Исследование лабораторно-диагностических показателей при остром панкреатите

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения Российской Федерации

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования

Омский государственный медицинский университет, колледж

Выпускная квалификационная работа

Исследование лабораторно-диагностических показателей при остром панкреатите

Исполнитель:

Старовойтов Константин Викторович

Группа 434ЛШ

Руководитель:

Трофимович Н.А.

Омск 2019

Введение

острый панкреатит лабораторный диагностика

Актуальность проблемы

Острый панкреатит - является одной из сложных проблем в неотложной хирургии органов брюшной полости. Последние годы характеризуются неуклонным ростом заболеваемости острым панкреатитом, составляя около 8% контингента хирургических стационаров, а по частоте занимает третье место после острого аппендицита и острого холецистита. До настоящего времени остается целый ряд нерешенных вопросов, включающих патогенез заболевания, закономерности развития процесса, отсутствие единой классификации для клиницистов и морфологов. Имеются определенные трудности диагностики, консервативной и оперативной тактики при острых панкреатитах (ОП). По данным разных авторов летальность при остром панкреатите колеблется в пределах от 2% до 8%. При отечных формах острого панкреатита исходы и прогноз часто благоприятны. Летальность при панкреонекрозах колеблется от 10% до 15%, в основном за счет гнойно-септических осложнений.

Цель работы - изучить диагностику лабораторных показателей при остром панкреатите

Задачи исследования:

Охарактеризовать заболевание

Описать симптомы и причины болезни

Изучить методы лабораторной диагностики

Выявить факторы риска развития острого панкреатита

Оценить полноту диагностики острого панкреатита

Разработать соблюдение правил образа жизни при остром панкреатите

Проблема исследования - изучение методов лабораторной диагностики и профилактики заболевания

Объект исследования - изменения лабораторных показателей при диагностики остеопороза

1. Определение острого панкреатита

Острый панкреатит (лат. pancreatitis,) -- остро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреацитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.

Летальность, несмотря на применение современных методик консервативного и оперативного лечения, высокая: общая 7%--15 %, при деструктивных формах -- 40%--70 %.

2. Этиология и патогенез острого панкреатита

Заболеванию острого панкреатита женщины подвержены более, чем мужчины. (Приложение 1, диаграмма 1).

По возрастным критериям более всего в равных долях подвержены люди старших возрастных групп: 40-50 и 50-60 лет. (Приложение 1, диаграмма 2).

По степени тяжести существует: легкая и тяжелая. В большинстве случаев острый панкреатит протекает в легкой форме. (Приложение 1, диаграмма 3).

С каждым годом возрастает процент заболеваемости острым панкреатитом. (Приложение 1, диаграмма 4).

Среди причин, вызывающих заболевание, выделяют две основные: билиарный панкреатит и алкогольный. Частота холелитиаза при остром панкреатите колеблется от 41,3 до 80 %, причем у женщин конкременты выявляются 2 раза чаще, чем у мужчин.

В небольшом проценте наблюдений острый панкреатит вызывают рак поджелудочной железы и хирургические вмешательства, а также лекарственные препараты, метаболические расстройства, травма, инфекции, васкулиты, неспецифические заболевания.

В основе заболевания, как уже говорилось выше, лежит аутолиз тканей поджелудочной железы вследствие воздействия на нее собственных активизированных протеолитических ферментов. Активизации ферментов могут способствовать:

Желчная гипертензия (считается основной причиной), в основе которой могут лежать заболевания желчного пузыря, в 63% случаев сопровождающиеся спазмом сфинктра Одди; калькулезный процесс - камни желчного пузыря и холедоха, стриктуры холедоха. При наличии общей ампулы холедоха и Вирсунгова протока происходит заброс желчи в последний - билиарный рефлюкс, вызывающий активацию трипсиногена и переход его в трипсин с последующим аутолизом ткани поджелудочной железы. В поддержку этой теории можно привести тот факт, что общий канал (ампула), по данным холангиографии, у лиц, болевших панкреатитом, наблюдается почти в 90 %, а у лиц с желчнокаменной болезнью, не имевших в анамнезе эпизодов панкреатита, -- всего у 20--30 %.

