Секреторная функция желудка у больных с тяжелым течением язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

Размещено на http://www.allbest.ru/

Секреторная функция желудка у больных с тяжелым течением язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

Б.Ф. Шевченко

Проблема ульцерогенеза тесно связана с изучением состояния секреторной функции желудка. Важное значение при этом, многими авторами, придается оценке влияния на секреторные процессы в желудке нарушениям нейрогормональной регуляции и исследованию активности кислотно-пептического фактора на фоне снижения “защитного” барьера слизистой оболочки желудка [3,6]. Секреторная функция желудка у здоровых лиц во многом зависит от индивидуальных параметров активностей тех или иных регуляторных механизмов. Язвенные поражения двенадцатиперстной кишки протекают в условиях доминирования парасимпатического и снижения тонуса симпатического звеньев вегетативной нервной системы [8].

Повышение кислотообразующей функции и протеолитической активности при этом заболевании связано не только с непосредственным действием вагуса через ацетилхолин на париетальные клетки, но и путем воздействия его на инкрецию гастрина антрального отдела желудка и опосредованным воздействием на соматостатиновый механизм [3]. Кроме того, на факторы агрессии распространяется также и влияние Helicobacter pylori, которая нарушает систему реципрокных взаимоотношений, регулирующих секрецию гастрина [9].

Таким образом, снимается существующее в норме торможение в кислой среде секреции гастрина G-клетками. Целью исследования явилось изучение особенностей секреторной функции желудка у больных с тяжелым течением язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (ЯБ ДПК). Материалы и методы Состояние секреторной функции желудка изучалось у 90 больных, страдающих ЯБ ДПК с тяжелой, часто и непрерывно рецидивирующей, формой заболевания без стойких ремиссий и цикличности обострений. 15 % больных были практически рефрактерны к действию противоязвенных препаратов, у остальных - отсутствовала стойкая ремиссия после консервативного лечения. Больные разделены на 2 группы. 1-я группа составила 33 больных с часто и непрерывно рецидивирующим течением ЯБ ДПК, но протекающим без осложнений, 2-я - из 57 больных тяжелое течение у которых сопровождалось осложнениями в анамнезе (кровотечение, перфорация, стенозирование).

Суммарный анализ больных по возрасту и полу показал, что 93% больных обеих групп - лица трудоспособного возраста. Длительность язвенного анамнеза в обеих группах от 1 до 46 лет. Нервная регуляция оценивалась с помощью атропина сульфата в дозе 0,3 мг. За нормальные величины базальной продукции кислоты (БПК) принимали значение темпа секреции H+ ионов от 2 до 5 мэкв/час. У больных с гипохлоргидрией (БПК < 2 мэкв/час) изучалась максимальная продукция кислоты (МПК) посредством пентагастринового теста [7]. Пентагастрин вводился в дозе 6 мкг/кг. Кислотообразование определяли электрометрическим методом и оценивали по величине рH и темпу секреции водородных ионов H+ в часовых порциях базального желудочного секрета до и после введения раздражителя. Кроме кислотообразующей функции, исследовалось протеолитическое звено посредством определения концентрации пепсина [5] и содержание желчных кислот в желудочном соке [4].

По величине общего содержания желчных кислот судили о дуоденогастральном рефлюксе (ДГР). По данным контрольной группы, состоящей из 23 человек среднее содержание желчных кислот в желудочном соке составляло 0.125?0.009 ммоль/л. Таким образом, концентрация желчных кислот в желудочном соке меньше 0,1 ммоль/л трактовалось нами, как отсутствие ДГР (ДГР-0), концентрация желчных кислот 0,1 - 0,2 ммоль/л - ДГР 1, концентрация ЖК больше 0,2 ммоль/л - ДГР2. Механизмы защиты слизистой облочки желудка оценивались посредством определения концентрации гастромукопротеинов в желудочном соке [2]. Тест медикаментозной ваготомии Gillesрie-Kay (1936) в модификации А.И.Нечая и соавт. (1990г.) проводился больным с нормо- и гиперхлоргидрией. При трактовке результатов, атропинзависимостью считалось снижение кислотопродукции более 55% от уровня БПК после введения атропина в четырех последовательно взятых 15 минутных порциях, атропинрезистентностью - снижение кислотопродукции после введения атропина менее 55 % от уровня БПК.

