Распознавание ангинозных и пищеводных болей в грудной клетке

Размещено на http: //www. allbest. ru/

Филиал ФГБНУ НИИ кардиологии Тюменский кардиологический центр

Распознавание ангинозных и пищеводных болей в грудной клетке

А.П. Васильев, Н.Н. Стрельцова

Одной из наиболее сложных клинических ситуаций в кардиологии является необходимость дифференцировать ангинозную боль в грудной клетке и боль, вызванную патологией пищевода. Вопросам дифференциации стернальных болей посвящено много публикаций [1-5]. Однако этот раздел медицины и сегодня остается весьма актуальным.

Информационный блок

Проблема заключается в значительном сходстве этих болей: загрудинная локализация, жгучий, давящий характер, иррадиация в нижнюю челюсть, плечо, с одной стороны, и большая распространенность как ишемической болезни сердца (ИБС), так и заболеваний пищевода - с другой. Недиагностированные случаи заболевания пищевода являются весомой составляющей гипердиагностики ИБС. Весьма показательны в данном случае исследования S.Rose и соавт. (1994 г.), в которых было показано, что из 600 тыс. коронарографий, проведенных больным с болью в грудной клетке и подозрением на стенокардию, у 30% выявлены интактные венечные артерии и у значительного числа из них диагностирована патология пищевода. В настоящее время установлено, что распространенность заболеваний пищевода, в частности гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), достигает среди взрослого населения 50%. У 20-60% пациентов из них патология пищевода сопровождается болью в грудной клетке. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что 40-50% лиц постоянно испытывают изжогу - основной симптом патологии пищевода. За последние десятилетия отмечается увеличение числа пациентов с рефлюкс-эзофагитами в 2-3 раза. Этот факт дал повод утверждать, что XX в. - век язвенной болезни, а XXI в. - это век рефлюкс-эзофагитов.

Заболевания пищевода можно сгруппировать следующим образом [6]:

· ГЭРБ.

· Нарушение двигательной функции пищевода (гипо- и гипермоторные дискинезии).

· Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГП0Д).

· Опухоли, дивертикулы, эзофагиты, язвы, стриктуры и др.

Безусловно, данная группировка заболеваний пищевода представляется несколько условной, поскольку можно наблюдать взаимообусловленное сочетание разных патологических процессов. Так, дискинезии пищевода и ГПОД могут сопровождаться забросом желудочного содержимого в пищевод, что приводит к возникновению эзофагита, эрозивно-язвенного поражения слизистой оболочки пищевода и даже предракового состояния, описываемого как «пищевод Барретта». Как указывалось выше, наиболее частой причиной стернальных болей пищеводного происхождения является ГЭРБ. На их долю приходится более чем 50% случаев болей в грудной клетке неясного генеза. Нарушения двигательной функции пищевода включают в себя гипермоторные (разные виды эзофагоспазма) и гипомоторные (редко встречающиеся).

Гипермоторные формы

Гипермоторные формы нарушений перистальтики грудного отдела пищевода - причина развития болевого синдрома у

25-30% пациентов с болями в грудной клетке неясного генеза. Их можно подразделить на следующие типы [7]:

· Пищевод «щелкунчика» - наиболее часто выявляемая патология при манометрии пищевода. Заболевание получило столь своеобразное название в связи с тем, что во время перистальтики пищевода давление в нем достигает очень высоких значений, превышающих 180 мм рт. ст., в течение 10 актов глотания (при проглатывании жидкостей).

· Неспецифические нарушения двигательной активности пищевода - второе по частоте изменение, выявляемое при манометрии пищевода. При данном заболевании у пациентов регистрируются слабые перистальтические волны, плохо проталкивающие пищевой комок в желудок.

· Диффузный спазм пищевода диагностируется в том случае, когда вместо нормальной перистальтики возникает одновременное сокращение многих мышечных волокон. Наверное, каждому человеку изредка приходилось испытывать возникновение боли при «неудачном» проглатывании жидкости.