Чрезмерное употребление алкоголя и прием жирной пищи. Известно, что алкоголь усиливает тонус и резистентность сфинктера Одди. Это может послужить причиной затруднения оттока экзокринного секрета поджелудочной железы и повышения давления в мелких протоках.

Также увеличивается проницаемость стенок мелких протоков для макромолекул панкреатического сока. Алкоголь усиливает секрецию желудочного сока и продукцию соляной кислоты, которая стимулирует продукцию секретина, вызывающего экзокринную гиперсекрецию поджелудочной железы, создает предпосылки для повышения давления в протоках. Таким образом, создаются условия для проникновения энзимов в паренхиму, активации протеолитических ферментови аутолиза клеток поджелудочной железы.

Застойные явления в верхних отделах пищеварительного тракта; гастриты, дуодениты, дуоденостаз способствуют недостаточности сфинктера Одди и забрасыванию кишечного содержимого, содержащего ферменты в панкреатический проток - дуоденальный рефлюкс, что также способствует активации трипсиногена с развитием острого панкреатита.

Расстройства кровообращения в железе, ишемия органа, чаще всего в связи с атеросклеротическими изменениями, гипертонией, диабетом, алкоголизмом, также ведут к нарушению равновесия в системе "фермент-ингибитор". У беременных нарушение кровообращения могут быть связаны с давлением беременной матки на сосуды.

Пищевые и химические отравления - алкоголем, кислотами, фосфором, лекарственными препаратами (тетрациклинового ряда, стероидными гормонами), глистные инвазии.

Травмы поджелудочной железы - непосредственно при ранениях, тупой травме, а также операционная (при операциях на двенадцати перстной кишке, желчных путях) может приводить к острому панкреатиту.

Аллергическая теория - особенно большое число сторонников имеет в последние годы. При использовании различных серологических реакций у больных острым панкреатитом многими исследователями в сыворотке крови обнаружены антитела к поджелудочной железе, что говорит об аутоагрессии.

Практически чаще имеет место совокупность нескольких из перечисленных причин с превалированием какой-либо, таким образом, острый панкреатит нужно считать полиэтиологическим заболеваниям.

Под влиянием одной из приведенных причин или комбинации их происходит активация собственных ферментов поджелудочной железы и аутолиз ее, в процесс постепенно вовлекаются и окружающие ткани. При повреждении ацинозных клеток поджелудочной железы начинает выделяться клеточный фермент цитокиназа, которая также способствует активации трипсиногена. Исход активации зависит от состояния системы "трипсин-ингибитор". При достаточности компенсаторных реакций организма активированный трипсин нейтрализуется ингибиторами, и равновесие в системе восстанавливается. При значительном количестве цитокиназ или недостаточной реактивности организма наступает дефицит ингибитора и равновесие нарушается, происходит самопериваривание поджелудочной железы, развивается острый панкреатит.

3. Классификация острого панкреатита

Существует много различных классификаций панкреатита. Первая классификация появилась в 1946 году, которая описывала клиническое течение хронического панкреатита в связи с употреблением алкоголя. В 1963 году в Марселе была создана новая классификация, в которой описывались морфологические характеристики и этиологические факторы, а также взаимосвязь между ними. Постепенно с этого времени вносились различные дополнения (Марсель, 1984; Марсель-Рим, 1988; Кембридж, 1984; Общество панкреатологов Японии, 1977; Цюрих, 1997 и т. д.) Последняя классификация была создана немецкими учёными в 2007 году -- международная классификация хронического панкреатита M-ANNHEIM

По характеру течения различают:

острый панкреатит

острый рецидивирующий панкреатит

хронический панкреатит

обострение хронического панкреатита

Чаще всего хронический панкреатит является результатом перенесенного острого панкреатита. Градация между острым рецидивирующим и обострением хронического панкреатита весьма условны. Проявление панкреатического синдрома (амилаземия, липаземия, болевой синдром) менее чем через 6 месяцев от начала заболевания считается рецидивом острого панкреатита, а более 6 месяцев -- обострением хронического.

