Состояние моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта при метаболическом синдроме

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Состояние органов пищеварения и их роль в развитии метаболического синдрома (МС) мало изучены [1], хотя органы пищеварения имеют непосредственное отношение к развитию МС и сами становятся органами-мишенями [2]. В последнее время большой интерес вызывает изучение роли тонкой кишки (ТК) в развитии МС, являющейся одним из центральных органов в регуляции обмена веществ [3].

Механизмы метаболических нарушений, обусловленные поражением ТК, представляются довольно сложными. Существует мнение, что возникновение многих клинических симптомов (болевая симптоматика и иные неприятные ощущения в области живота) и дистрофических процессов обусловлено нарушениями двигательной активности ТК [4]. Однако состояние двигательной функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при МС остается недостаточно изученным.

Задачами нашей работы являлись изучение моторно-эвакуаторной функции (МЭФ) ТК при МС, исследование роли гормональных факторов в нарушении моторной деятельности ТК и выяснение сопряженности изменений моторной функции ТК и концентрации липидов в крови.

Материалы и методы

Обследовали 58 больных c МС, средний возраст 50,62±1,55 года. МС подтверждали с помощью критериев диагностики МС, предложенных Всероссийским научным обществом кардиологов в 2009 г. [5].

Для оценки МЭФ ТК применяли периферическую электрогастроэнтероколографию (ЭГЭКГ), позволяющую достоверно оценить биоэлектрическую активность кишечной трубки [6]. Для записи сигнала периферической ЭГЭКГ использовали прибор гастроэнтеромонитор ГЭМ-01 «Гастроскан-ГЭМ» (НПП «Исток-Система», Фрязино, Россия). Регистрация сигнала происходила в диапазоне частот, соответствующих электрической активности ЖКТ -- 0,01--0,3 Гц [7]. Исследование проводили в два этапа: 1-й этап -- запись выполняли утром натощак в течение 40 мин; 2-й этап -- запись после стандартного завтрака (200 мл теплого чая, 4 г сахара, 100 г белого хлеба) в течение 40 мин. Проведение 2 этапов исследования позволяет оценить функциональную и органическую патологию ЖКТ, особенно его верхних отделов -- желудка, двенадцатиперстной кишки (ДПК) и тощей кишки. При этом учитывали числовые значения, характеризующие энергию (суммарную -- Pi и по частотным спектрам -- Ps), процентное отношение вклада каждого отдела ЖКТ в суммарную мощность (Pi/Ps), ритмичность сокращений каждого отдела ЖКТ (Kritm), а также коэффициент соотношения Pi/P(i+1), представляющий собой отношение электрической активности вышележащего отдела к нижележащему (последний характеризует эвакуаторную функцию). При стимуляции адекватным по силе считается увеличение в 1,5--2 раза электрической активности органов ЖКТ по отношению к исследованию натощак. Выделяют 3 основных типа нарушений моторной и эвакуаторной функции верхних отделов ЖКТ: 1-й тип -- нарушение моторики желудка (стеноз выходного отдела желудка); 2-й тип -- нарушение моторики ДПК (дискинезия ДПК, дуоденостаз, хроническая непроходимость ДПК); 3-й тип -- смешанные нарушения (дисфункция моторики желудка и ДПК, дуоденогастральный рефлюкс) [7--9].

Изучение базального уровня гормонов в периферической крови (инсулина, кортизола, гастрина, тиреотропина -- ТТГ, свободного тироксина -- Т4св.) проводили методом электрохемилюминесцентного иммуноанализа с помощью анализатора Элексис 1010 фирмы «Hoffman laRosh». Оценку вегетативного статуса выполняли по величине индекса Кердо, который рассчитывали по формуле: (1 - диастолическое артериальное давление/пульс) · 100. Величину индекса Кердо оценивали по номограмме, значения выше +5 -- как преобладание симпатического тонуса, ниже -5 -- как преобладание парасимпатического тонуса [10].

Состояние липидного обмена оценивали по уровню общего холестерина (ХС), ХС липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и триглицеридов (ТГ) в крови, определение которых осуществляли на анализаторе FP-901(M) («Labsystems», Финляндия).

Контрольную группу (КГ) составили 30 практически здоровых лиц в возрасте от 18 до 62 лет.

Статистическую обработку данных выполняли с использованием программы Microsoft Office Excel. Вычисляли относительные (Р), средние величины (М) и их ошибки (m). Оценку достоверности различий показателей проводили с помощью параметрических (критерий t Стьюдента) и непараметрических критериев (критерий U Вилкоксона--Манна--Уитни, критерий ч2 согласия Пирсона). Достоверными считали различия при р<0,05. Для определения степени взаимосвязи изучаемых параметров рассчитаны коэффициенты парной корреляции Пирсона (r).