Иногда регистрируются и другие нарушения, например множественные (многопиковые) или пролонгированные мышечные сокращения. Данный механизм нарушения двигательной активности пищевода регистрируется лишь у 10% пациентов с болями в грудной клетке.

Патологически высокий уровень базального давления нижнего пищеводного сфинктера также может быть связан с возникновением болей в грудной клетке.

Ахалазия кардии

Ахалазия кардии, или кардиоспазм (от лат. а - приставка отрицания + chalasis - расслабление), - заболевание, обусловленное недостаточным раскрытием кардиального сфинктера пищевода при глотании, развитием дискинезии стенки грудного отдела пищевода. При этом дисфагия может сочетаться с ретростернальной болью в результате усиленного сокращения пищевода. Кроме того, обнаруживаются такие симптомы, как дисфагия с нарушением прохождения по пищеводу плотной пищи, а при прогрессирующем течении заболевания - даже воды. В связи с частым выявлением метаплазии пищеводного эпителия ахалазию кардии относят к предраковым заболеваниям.

Относительная частота выявления всех нарушений двигательной функции пищевода проиллюстрирована на диаграмме (рис. 1).

боль пищевод стенокардия рефлюксный

Рис. 1 Частота выявления разных форм дискинезии пищевода [15] Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Наиболее распространенной патологией пищевода, как было сказано выше, является ГЭРБ - это состояние, развивающееся в тех случаях, когда заброс содержимого желудка в пищевод вызывает своеобразные ощущения и/или развитие осложнений. Характерными симптомами ГЭРБ являются изжога и регургитация (кислая отрыжка, срыгивание пищи), а наиболее распространенным осложнением - рефлюкс-эзофагит. Вторым по частоте проявлением данного заболевания является ретростернальная боль, которая по характеру иррадиации, эмоциональной окраске может имитировать стенокардию.

Четкого представления о механизме возникновения болей в грудной клетке при ГЭРБ в настоящее время нет. Предполагается, что патологические сокращения мышц, сопровождающиеся болью, могут быть вызваны раздражением специфических механорецепторов в слизистой пищевода. Кроме того, при гастроэзофагеальном рефлюксе (ГЭР) происходят растяжение стенок пищевода, нарушение их кровообращения и развитие ишемии, что также может вызывать боль. Главное - ГЭР нередко является причиной гипермоторной дискинезии и связанной с ней болью спастического характера. Такой механизм болей отмечается у 60% больных ГЭРБ.

Эзофагит

Эзофагиты любой этиологии - пептические, кандидозные, герпетические, застойные (при нарушении трансэзофагеального пассажа у больных с ахалазией кардии, стриктурами, опухолями пищевода) - также могут стать причиной возникновения загрудинных болей. В зависимости от механизма возникновения характер болей бывает разным (табл. 1). Спастические боли при гипермоторной дискинезии пищевода носят приступообразный характер. Они могут быть жгучими, давящими, раздирающими, локализуются за грудиной, иногда иррадиируют в шею, челюсть, спину, руки, особенно в левую, сопровождаются вегетативными проявлениями (ощущением жара, потливостью, дрожью в теле) [2, 8]. Эти боли появляются без четкой связи с приемом пищи, могут возникать и после еды, и ночью в покое, и при волнениях, и при физической нагрузке. Купируются они нитроглицерином, глотком воды, прокинетиками и анальгетиками. При ГЭР наблюдаются и другие боли - неприступообразные, усиливающиеся в горизонтальном положении и при наклоне туловища вперед. Купируются переменой положения тела и приемом антацидов. Сравнительная характеристика ангинозных и пищеводных болей представлена в табл. 2.

Таблица 1 Зависимость характера болей от механизма ее возникновения [1]

Таблица 2. Сравнительная характеристика ангинозных и пищеводных болей в грудной клетке

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

Нередко в клинической практике приходится сталкиваться с болью в грудной клетке, вызванной ГПОД. Эта патология несколько чаще встречается у женщин, что объясняется влиянием беременности и родов, применением контрацептивных средств (прогестероновая реакция), гормональными влияниями на мышечный и соединительнотканный аппарат, предрасположенностью к полноте и нарушению обмена веществ.