По характеру поражения железы (объём поражения железы -- размер участка некроза железы), различают:

Отечная форма (некроз единичных панкреатоцитов без образования островков некроза).

Деструктивная форма (панкреонекроз):

мелкоочаговый панкреонекроз;

среднеочаговый панкреонекроз;

крупноочаговый панкреонекроз;

тотально-субтотальный панкреонекроз.

Термин «Панкреонекроз» является скорее патологоанатомическим, нежели клиническим, ввиду чего использовать его в качестве диагноза не совсем верно. Под термином тотально-субтотальным панкреонекрозом понимается деструкция железы с поражением всех отделов (головка, тело, хвост). Абсолютно тотальный панкреонекроз не встречается.

Согласно классификации острого панкреатита, предложенной В.И. Филиным в 1979 году, различают следующие фазы:

Ферментативная фаза (3--5 суток).

Реактивная фаза (6--14 суток).

Фаза секвестрации (с 15-х суток).

Фаза исходов (6 месяцев и более от начала заболевания).

За основу взяты клинические проявления острого панкреатита.

А.Д. Толстой несколько поменял данную классификацию с морфологической классификацией, в результате получилась клинико-морфологическая классификация острого панкреатита, которая будет приведена позже.

По летальности различают:

Раннюю летальность (в результате полиорганной недостаточности).

Позднюю летальность (в результате гнойно-септических осложнений деструктивного панкреатита -- гнойно-некротического парапанкреатита).

4. Факторы риска заболевания

По подсчетам специалистов в группу риска попадают:

Люди, имеющие проблемы с алкоголем;

Любители фастфуда;

Любители самолечения с избыточным приёмом лекарств;

Люди употребляющие алкоголь;

Больные желчнокаменной болезнью в анамнезе;

Люди страдающие ожирением;

Люди с сердечно-сосудистыми заболеваниями

Стрессовые ситуации;

Пациенты, перенесшие травму органа или интоксикацию организма.

5. Клиническая картина заболевания

Клинические симптомы острого панкреатита зависят от морфологической формы панкреатита, периода развития и тяжести болезни. В начальном периоде заболевания (1-3 сутки) как при отечной (абортивной) форме панкреатита, так и при панкреонекрозе, т. е. прогрессирующем панкреатите, больные жалуются на резкие боли в эпигастральной области (верхней части живота), опоясывающие боли, тошноту, многократную рвоту.

Боли чаще локализуются в левой половине эпигастрия, в спине, правом подреберье. Четкой связи болей с локализацией процесса в поджелудочной железе нет. Опоясывающий характер болей встречается наиболее часто. Интенсивность болей обычно зависит от тяжести изменений в поджелудочной железе. Чаще наблюдаются сильные и очень сильные боли. Иногда они сопровождаются коллаптоидным состоянием. Пульс обычно учащен. Артериальное давление нормальное или несколько повышено в течение короткого периода.

При исследовании живота отмечают болезненность в эпигастральной области и левом подреберье. Напряжения мышц живота нет. Лишь иногда отмечают их болезненность в области проекции поджелудочной железы на передней брюшной стенке (симптом Керте). Пальпация в левом реберно-позвоночном углу (проекция хвоста поджелудочной железы) часто бывает болезненной (симптом Мейо-Робсона).

Уже на ранних этапах выявляют ослабление перистальтических шумов. При жировом некрозе поджелудочной железы рано образуется постнекротический инфильтрат, который можно определить в эпигастральной области при пальпации. В связи с этим у больных не удается четко прощупать пульсацию аорты (симптом Воскресенского). Этому способствуют также парез и вздутие поперечной ободочной кишки.

При осмотре живота отмечают некоторое его вздутие. Простукиванием определяют высокий тимпанит. Однако с появлением выпота в брюшной полости возникает притупление звука в отлогих частях живота, которое легче выявляется в положении больного на боку. Кожа живота при тяжелом панкреатите имеет иногда мраморный оттенок. В области пупка, на левой боковой стенке живота появляются синюшные, иногда с желтоватым оттенком пятна, свидетельствующие о рассасывании кровоизлияний в области поджелудочной железы. Эти пятна могут наблюдаться также при кровотечении в брюшную полость при внематочной беременности, при гангрене тонкой кишки.