Результаты и обсуждение

При обследовании у всех больных с МС выявлены те или иные заболевания органов пищеварения: хронический панкреатит у 89%, жировой гепатоз у 42%, хронический некалькулезный холецистит у 39%, желчнокаменная болезнь у 8%, постхолецистэктомический синдром у 11%, хронический гастрит у 63%, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у 57%, хронический колит у 29%, дивертикулез толстой кишки у 2,6%, язвенная болезнь в стадии ремиссии у 11%. Полученные данные свидетельствуют о широком вовлечении в патологический процесс органов пищеварения при МС и согласуются с результатами других исследований [11].

У 82,9% обследованных больных с МС отмечены клинические признаки поражения кишечника. Так, констатированы следующие проявления энтерального синдрома: поносы у 33,3%, полифекалия у 47,6%, урчание в животе у 82,9%, метеоризм у 82,9%, боли в околопупочной области у 66,7%. При описании своих жалоб 63% пациентов отмечали чередование поносов и запоров, сопровождающихся чувством тяжести и распирания в животе, быстрой насыщаемостью. У больных отмечены общие симптомы поражения ТК: расстройства трофики (ломкость ногтей, выпадение волос, сухость кожи) у 88%, глоссит и ангулярный стоматит у 20%, кровоточивость десен у 34,8%, расстройство сумеречного зрения у 11,9%. Согласно данным, представленным в табл. 1, у 70% больных с МС электрическая активность желудка в тощаковую (I) фазу не изменена, но во II фазу у 60% больных в ответ на пищевую стимуляцию она недостаточная. Электрическая активность ДПК, тощей и подвздошной кишок натощак повышена по сравнению с таковой в КГ. В пищевую фазу электрическая активность тощей и подвздошной кишок сопоставима с контролем. Электрическая активность ДПК после приема пищи у 70% больных низкая, что свидетельствует о недостаточном ответе ДПК на пищевую стимуляцию при МС. Электрическая активность толстой кишки у больных с МС натощак не изменена, а после пищевой нагрузки снижается (см. рисунок, а).

Таблица 1. Изменения электрической активности различных отделов ЖКТ у больных с МС в тощаковую (I) и пищевую (II) фазы

Примечание. Здесь и в табл. 2, 4: различия показателей достоверны (р<0,05) * -- по сравнению с КГ, ** -- по сравнению в исходным уровнем, N -- норма.

Рис. 1. Электрогастроэнтероколография: спектр. а -- Pi/Ps, %: тощаковая фаза (слева) -- электрическая активность желудка снижена, электрическая активность ДПК и тощей кишки повышена; пищевая фаза (справа) -- электрическая активность желудка повышается, электрическая активность ДПК и тощей кишки снижена

Рис. 2. Электрогастроэнтероколография: спектр. б -- Pi/P(i+1); тощаковая фаза (слева) -- коэффициент ДПК/тощая кишка снижен; пищевая фаза (справа) -- коэффициенты желудок/ДПК, ДПК/тощая кишка снижены, дискоординация моторики подвздошной и толстой кишок

Дискоординация моторики между желудком и ДПК усугубляется в периоде после приема пищи (табл. 2), при этом у 40% больных появляется дуоденогастральный рефлюкс (ДГР), который не наблюдался в тощаковую фазу исследования. Несмотря на то что коэффициент ДПК/тощая кишка натощак у 70% больных не изменен, в пищевую фазу у 60% имеет низкие значения, что свидетельствует о снижении эвакуации из ДПК в тощую кишку в постпрандиальном периоде (см. рисунок, б). Между подвздошной и толстой кишками наблюдается дискоординация моторики, усугубляющаяся после пищевой стимуляции.

Таблица 2. Изменения коэффициента соотношения различных отделов ЖКТ у больных с МС в тощаковую (I) и пищевую (II) фазы

У 60% больных ритмичность сокращений желудка натощак снижена, но после пищевой стимуляции у 70% сопоставима с контролем (табл. 3). Коэффициент ритмичности ДПК у 40% больных снижен в обе фазы исследования, у 50% не изменен и лишь у 10% повышен.

Значительное снижение ритмичности сокращений наблюдается на частотах тощей, подвздошной и толстой кишок как натощак, так и в постпрандиальном периоде, что указывает на ослабление пропульсивных сокращений кишечника у больных с МС (см. табл. 3).