Клинические проявления ГПОД обусловлены постепенно развивающейся слабостью замыкательного механизма кардии, появлением желудочно-кишечного рефлюкса и пептического эзофагита. К числу наиболее часто встречающихся и упорных симптомов следует отнести боли. В их патогенезе основную роль играет рефлюкс-эзофагит. Боли могут быть вызваны и другими дополнительными факторами, например сдавлением нервных окончаний сосудов в пролабированном отделе желудка спастическим сокращением пищевода, растяжением хиатального отверстия и др. Локализация болей весьма разнообразна, но чаще это подложечная область (35%). Бывают загрудинные боли по ходу пищевода (25%), боли в области сердца (20%), в зоне Шоффара (10%), в спине в точках Боаса и Опенховского (5%), в области шеи - френикус-симптом (5%) и др. Интенсивность боли варьирует от слабых до резких, жгучих и невыносимых (морфинных). Болевой симптом может быть кратковременным или длительным, но особенно характерно его появление после еды, в горизонтальном положении тела, при физической нагрузке, упорном кашле, метеоризме и т.д. Нередко боли ослабевают после отрыжки, срыгивания, рвоты, отдыха, глубокого дыхания, приема спазмолитических средств, перехода в вертикальное положение или других мероприятий, снижающих внутрибрюшное и внутрижелудочное давление. Несколько реже у больных с ГПОД наблюдаются изжога, отрыжки и срыгивания пищи - симптомы недостаточности кардии и рефлюкс-эзофагита. Чрезвычайно важным признаком ГПОД является дисфагия, требующая постоянной онкологической настороженности.

Информационный блок

Большое сходство болей в грудной клетке при патологии пищевода и ИБС делает обязательным включение в план обследования больного нагрузочных тестов для исключения (подтверждения) коронарной недостаточности. Особенно это касается пациентов среднего и пожилого возраста с наличием факторов риска ИБС и отягощенной по сердечно-сосудистым заболеваниям наследственностью. Необходимо также помнить о возможном сочетании ИБС с патологией пищевода. Имеются весьма убедительные доказательства патогенетической связи функционального состояния пищевода и выраженности коронарного кровотока. Так, в одном исследовании было продемонстрировано, что раздувание воздухом пищевода и кардии в хиатальном отверстии на 2/3 снижает коронарное кровоснабжение. При этом на электрокардиограмме (ЭКГ) могут регистрироваться признаки ишемии миокарда, учащение частоты сердечных сокращений, экстрасистолия. Подобный механизм коронарной недостаточности объясняется раздражением волокон блуждающего нерва с развитием висцеро-висцерального рефлекса. У лиц пожилого возраста с явлениями коронарного атеросклероза дискинезия пищевода может провоцировать истинную стенокардию или даже инфаркт миокарда.

Таким образом, представляется клинически оправданным при дифференциальной диагностике болевого синдрома в грудной клетке в данном случае исключить прежде всего патологию сердца, а при стенокардии помнить о ее возможной пищеводной псевдоангинозной маске.

Программа обследования

Обследование больных с подозрением на заболевание пищевода должно проводиться комплексно [9,10].

Расспрос

Тщательный сбор анамнеза и анализ болевого синдрома в грудной клетке имеет чрезвычайно важное значение. При этом следует обратить внимание на то, что для эзофагеальных болей характерны связь с приемом пищи (появление или усиление в основном после еды), положением тела (горизонтальным), повышенным внутрибрюшным давлением (при вздутии живота, наклонах туловища, статической нагрузке) и купирование приступа приемом щелочных минеральных вод и соды. Вместе с тем имеются указания на то, что эти боли могут появляться без четкой связи с приемом пищи и провоцироваться физическими нагрузками, которые сопровождаются увеличением внутрибрюшного давления и усиливают заброс содержимого желудка в пищевод [1, 5]. Кроме болей пациенты могут предъявлять жалобы на изжогу, отрыжку, срыгивание, дисфагию. Из анамнеза нередко удается выявить диагностированные ранее гастрит, ГПОД, другие заболевания, вызывающие повышение давления в брюшной полости.