При тяжелой форме панкреатита простукиванием и прослушиванием можно выявить реактивный плеврит, который появляется сравнительно рано. Одновременно с этим у ряда больных развиваются серозно-геморрагический перитонит и явления шока, более свойственные геморрагическому панкреатиту. В период нарушений кровообращения появляются тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений), тахипноэ, снижается артериальное давление. В этом периоде для определения тяжести процесса необходимо иметь показания шокового индекса. В норме он равен 0,5.

При потере жидкости со рвотой, отторжением ее в отечных тканях брюшины, забрюшиной клетчатке, в корне брыжейки кишечника и других тканях он возрастает до 1,0-1,5. Клинически шок проявляется бледностью кожных покровов и слизистых оболочек, повышенным потоотделением, синюшно-стью конечностей, частым нитевидным пульсом, спавшимися венами, уменьшением объема циркулирующей крови, центрального венозного давления, минутного и ударного объемов сердца. На ЭКГ выявляют признаки ишемии миокарда.

У большинства больных наблюдают расстройство психики:

возбуждение;

спутанное сознание;

прострация.

Параллельно этому снижается мочевыделение, его уменьшение может смениться полным отсутствием и острой почечной недостаточностью.

Функциональные нарушения печени проявляются желтушной окраской кожных покровов, увеличением печени. В анализах крови выявляют повышение уровня билирубина, снижение содержания белка, а также увеличение числа лейкоцитов и СОЭ. Отмечают ацидоз, гиперкалиемию, снижение содержания Са, свидетельствующее о прогрессировании жирового некроза.

Содержание Са + ниже 2 моль/л является прогностически неблагоприятным фактором, так как отражает нарастающее связывание его стеариновыми бляшками жирового некроза в различных тканях организма. При остром панкреатите резко возрастает содержание амилазы и липазы в сыворотке крови, повышается уровень амилазы в моче, особенно резко их концентрация возрастает в воспалительной жидкости брюшной и плевральной полости.

Строгого соответствия между уровнями амилазы и липазы в сыворотке крови и тяжестью панкреатита нет. Следует иметь в виду, что повышение активности амилазы и липазы может наблюдаться также при почечной недостаточности вследствие уменьшения выделения с мочой этих ферментов, при перфорации язвы, непроходимости кишечника (уменьшение всасывания из тонкой кишки), остром холецистите (сопутствующая реакция поджелудочной железы).

Более специфичным исследованием является определение трипсина сыворотки крови, альфа-химотрипсина, эластазы и особенно фосфолипазы Az, играющей ключевую роль в процессе развития геморрагического панкреонекроза. Однако сложность их определения сдерживает широкое распространение указанных методов.

6. Лабораторная диагностика острого панкреатита

Лабораторная диагностика имеет очень важное значение при остром панкреатите. Основными ее целями являются:

Подтверждение клинического диагноза. Установление степени тяжести изменений поджелудочной железы и их динамики.

Установление и оценка тяжести полиорганной недостаточности.

Контроль за течением заболевания (мониторинг) и эффективностью проводимого лечения.

Лабораторная диагностика может быть неспецифической и специфической.

Неспецифическая призвана определить системные реакции организма на воспаление и эндотоксикоз - функциональные нарушения органов и систем.

Неспецифическая лабораторная диагностика включает ряд тестов, на основании которых можно судить о тяжести и динамике:

изменений в поджелудочной железе;

эндотоксикоза;

общей воспалительной реакции;

функциональных и органических изменений в различных органах и системах.

Исследование периферической крови в начале заболевания выявляет умеренное повышение концентрации лейкоцитов с увеличением содержания молодых клеточных форм (''сдвиг влево” в лейкоцитарной формуле). По мере прогрессирования панкреатита изменения этих показателей нарастают. При геморрагическом панкреонекрозе и развитии тяжелых осложнений возможна лейкопения, которую следует рассматривать как неблагоприятный прогностический признак.

