Близкая к нейтральной внутрижелудочная среда в исходном состоянии была обнаружена примерно у половины исследованных нами 104 больных раком желудка. Пониженное кислотообразование отмечалось в 13,5%, а гистаминорефрактерная анацидность - 20,8% случаях. Частота анацидных состояний желудка увеличивалась параллельно стадии злокачественного новообразования. Гистаминорефрактерная анацидность наиболее часто (35,6% случаев) имела место у больных с локализацией рака в верхних двух третях желудка, что может быть связано с распространением новообразования в кислотообразующей зоне. Есть все основания полагать, что у большинства исследованных нами в этой группе больных с пониженным и базальным кислотообразованием низкой активности методами отсасывания и титрования желудочного сока определялась бы анацидность. Этим и должна объясняться разница в данных методов отсасывания желудочного сока и рН-метрии желудка у больных раком этого органа.

Точная диагностика анацидных состояний желудка, помимо возможности назначения адекватного патогенетического лечения, является практически важной еще в связи с признанием анацидного гастрита предраковым заболеванием. Последнее широко известно и, так как анацидное состояние желудка методами отсасывания и титрования желудочного сока обнаруживается часто, психически травмирует большое число людей.

Опыт многолетних рН-метрических исследований желудка ясно свидетельствует о том, что группа пациентов с анацидным состоянием желудка, определенным методами отсасывания и титрования, далеко не однородна - в нее входят практически все виды кислотообразующей функции, начиная с пониженного кислотообразования и кончая случаями базального кислотообразования высокой активности. Поэтому делать какие-либо научные выводы или сопоставления с учетом группы титрационной «анацидности» не представляется возможным.

Диагностику действительной анацидности желудка можно осуществить лишь при использовании рН-метрии кислотообразующей и нейтрализующей зон желудка и теста для проверки максимального кислотообразования (пентагастриновый или гистаминовый тест). Если титрационная «анацидность» встречается очень часто, пентагастрино- или гистаминорефрактерная (т.е. действительная) анацидность среди других видов желудочного кислотообразования встречается редко. Мы проанализировали результаты 29 389 рН-метрических исследований, проведенных в диагностическо-эндоскопическом отделении ЦГЭД с октября 1968 г. по февраль 1984 г., и действительную анацидность желудка обнаружили лишь у 768 пациентов (2,6% случаев). Этот вид кислотообразования имелся лишь у 8,1...15,8% больных с диагностированной методом титрования анацидностью, т.е. примерно у 1 из 10 пациентов.

Действительная анацидность имела место также у меньшинства исследованных нами больных со злокачественным новообразованием желудка. Подобные данные приводят также Л.В. Жукова и соавт. (1984). С другой стороны, гистаминорефрактерная анацидность явилась неожиданным для нас открытием при обследовании сравнительно молодых больных, часть которых практически не жаловались на какие-либо нарушения желудочно-кишечного тракта; при тщательном клиническом обследовании никаких патологических изменений в желудке у них не было обнаружено. В связи с этим вновь поднимается важная для практической онкологии проблема: целесообразна ли диспансеризация всех больных с анацидным состоянием? Эти вопросы требуют тщательной проверки и длительных исследований - необходимо обследование в динамике больных с действительной анацидностью. В настоящее время в отношении диспансеризации предраковых состояний желудка можно сделать лишь следующий предположительный вывод.

Анацидные состояния желудка, по данным методов отсасывания и титрования желудочного сока, нельзя считать предраковыми состояниями. Выявленная внутрижелудочной рН-метрией гистаминорефрактерная анацидность в ряде случаев связана со злокачественным поражением желудка, но еще необходимы продолжительные исследования в динамике. Диспансеризации в онкологические учреждения подлежат больные с базальным желудочным кислотообразованием низкой активности и диспепсическими жалобами, а госпитализации - больные с рентгенологическим симптомом «ниши» и базальным кислотообразованием низкой активности или с внутрижелудочной средой, близкой к нейтральной, в исходном состоянии и симптомом «ниши» в нижней трети желудка.