Физикальные методы исследования

Физикальные методы менее информативны, только иногда удается выявить похудение, увеличение шейных лимфатических узлов (рак пищевода). В диагностике заболеваний первостепенное значение имеют инструментальные методы исследования.

Эзофагоскопия

Во время эзофагоскопий оценивают состояние слизистой оболочки пищевода: обращают внимание на наличие или отсутствие признаков воспаления, эрозивно-язвенного поражения, кровоточивости, стриктур, определяют недостаточность кардии и косвенные признаки ГПОД. Обнаружение эрозированного пищевода может навести на мысль о возможной пищеводной причине ретростернальной боли и позволит начинать медикаментозную терапию, не дожидаясь результатов других тестов. Однако необходимо помнить, что ГЭР, как и другие нарушения моторики пищевода, не удается выявить при эзофагоскопии у 50-60% больных с явными симптомами ГЭР [11]. Поэтому выделяют такие понятия, как «эндоскопически негативная ГЭРБ» и «эндоскопически позитивная ГЭРБ». В первом случае эндоскопические проявления эзофагита отсутствуют, диагноз устанавливается на основании типичной картины с учетом других методов исследования (рН-метрия, многоканальная импендансометрия и др.). Во втором случае имеет место рефлюкс-эзофагит.

Рентгенологическое исследование пищевода

Метод не потерял своего практического значения. Он позволяет получить представление об анатомии пищевода, оценить его пропульсивную способность, выявить дискинетические изменения, ГЭР, наличие стриктур, язв, опухолей. Однако заключение на его основании об отсутствии ГЭР не является достоверным, так как в 50% случаев рентгенологическое исследование не позволяет выявить эту патологию.

Эзофагоманометрия

Метод позволяет регистрировать нарушение двигательной функции эзофагеальной мускулатуры. С его помощью можно выявить ахалазию кардии, диффузный спазм пищевода, гипертензию нижнего пищеводного сфинктера. Однако считать их несомненной причиной болевого синдрома можно только в тех случаях, когда боли совпадают по времени с нарушением моторики. А это наблюдается лишь у 1 из 5 исследуемых.

Суточное мониторирование рН в пищеводе

Метод дает представление о частоте рефлюксов за сутки и времени, в течение которого рН находится ниже 4. Для ГЭРБ характерна высокая частота рефлюксов - более 50 в сутки, а суммарное время рН<4 в пищеводе более 1 ч. Хронологическое совпадение рефлюкса с появлением боли в грудной клетке с большой вероятностью свидетельствует о ее пищеводном происхождении. На рис. 2 представлен пример суточного мониторирования рН в пищеводе. С целью дифференцирования наиболее информативным для распознавания ангинозных и пищеводных болей в грудной клетке необходимо признать одновременное мониторирование ЭКГ и рН в пищеводе. Это совместное исследование имеет решающее значение.

Рис. 2 Приступы рецидивирующих загрудинных болей коррелируют с эпизодами рефлюкса с рН<4 [7]

При ГЭРБ особенности происхождения болей можно уточнить пробами с антисекреторными препаратами. Среди них наиболее распространена омепразоловая проба. Назначение омепразола по 40 мг утром и 20 мг вечером в течение 7 дней приводит к купированию болей у большинства больных, если они имеют пищеводное происхождение. Если при инструментальном исследовании не удается доказать пищеводный генез стернальных болей, используются попытки искусственно вызвать боль в пищеводе.

Провокационные пробы

Существуют дополнительные меры, аналогичные тесту с физической нагрузкой в кардиологии, которые позволяют стимулировать функцию пищевода и провоцировать возникновение клинических симптомов. Они включают введение в пищевод раствора соляной кислоты, фармакологическую стимуляцию гладких мышц пищевода (эдрофоний) и баллонное растяжение пищевода.