Таблица 3. Изменения ритмичности сокращений различных отделов ЖКТ у больных с МС в тощаковую (I) и пищевую (II) фазы

По результатам наших исследований у больных с МС выявлены 2-й и 3-й типы нарушений моторной и эвакуаторной функции верхних отделов ЖКТ. Преобладает гипокинетическая дискинезия желудка и ДПК в постпрандиальном периоде со снижением эвакуации и формированием дуоденостаза, а также антродуоденальная дискоординация и ДГР.

Функционирование пищеварительной системы, сопряжение моторики, секреции и всасывания регулируются сложной системой нервных и гуморальных механизмов. Общеизвестно влияние гормонов на периодическую моторно-эвакуаторную деятельность ТК [12--15]. Однако исследований зависимости МЭФ кишечника от гормонов в крови у больных с МС мы не встретили.

У больных с МС нами отмечено повышение базального уровня гастрина, инсулина, кортизола и ТТГ, снижение уровня свободного Т4 в крови (табл. 4). В связи с этим важно было рассмотреть зависимость нарушений МЭФ ЖКТ от уровня гормонов в крови. Проведенный корреляционный анализ показал (табл. 5) умеренную отрицательную связь между уровнем гастрина и электрической активностью (Pi/Ps) желудка и ДПК, между уровнем гастрина и коэффициентом соотношения (Pi/P(i+1)) желудка и ДПК, в итоге приводящие к замедлению эвакуации химуса из желудка и ДПК и возникновению ДГР. При повышении уровня кортизола наблюдается снижение скорости эвакуации из ДПК и уменьшение электрической активности ТК. Полученные нами данные согласуются с результатами ранее проведенных исследований [16, 17], показавших, что избыток эндогенных кортикостероидов в организме оказывает расслабляющее действие на гладкую мускулатуру органов, вызывая снижение их моторики, амплитуды сокращений, снижение давления в области сфинктеров. Зависимость нарушений моторной функции ЖКТ от уровней инсулина, ТТГ и Т4 оказалась незначительной.

Таблица 4. Данные исследования базального уровня гормонов у больных с МС

Примечание. n -- число наблюдений; различия по сравнению с КГ достоверны * -- pК0,05; ** -- pКО,01.

Таблица 5. Показатели корреляции между уровнями гормонов и некоторыми показателями МЭФ желудка и ДПК у больных с МС

Изменения в липидном обмене у больных с МС носили характер выраженной гиперлипидемии. Уровень общего ХС (6,08±0,16 ммоль/л; р<0,05) был выше, чем в группе контроля (4,99±0,32 ммоль/л). Наряду с этим наблюдалась гипертриглицеридемия (2,83±0,34 ммоль/л; р<0,05) в сравнении с контролем (1,48±0,29 ммоль/л) и снижение содержания ХС ЛПВП -- 0,86±0,14 ммоль/л (в КГ -- 1,4±0,11 ммоль/л; р<0,05). У 97% больных с МС выявлено повышение уровня КА -- 5,21±0,28, при этом средний риск (КА от 3 до 4) наблюдался у 27,6%, высокий (КА >4) -- у 69,4%. При проведении корреляционного анализа выявлена умеренная отрицательная связь между КА и электрической активностью ДПК и тощей кишки (r=-0,53 и r=-0,48 соответственно).

В настоящее время понятие МС расширяется. Наряду с основным симптомокомплексом (абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, нарушение толерантности к глюкозе или инсулинонезависимый сахарный диабет, артериальная гипертония, дислипидемия, нарушения гемостаза, гиперурикемия, микроальбуминурия) в него включают активизацию симпатической части вегетативной нервной системы. Среди множества причин, ведущих к формированию инсулино-резистентности, большое значение придают повышению активности симпатической части вегетативной нервной системы [18--20].

Действительно, проведенный нами анализ индекса Кердо показал, что у 86% больных с МС наблюдается преобладание симпатического тонуса. Двигательная активность ТК зависит от собственной активности гладких мышечных клеток, а также от влияния вегетативной нервной системы, при этом симпатическая ее часть посредством нейромедиатора ацетилхолина угнетает двигательную активность ТК, а парасимпатическая система (блуждающий нерв) стимулирует [21--23]. Темп поступления химуса из гастродуоденальной системы в тощую кишку наряду с изменением интенсивности ферментативного гидролиза оказывают непосредственное влияние на темп снабжения организма питательными веществами [24]. Возможно снижение скорости эвакуации пищевого химуса по ТК у больных с МС способствует нарушению соотношения питательных веществ в составе потока, тем самым изменяя темп их переноса из энтеральной во внутреннюю среду, приводя к нарушению гомеостаза и усугублению метаболических нарушений, в том числе обмена липидов.