Результаты и их обсуждение

Распределение больных по уровню БПК показало, что наиболее низкий уровень БПК в 1-й группе составлял - 0,001 мэкв/час, высокий - 32 мэкв/час, во 2-й группе - соответственно 0,0001 мэкв/час и 25 мэкв/час. Прогрессирование тяжести заболевания у больных 2-й группы не сопровождалось достоверным увеличением кислотообразования по сравнению с группой не осложненного течения. В 1-й группе гиперхлоргидрия имела место у 57,6% больных, во 2-й - у 56,2%. В обеих группах больных (43,3%) превалировала умеренная гиперхлоргидрия (от 5 до 15 мэкв/час), тогда как значительное повышение кислотности (более 15 мэкв/час) отмечено лишь у 13,3% больных. В то же время, у 18,2 % больных 1-й группы и у 24,6% больных 2-й группы течение заболевания сопровождалось гипо- и ахлоргидрией, что указывает на неправомерность категорических оценок некоторых авторов о роли гиперсекреции соляной кислоты в механизмах развития ЯБ ДПК [10].

Повышение кислотности в обеих группах больных тесно связано с нарастанием уровня пептической активности (Р=0,01). При этом, вышеупомянутые факторы агрессии превалировали над повышением концентрации гастромукопротеинов в желудочном соке. Индекс агрессии, который представляет собой отношение пепсина к гастромукопротеинам во всех наблюдениях больше единицы. Концентрация пепсина 46,6+/-10,6 мг/мл при темпе секреции H+ ионов меньше 2 мэкв/ч выросла до 140,7+/-18,8 мг/мл при темпе секреции H+ ионов больше 15 мэкв/ч.

Содержание гастромукопротеинов при тех же показателях кислотопродукции достоверно (Р<0,05)выросло с 36,7+/-7,5 до 106,6+/-7,7 мг/ч. Кроме агрессивного влияния пепсина, повреждающее действие на слизистую оболочку желудка оказывал ДГР. Установлено, что количественной характеристикой ДГР является величина общего содержания желчных кислот в желудочном соке.

При обследовании у 50 больных частота ДГР равнялась 44%.. В первой группе ДГР диагностирован у - 35,3% больных, во второй группе с осложненным течением заболевания - у 48,5% больных. При анализе зависимости уровня кислотопродукции от величины содержания желчных кислот в желудочном соке отсутствовала достоверная зависимость между степенью ДГР и уровнем кислотопродукции (Р=0,38), что позволяет согласиться с мнением тех авторов, которые считают, что ДГР имеет весьма ограниченное влияние на патогенез дуоденальной язвы [1]. Тем не менее, для уточнения причин ДГР всем больным с повышенной концентрацией общего количества желчных кислот в желудочном соке (более 0,1 ммоль/л) выполнялась зондовая дуоденография для исключения дуоденостаза. Дуоденальный стаз разной степени выраженности диагностирован у 22% больных, преобладал дуоденостаз 2-й степени.

Анализ полученных данных позволил выявить статистически достоверную корреляционную зависимость между уровнем дуоденостаза и концентрацией желчных кислот в желудочном соке (r=0,46, (Р<0,05), что можно использовать для диагностики дуоденального стаза. Применение различных раздражителей желудочной секреции позволяет с одной стороны оценить резервные возможности париетальных клеток (пентагастриновый тест), а с другой - исследовать кислотообразование в условиях медикаментозной блокады парасимпатического звена вегетативной нервной системы (атропиновый тест). Максимальный пентагастриновый тест применен у 19 больных обеих групп с гипохлоргидрией. По типу реакции кислотопродукции на раздражитель удалось выделить слабую и активную реакции. Слабая реакция - МПК < 4 мэкв/ч может быть связана с истинной гипохлоргидрией, не исключена также низкая чувствительность париетальных клеток к раздражителю.