Информационный блок

Сложность отличия ишемических от пищеводных стернальных болей усугубляется еще и тем, что как те, так и другие могут возникать при физической нагрузке [4,12]. В некоторых случаях антиангинальная терапия может обострить симптомы ГЭР, так как многие антиангинальные препараты понижают тонус пищеводного сфинктера и облегчают заброс желудочного содержимого в пищевод [13]. Это может создавать ложное представление о рефрактерности ИБС к консервативной терапии.

Некоторые данные позволяют предположить, что желудочно-пищеводный рефлюкс и нарушение моторики пищевода способны провоцировать ишемию миокарда и боли в грудной клетке; это явление получило название «связанной стенокардии» [12]. Тем не менее в других исследованиях подобная концепция опровергается [14].

Некоторые особенности болевого синдрома в грудной клетке, позволяющие предположить его пищеводное происхождение:

1. Боли редкие, 1-3 раза в месяц (или реже). При патологии пищевода боли в груди могут быть и частыми (несколько раз в день), но факт редких приступов для стенокардии при обычном образе жизни пациента не характерен.

2. Боли чаще всего продолжительные - более 20 мин.

3. Эффект от нитроглицерина сомнительный (неполный) или/и кратковременный (боли могут рецидивировать через несколько минут).

4. Боли возникают чаще в покое и в горизонтальном положении, нередко ночью. Могут появляться при физической нагрузке, особенно при работе в наклон.

5. Переносимость физических нагрузок, как правило, удовлетворительная.

6. Эффект наступает от нескольких глотков воды, облегчение отмечается после отрыжки, при переходе в вертикальное положение, поднятии рук.

7. Приступы болей не сопровождаются изменениями на ЭКГ.

8. В анамнезе можно выявить заболевания двенадцатиперстной кишки, желудка, пищевода.

9. Боли не сопровождаются чувством нехватки воздуха.

10. При целенаправленном расспросе удается выявить сопутствующую симптоматику (изжога, отрыжка, тошнота, рвота, метеоризм, дисфагия).

Случай из практики 1

Больная Н. 46 лет поступила в кардиоцентр с жалобами на жгучие и ноющие боли в области грудины, изжогу, отрыжку воздухом, тяжесть в эпигастрии. Боли в грудной клетке разной интенсивности, продолжительные (30-40 мин), возникали в состоянии покоя, чаще в горизонтальном положении тела, иррадиировали в шею, левую руку. Нитроглицерин четкого купирующего эффекта не оказывал. Облегчение наступало после отрыжки, при переходе в вертикальное положение, после нескольких глотков воды. При умеренной физической нагрузке (подъем по лестнице на 3-й этаж) больная отмечала дискомфорт в прекордиальной области, одышку. Пациентку также беспокоило повышение артериального давления (АД) до 160/100 мм рт. ст. Из анамнеза: описанные боли в грудной клетке около 10 лет. Вначале возникали редко - 1 раз в 2-3 мес. Ухудшение последние 2 года, когда боли участились до 1-2 раз в неделю. Пациентка самостоятельно принимала различные антацидные препараты. В течение 10 лет отмечает повышение АД. Регулярно принимала бисопролол, амлодипин, ацетилсалициловую кислоту, аторвастатин. Не курит. Наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям не отягощена.