На 3-4 сутки от начала заболевания отмечается увеличение СОЭ. Вследствие дегидратации при остром панкреатите может быть повышен показатель гематокрита. Снижение содержания эритроцитов и концентрации гемоглобина может наблюдаться при геморрагическом панкреатите и возникновении осложнения в виде кровотечения.

При тяжелых формах острого панкреатита отмечается снижение концентрации сывороточного кальция, так как происходит связывание его с жирными кислотами. Уровень кальция может снижаться также в связи с нарушениями резорбции костей под действием кальцитонина, высвобождаемого в свою очередь при повышении содержания глюкагона.

В лабораторной диагностике острого панкреатита имеет значение определение уровня билирубина крови, который может повышаться при отеке головки поджелудочной железы, вызывающем сдавление общего желчного протока

Определение содержания в крови ионов калия, натрия, белков, сахара, мочевины, креатинина позволяет оценить тяжесть состояния больного, степень и характер полиорганной недостаточности, степень нарушений основных видов обмена.

Состояние поджелудочной железы при остром панкреатите, стабильность ее ферментных систем во многом определяют изменения в свертывающей и противосвертывающей системах крови. При отечной форме панкреатита, жировом панкреонекрозе, как правило, обнаруживается гиперкоагуляция. Геморрагический панкреонекроз сопровождается гипокоагуляцией со снижением уровней основных факторов свертывания: фибриногена, прекалликреина, протромбина и т.д.

Характерными для острого панкреатита являются изменения в анализах мочи. Они происходят на фоне снижения суточного и часового диуреза, особенно выраженного при тяжелых формах. Отмечаются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

Специфическая лабораторная диагностика заключается, прежде всего, в исследовании содержания ферментов поджелудочной железы в плазме крови, в моче и в экссудате.

Она основана на существующих четырех биохимических патологических синдромах, к числу которых относятся:

Нарушение целостности панкреоцитов.

Панкреостаз.

Панкреонекробиоз.

Панкреонекроз.

Нарушение целостности панкреоцитов характеризуется появлением в плазме крови тканевых ферментов - эластазы и трансамидиназы. Их уровень повышается при всех формах острого панкреатита. Панкреостаз характеризуется повышением содержания a-амилазы и липазы. При панкреонекробиозе имеются общая гиперферментемия и дисферментемия. Для панкреонекроза характерны общая гипоферментемия и аферментемия.

При различных клинических формах острого панкреатита определяются различные изменения содержания ферментов поджелудочной железы.

Для отечной формы характерно повышение уровня a-амилазы начиная с 6 часов и на протяжении 1-3 суток от начала заболевания. Уровень ее в моче, как правило, повышается до 200 мг/часЧмл и более. Увеличивается мочевой клиренс a-амилазы вследствие уменьшения тубулярной абсорбции амилазы. Кроме того, может обнаруживаться нестабильное повышение активности липазы и стойкое нарушение равновесия “трипсин - ингибитор трипсина” за счет снижения концентрации ингибитора.

Жировой некроз поджелудочной железы сопровождается стабильно высоким уровнем a-амилазы плазмы, липазы и всех протеаз, быстрым нарастанием содержания эластазы и трансамидиназы. При геморрагическом панкреонекрозе быстро и резко возрастает концентрация всех ферментов, особенно трипсина. Наиболее выражено это повышение на третьи сутки. Затем эти показатели снижаются до нормы и ниже при высокой активности тканевых ферментов.

Для более точного прогнозирования характера течения острого панкреатита и диагностики его осложнений могут быть применены современные методики определения уровня интерлейкина-6 и -10, эластазы нейтрофилов, трипсиногенактивирующего белка и прокальцитонина в крови пациента. Однако, эти методы еще не нашли широкого клинического применения из-за их высокой трудоемкости и стоимости. С этой же целью целесообразно определение уровня активности С-реактивного белка.

Прямой корреляции между характером и распространенностью патологических изменений поджелудочной железы, парапанкреатической клетчатки и тяжестью клинического течения панкреатита нет. Конечно, гнойно-септические формы протекают тяжелее, но диагностика их с помощью традиционных клинических и лабораторных тестов весьма затруднительна.