Активная реакция МПК > 8 мэкв/ч у больных с базальной гипо- и ахлоргидрией свидетельствует о сохранении потенциальных способностей париетальных клеток к кислотопродукции, отмечена у 12,2% больных, слабая имела место у 8,8% больных. Атропинзависимость свидетельствовала о превалирующем влиянии парасимпатического звена вегетативной нервной системы в механизмах регуляции кислотообразования в желудке. В 1-й группе больных она имела место у 85,7% больных, во 2-й - 80,5%. Атропинрезистентность позволяла предполагать доминирующее влияние гормонального (гастринового) механизма на кислотопродукцию. В наших наблюдениях атропинрезистентность отмечена у 14,3% больных 1-й группы и у 19,5 % больных 2-й группы. Анализируя данные атропинового теста основная масса соляной кислоты у 83 % больных вырабатывалась в ответ на раздражение вагуса, гормональный механизм регуляции кислотообразования доминировал у 17 % больных.

У исследуемых больных ЯБ ДПК установлены следующие закономерности нарушения секреторной функции желудка: 1. Тяжелое течение заболевания у 56,5% больных сопровождается гиперхлоргидрией, а у 22,2% больных - гипо- или ахлоргидрией. Повышение кислотности и рост пептической активности у всех больных превалируют над повышением концентрации гастромукопротеинов в желудочном соке. 2. Основная масса соляной кислоты у 83 % больных вырабатывается в ответ на раздражение вагуса, гормональный (гастриновый) механизм регуляции кислотообразования доминирует у 17 % больных.

Литература

желудок сок дуоденальный рефлюкс

1. Дуоденальный рефлюкс у больных язвенной болезнью / А.В. Федоров, В.А. Ступинин, Н.Н. Гранев // Хирургия.- 1992.- N 3.- С.27-31.

2. К методике определения гастромукопротеинов в желудочном соке / Н.П. Кожухарь, И.И. Шелекетина, А.Ф. Минко, Руденко А.И. // Гастроэнтерология: Республ. межвед. сб. Вып 19.- К., 1987.- С.23-25.

3. Мыш В.Г. Секреторная функция желудка и язвенная болезнь.- Новосибирск: Наука, 1987.- 175с.

4. Современные методы исследования внешнесекреторной функции печени, функционального состояния желчного пузыря и желчевыводящих путей: Метод. Рекомендации / Разраб.: Дн-ский НИИ гастроэнтерологии; Подгот.: Рафес Ю.И. и др.- Днепропетровск, 1975.- 20 с.

5. Шелекетина И.И., Кожухарь Н.П., Руденко А.И. К методике определения активности пепсина в желудочном соке // Лаб. дело.- 1981.- N 4.- С.254.

6. Язвенная болезнь / О.Н. Минушкин, И.В. Зверков, Г.А. Елизаветина, Л.В. Масловский.- М., 1995.- 149 c.

7. Acid and рeрsin resрonse to gastrin, рentagastrin, tetragastrine, histamine and рentagastrin snuff / K.Jeрson, H.Dutte, A.Fawcett et.. al. // Lancet.-1968.- Vol.2.-Р.139-141.

8. Adaрtation and reneval of the endocrine stomach./ R.Arnold, M.Frank, L.Simon et al.// Scand J. Gastroenterol. Suррl.- 1992.- Vol.193, N 11.- Р 20-27.

9. Bayerdoffea E.,Lehn N.,Hatz R et al. Difference in expression of Helicobacter pylori in antrum and body // Gastroenterol. - 1996. - V.111. - P.285 - 291.

10. Delwaide J., Belaiche J. Рhysiologie de la secretion gastrique acide: donnees recentes // Rev.med.Lie'ge.-1990.- Vol 45, N 1.- Р.22-28.

Размещено на Allbest.ru