Объективный статус. Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Кожные покровы и видимые слизистые физиологической окраски. Рост 150 см, масса тела 88 кг. Грудная клетка правильной формы, частота дыхательных движений 16 в минуту. Над легкими выслушивается везикулярное дыхание, хрипов нет. Пульс 78 в минуту, ритмичный, удовлетворительных качеств, АД 160/90 мм рт. ст. Границы относительной сердечной тупости не расширены. Аускультативно тоны сердца умеренно приглушены. Язык влажный, обложен сероватым налетом. Живот мягкий, пальпация в эпигастрии умеренно болезненна. Печень не увеличена, селезенка не пальпируется. Физиологические отправления в норме. Общеклинические анализы крови, мочи, флюорография органов грудной клетки не выявили отклонений от нормы. В биохимическом анализе крови отмечался повышенный уровень холестерина - 6,2 ммоль/л, остальные показатели (общий белок, билирубин, аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, мочевина, креатинин, глюкоза, амилаза) в норме. При регистрации ЭКГ в 12 отведениях выявлены умеренные диффузные неспецифические изменения сегмента ST-T. Эзофагогастродуоденоскопия: пищевод равномерно перистальтирует, слизистая его умерено гиперемирована, отечна, кардия зияет, признаки ГП0Д. Желудок содержит умеренное количество слизи, желчь, слизистая его в нижней трети значительно гиперемирована, отечна. Антрально-дуоденальный рефлюкс. Рефлюкс-эзофагит II степени. Эхокардиография (ЭхоКГ): умеренные признаки атеросклероза аорты, дисфункция атриовентрикулярных клапанов, гемодинамически незначимая. Удовлетворительная систолическая и диастолическая функции миокарда левого желудочка в покое. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости: диффузные изменения эхоструктуры печени. Мелкие конкременты в желчном пузыре. Повышение эхоплотности ткани поджелудочной железы. Тредмил-тест: достигнута субмаксимальная частота сердечных сокращений 142 в минуту, АД 180/90 мм рт. ст. Диагностически значимого смещения сегмента ST и нарушений ритма не выявлено. Тест отрицательный. Стресс-ЭхоКГ - проба отрицательная. На высоте нагрузки зон асинергии не выявлено. Суточное мониторирование ЭКГ: за время исследования дважды возникали боли в грудной клетке. При этом депрессии сегмента ST не зарегистрировано. Коронарная ангиография: ангиографических данных в пользу гемодинамически значимого стенотического поражения коронарных артерий не выявлено.

Атипичный по длительности и условиям возникновения болевой синдром в грудной клетке, удовлетворительная переносимость физических нагрузок, отрицательные показатели нагрузочных тестов и данные коронарной ангиографии позволили полностью исключить ангинозный характер болей, а особенности клинической картины и результаты ЭФГДС дали основание связать боли с ГЭР. Следует отметить, что в представленном случае прием нитроглицерина и антагонистов кальция явно нецелесообразен и даже вреден, так как эти препараты оказывают расслабляющее действие на гладкую мускулатуру нижнего пищеводного сфинктера, что увеличивает количество и длительность рефлюксов. Коррекция медикаментозной терапии у данной пациентки, проведенная с учетом результатов исследований, а также назначение ингибиторов протонной помпы и прокинетиков привели к значительному улучшению ее самочувствия и исчезновению болей в груди.

Случаи из практики 2

Больной И. 25 лет обратился в кардиоцентр для уточнения диагноза и коррекции лечения. Жалобы на эпизодически появляющееся ощущение дискомфорта слева от грудины в состоянии покоя, чаще в горизонтальном положении, изжогу, плохую переносимость острой пищи. Физические нагрузки переносит удовлетворительно. Не курит. Наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям не отягощена. Из анамнеза выявлено, что за 1 мес до настоящего осмотра ночью появилась жгучая, длительная боль (более 3 ч) в области грудины. Накануне употреблял алкоголь, имел место обильный прием острой жирной пищи. Бригадой скорой медицинской помощи доставлен в стационар; госпитализирован с подозрением на острый коронарный синдром. Общий анализ крови: эритроциты 5,3 млн, гемоглобин 160 г/л, гематокрит 47,5%, тромбоциты 215 тыс., лейкоциты 8,6 тыс., эозинофилы - 4%, сегментоядерные - 49%, лимфоциты -35%, моноциты - 8%, СОЭ 8 мм/ч. Анализ мочи без особенностей. Тропонин Т 0,26 нг/л (норма до 0,5); в динамике 0,21 нг/л, 0,18 нг/л. Креатинфосфокиназа-МВ 38,0 ме/л. Аспартатаминотрансфераза 40 ед/л, аланинаминотрансфераза 41 ед/л, креатинин 76 мкмоль/л, калий 7,5 ммоль, холестерин 4,9 ммоль/л, С-реактивный белок 0,441 мг/дл (норма до 0,5). ЭКГ: ритм синусовый, правильный 75 в минуту. На повторной ЭКГ без изменений. ЭхоКГ: размер полостей, толщина миокарда, работа клапанов не изменены. Фракция выброса - 62%. Зон асинергии не обнаружено. Селективная коронароангиография: ангиографических данных в пользу стенотического поражения коронарных артерий нет. Систолический мост в средней трети передней межжелудочковой ветви до 50% в систолу.