Учитывая высокую заболеваемость раком желудка и значительные трудности ранней диагностики [Caduff В. et al., 1982], особую важность приобретает изыскание новых путей выявления этого заболевания. Одним из них представляется поэтапное формирование групп людей с повышенным риском заболевания раком желудка [Стенгревиц А.А. и др., 1974]. На первом этапе предлагается начальный отбор путем анализа регистрационных карт, которые содержат ряд данных, значимых в аспекте риска заболевания раком желудка. На втором этапе производят отбор при помощи лабораторных исследований (уровень гемоглобина, данные рН-метрии желудка и др.), а на третьем - рентгенологическое обследование выявленного контингента с повышенным риском заболеть раком желудка с последующей диспансеризацией части пациентов и дальнейшим обследованием больных (фиброгастроскопия, биопсия).

Из больных, перенесших операцию на желудке, пониженное кислотообразование или анацидность желудка чаще всего встречается после резекции этого органа. Широко известны результаты методов отсасывания и титрования желудочного сока о стойкой ахлоргидрии в 72...100% случаев после резекции. Некоторые авторы появление свободной соляной кислоты в культе желудка считают серьезным нарушением функций культи, приводящим к развитию пептических язв. В то же время рН-метрия желудка указывает на гораздо меньшее количество анацидных состояний после резекции желудка. Так, уже в вышеотмеченной группе обследованных с помощью гастрополиграфа 142 больных после резекции гистаминорефрактерная анацидность нами была обнаружена лишь у 15,5%. При этом в течение первого года после операции ни в группе госпитализированных больных, ни среди специально вызванных на обследование пациентов гистаминорефрактерная анацидность культи желудка вообще не имела места. Этот вид желудочного кислотообразования выявлялся лишь в более отдаленные сроки после резекции. У 57,7% госпитализированных и у 80% амбулаторных больных среда в культе желудка в исходном состоянии была нейтральной или слабощелочной, но кислотообразование было сохранено. Об этом свидетельствовало понижение рН культи желудка во время механического стимулирования или после применения гистаминового теста.

Близкая к нейтральной среда в культе желудка в исходном состоянии была констатирована у 91 из 122 больных, перенесших резекцию 2/3 желудка по поводу язвенной болезни. Надо полагать, что в отношении кислотообразования это и является главным достоинством резекции, так как язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в утреннее время характеризуется базальным желудочным кислотообразованием.

Культя резецированного желудка в физиологическом аспекте значительно отличается от неоперированного желудка. В подавляющем большинстве случаев резецируют антральный и интермедиальный отделы желудка, в которых осуществляются локальные саморегуляторные механизмы деятельности этого органа. Кроме того, что не менее важно, при резекции антрального отдела удаляется нейтрализующая зона желудка: слизевой барьер между внутрижелудочной кислотностью, с одной стороны, и слабощелочной средой в двенадцатиперстной кишке - с другой. Вероятно, отсутствие пострезекционного непрерывного кислотообразования культи желудка у большинства больных связано как с удалением части кислотообразующих желез, так и такого важного регулирующего и гормонального звена, каким является его антральный отдел.

При анализе данных внутрижелудочной рН-метрии больных, перенесших резекцию желудка, создается впечатление, что порог возбудимости кислотообразующего аппарата культи по сравнению с желудком при язвенной болезни до операции уменьшается. Об этом говорит как прекращение базального кислотообразования после резекции, несмотря на сохраненную кислотообразующую способность культи желудка, так и уменьшение ее максимальной кислотообразующей способности. Можно полагать, что пониженная возбудимость кислотообразующих желез связана с удалением привратникового и интермедиального отделов желудка, в связи с чем прекращается секреция соляной кислоты с участием гастрина.

Наконец, считаем целесообразным еще раз подчеркнуть, что кислотообразующая функция культи желудка, резецированного по поводу язвенной болезни, у большинства больных сохранена. Кстати, после резекции 2/3 желудка по поводу полипоза или злокачественного новообразования кислотообразование культи подавлено в большей степени, чем после резекции по поводу язвенной болезни.

Размещено на Allbest.ru