До настоящего времени одним из важных базовых методов оценки клинического течения острого панкреатита является определение в плазме крови панкреатических ферментов. Однако не существует прямой зависимости между распространенностью некротического процесса и концентрацией основных ферментов в плазме крови.

Таким образом, определение биохимических маркеров острого панкреатита не может считаться основой для определения стадии и формы острого панкреатита. В этих условиях активную роль играют методы специального инструментального исследования: ультразвуковое исследование, компьютерная томография, эндовидеохирургические технологии.

7. Питание при остром панкреатите

При острой форме заболевания отмечается интенсивный болевой синдром,

ферментемия(повышен уровень ферментов железы в крови) и амилазурия (в моче).

Основная цель -- прекратить выработку панкреатического сока, что достигается отказом от приема любой пищи и строгим постельным режимом. Нежелательно даже воздействие вида и запаха пищи на больного.

Основными принципами питания в этот период являются:

голод и проведение парентерального питания;

в кратчайшие сроки после приступа и стихания боли осуществляется переход к питанию, так как больному необходим полноценный белок;

постепенное расширение рациона и включение новых продуктов;

постепенное увеличение объема пищи и ее калорийности;

соблюдение механического и химического щажения органа длительное время.

В первые дни разрешается питье: щелочная минеральная вода (Боржоми, Смирновская, Ессентуки №17), отвар шиповника, кипяченая вода, некрепкий чай. Их нужно принимать комнатной температуры и маленькими порциями. Длительность голодания обычно составляет 1-3 дня, что зависит от состояния больного. Есть несколько мнений относительно характера голодания. Одни считают, что необходимо исключить и употребление жидкости. Другие склонны к тому, что больной должен употреблять 1,5-2 литра жидкости.

Дальнейшее питание зависит от состояния больного, и последовательно назначаются два варианта диеты.

Первый вариант -- показан после острого панкреатита и при выраженном обострении хронического. Этот вариант диеты рекомендуется после голодных дней (обычно с третьего дня), поскольку она создает максимальный покой железе и устраняет болевой синдром.

После приступа необходимы частые приемы пищи (до 8 раз) и очень маленькими порциями, начиная с 50-100 г. Первое время назначается низкокалорийное питание (жиров 50 г, белков 60 г). Оно не соответствует физиологическим нормам, поэтому рекомендуется сроком до 4-7 дней.

Рацион составляют вареные продукты, имеющие полужидкую консистенцию, и только к 6-му дню разрешается употребление полувязкой пищи. Углеводная пища меньше всего стимулирует панкреатическую секрецию, поэтому она рекомендована сразу после голода.

Если расписывать по дням, то в первый и второй день можно:

протертые жидкие каши;

слизистые несоленые супы -- отвары круп (исключаются пшенная, кукурузная крупы);

овощные отвары;

некрепкий чай с сахаром;

протертые компоты;

белый черствый хлеб, сухари;

кисели и желе из фруктового сока с добавлением ксилита.

Через 2 дня к углеводной пище постепенно вводят белковые продукты:

с третьего дня -- творожную пасту, суфле, творожные пудинги из некислого творога (чаще используют кальцинированный творог);

1-2 яйца в день (паровой омлет);

с четвертого дня -- каши на молоке и суп-крем из отварного мяса;

на шестой день в блюда добавляют сливочное масло, разрешаются уже протертые овощные супы (исключается капуста) и овощные пюре (морковное, картофельное, свекольное);

с 7 дня в рацион вводят суфле мясное и рыбное, а с 10 дня -- паровые котлеты, кнели из говядины, индейки, курицы, рыбы (сухожилия, кожа и жир удаляются).

При уменьшении боли и улучшении переваривания пищи диета расширяется и назначается ее второй вариант (ее применяют также при не резком обострении хронического панкреатита). После острого панкреатита больной должен быть на диетическом питании 6-12 месяцев. Все блюда готовятся в отварном или паровом виде, сначала протираются, а несколько позже -- просто измельчаются. Поскольку сохраняются принципы щажения, пища не вызывает чрезмерной стимуляции органа.

Приложение 1

Диаграмма 1

Диаграмма 2

Диаграмма 3

Диаграмма 4

Размещено на Allbest.ru

...