В стационаре больному выставлен диагноз: острый (без зубца Q) инфаркт миокарда передневерхушечной стенки левого желудочка. «Мышечный мостик» передней межжелудочковой ветви со стенозированием в систолу до 50%. Назначено лечение: гепарин, сартаны, в-адреноблокаторы, поляризующий раствор, нитраты, диуретики, ацетилсалициловая кислота, статины.

При осмотре на амбулаторном приеме в кардиоцентре - состояние больного удовлетворительное. В легких дыхание везикулярное. Частота дыханий - 16 в минуту. Тоны сердца ритмичные, ясные. Частота сердечных сокращений - 74 в минуту. АД 115/75 мм рт. ст. Живот болезненный в эпигастрии. Язык обложен серым налетом. Печень по краю реберной дуги. Проведены дополнительные исследования. Тредмил-тест: достигнута субмаксимальная частота сердечных сокращений 156 в минуту, пороговое АД 170/85 мм рт. ст. Тест отрицательный. Стресс-ЭхоКГ: на высоте нагрузки зон асинергии не выявлено. Проба отрицательная. Перфузионная сцинтиграфия миокарда с 99мТс-технотрилом. Заключение: сцинтиграфических признаков очагового нарушения перфузии миокарда не выявлено.

На основании анализа жалоб больного, анамнестических данных, результатов проведенных исследований диагноз «ИБС, инфаркт миокарда» был снят. Детально собранный анамнез позволил установить, что пациент в течение нескольких лет страдает ГЭРБ. Неоднократно лечился амбулаторно. Накануне возникновения стернальных болей принимал алкоголь, ел острую пищу. Боль возникла ночью, во время сна, т.е. в условиях, облегчающих заброс желудочного содержимого в пищевод. Проведена эзофагогастродуоденоскопия. Пищевод свободно проходим, слизистая гиперемирована, умеренно отечна. Кардия зияет. В желудке мутная слизь. Перистальтика прослеживается, слизистая ярко гиперемирована. Привратник не смыкается. Заключение: рефлюкс-гастроэзофагит; гастродуоденит, обострение. Консультация гастроэнтеролога. Диагноз: хронический гастродуоденит, обострение; хронический рефлюкс-эзофагит.

В чем своеобразие приведенного клинического примера?

Был проигнорирован анализ вероятности развития ИБС у пациента. Молодой возраст (25 лет), отсутствие факторов риска ИБС, в том числе и наследственной предрасположенности, предполагают развитие коронарной недостаточности в данном случае маловероятным и дают повод для рассмотрения иной, некоронарогенной причины возникновения боли в грудной клетке.

Переоценка значимости одного из проявлений ангинозных болей - «жжение за грудиной» оказала «гипнотизирующее» действие и заставила врача сконцентрировать внимание на коронарной недостаточности как на единственно возможной причине боли.

Необоснованность диагноза ИБС. Помимо низкой вероятности ИБС в представленном случае имеется достаточно оснований для сомнений в диагнозе острого коронарного синдрома: отсутствие изменений на ЭКГ, нормальный уровень специфических маркеров некроза миокарда в динамике, отсутствие зон асинергии при ЭхоКГ-исследовании и, наконец, отсутствие стенотического поражения коронарного русла. Выявленный «мышечный мостик», стенозирующий на 50% коронарную артерию в систолу, который, по-видимому, послужил еще одним доводом в пользу коронарной недостаточности, клинического значения не имеет, так как не ограничивает диастолический (основной) кровоток по артерии. Это подтверждается отрицательными результатами нагрузочных тестов. Несмотря на очевидные противоречия больному был выставлен диагноз: ИБС. Инфаркт миокарда.

Отсутствие попыток рассмотрения альтернативных вариантов причин возникновения болей в грудной клетке. Врач не может заподозрить, а тем более диагностировать болезнь, о которой он имеет смутное представление. В данном случае, возможно, обычная пищевая сода per os оказала бы больший эффект, чем наркотические анальгетики.

Таким образом, отличие стернальных болей пищеводного и ангинозного характера нередко представляет значительные трудности. Их большое сходство по целому ряду признаков объясняется анатомической близостью расположения пищевода и сердца, а также одинаковой иннервацией. Однако детальный анализ болевого синдрома в грудной клетке и оценка анамнестических данных уже на этом этапе позволит выявить некоторые характерные для патологии пищевода особенности и провести пациенту необходимые исследования. В то же время большое прогностическое значение ИБС требует проведения нагрузочных тестов для исключения (подтверждения) коронарной недостаточности, прежде всего лицам среднего и пожилого возраста, тем более что ИБС и заболевания пищевода могут сочетаться. Специальное исследование пищевода и желудка, а также пробное назначение ингибиторов протонной помпы в большинстве случаев позволят окончательно утвердиться в истинном диагнозе и назначить адекватную терапию.

Литература

1. Толочевская B.C. Пищеводные боли: умеем ли мы их распознавать? Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2001; 3:43-6.

2. Провоторов В.М., Шаповалова М.М. Дифференциальная диагностика болей и жжения за грудиной: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь или стенокардия? Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 2007; 1:89-93.

3. Васильев А.П., Стрельцова Н.Н., Секисова М.А. Боль в грудной клетке (дифференциильная диагностика). Тюмень: ИПЦ «Экспресс».

4. Humgin АР. Raghunath AS. Wikiund I. Beyond heartburn: a systematic review of the extraesophageat spectrum of reflux-induced disease, family Practice 2005; 22:591-603.

5. Rutgomez A, Garcia Rodriguez LA, Waliander MA et al. Natural history of gastro-esophageal reflux disease diagnosed in general practice. Aliment Pharmacol Ther2004:20: 751-60.

6. Билхарц Л.И. Осложнения гастроэзофагеальнай рефлюксной болезни. Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1998; 8 (5): 69-76.

7. Калинин А.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. М.: ГИУВ МО РФ, 2004.

8. Гребнев А.Л., Нечаев В.М. Общая симптоматика болезней пищевода. Руководство по гастроэнтерологии. Под ред. Ф.И. Комарова, А.Л. Гребнева. Т. 1. М.: Медицина, 1995; с. 15-29.

9. Нечаев В.М., Степенко А.Х. Дискинезия пищевода. Пробл. гастроэнтерологии. 1995; 3 (1-2): 3-6.

10. Manterola С, Barroso MS, Losada H et al. Prevalence ofesophageal disorders in patients with recurrent chest pain. Bis Esophagus 2004; 17:285-91.

11. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Трухманов А.С. и др. Рекомендации по обследованию и лечению больных гастроэзофагеальнай рефлюксной болезнью. М., 2001.

12. Paterson WG, Abdollah H, Beck IT, Da Costa LR. Ambulatory esophageal manometry, pH-metry, and Hotter FCC monitoring in patients with atypical chest pain. Oig Bis Sci 1993; 38: 795-802.

13. Lam HG, Oekker W, Kan G et al. Esophageal dysfunction as a cause of angina pectoris («linked angina»): does it exist? AmJ Med 1994; 96:359-64.

14. Pelliccia A, Maron B3, Be Luca R et al. Remodeling of left ventricular hypertrophy in elite athletes after long-term deconditioning. Circulation 2002; 105 (8): 944-9.

15. Katz PО, Dalton CB, Richter JE et al. Esophageal testing of patients with noncardiac chest pain or dysphagia. Results of three years' experience with 1161 patients. Ann Intern Med 1987; 106: 593-7.

Размещено на Allbest.ru