У всех больных с МС выявлены клинические симптомы поражения ТК, которые находятся в тесной зависимости от характера нарушений двигательной функции ТК. Полученные с помощью периферической ЭГЭКГ данные свидетельствуют, что на фоне гипомоторной дискинезии ТК в постпрандиальном периоде создаются условия для более длительной экспозиции питательных веществ в ТК. Это в свою очередь может способствовать повышению уровня липидемии у больных с МС. Исследование показателей МЭФ ТК, с одной стороны, и уровней гормонов и нейровегетативного статуса -- с другой, позволило выявить новые патогенетические закономерности, касающиеся роли последних в нарушении функций кишечника у больных с МС. Можно полагать, что изменения МЭФ ЖКТ, выявленные при МС, являются звеном патогенеза МС.

Литература

пищеварительный гормон метаболический синдром

1. Перова Н.В., Метельская В.А., Оганов Р.Г. Метаболический синдром: патогенетические связи и направления коррекции. Кардиология. 2001;1:4-9.

2. Егорова Е.Г., Звенигородская Л.А., Лазебник Л.Б. Метаболический синдром с позиции гастроэнтеролога. Русский медицинский журнал. 2005;13(26):1706-1712.

3. Парфенов А.И. Энтерология. М.: Медицинское информационное агентство; 2009.

4. Эттингер А.П. Основы регуляции электрической и двигательной активности желудочно-кишечного тракта. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1998;6(4):13-17.

5. Чазова И.Е., Мычка В.Б., Кисляк О.А. Рекомендации экспертов ВНОК по диагностике и лечению метаболического синдрома. Второй пересмотр. М.; 2009.

6. Бутов М.А., Шурпо Е.М., Кузнецов П.С. Джуржевич М.Д. Нормативные показатели периферической электрогастроэнтероколографии. Терапевтический архив. 2015;87(2):45-48.

7. Смирнова Г.О., Силуянов С.В. Периферическая электрогастроэнтерография в клинической практике. М.: Медпрактика-М; 2009.

8. Ступин В.А. Функциональная гастроэнтерология. Инструментальные методы исследования. Пособие для врачей. М.: Медпрактика-М; 2009.

9. Дронова О.Б., Третьяков А.А., Каган И.И., Щетинин А.Ф. Периферическая компьютерная электрогастроэнтерография в диагностике гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Пособие для врачей. М.: Медпрактика-М; 2011.

10. Kerdo I. Einaus der Blutzirkulation kalkulierten Index zur Beurteilung der vegetativen Tonuslage. Acta Neurovegetativa. 1966;2:250-268.

11. Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А. Метаболический синдром и органы пищеварения. М.: Анахарсис; 2009.

12. Вахрушев Я.М., Крючкова В.И. Очерки по нейрогуморальной регуляции дыхательной и пищеварительной систем. Ижевск; 1993.

13. Рафес Ю.И., Ягмур С.С. Об общих эффектах гастрина (пентагастрина). Терапевтический архив. 1977;2:46-48.

14. Медведев М.А. Влияние инсулина на периодическую моторно-секреторную деятельность тонкого кишечника. В кн.: Медведев М.А., Грационова А.Д. Механизмы адаптации и компенсации физиологических функций в экстремальных условиях. Томск: Изд-во Томского университета; 1977.

15. Gleeson MN, Bloom SR, Polak JM, Henry K, Dowling RH. Endocrine tumor in kidney affecting small bowel structure, motility, and absorptive function. Gut. 1971;12:773-782.

16. Герман С.В., Степенко А.С., Гурвич Р.Н. Гиперкортицизм и моторика пищевода. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1996;4:2.

17. Положенкова Л.А., Герман С.В. Особенности клинической симптоматики гастроэзофагеальной рефлюксной болезни при избытке эндогенных стероидов в организме. Материалы десятой Российской гастроэнтерологической недели. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2004;5:13.

18. Бутрова С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. Русский медицинский журнал. 2001;2:56-60.

19. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром. М.: Медиа Медика; 2004.

20. Алимова И.Л. Метаболический синдром у детей и подростков. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2008.

21. Шмидт Р., Тевс Г. Физиология человека. Т. 3. М.: Мир; 1996.

22. Голованова Е.С., Высокова О.Л., Аминова А.И., Никитин В.В. Состояние вегетативных регуляций при моторно-тонических нарушениях проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта. Материалы 5-го Славяно-Балтийского научного форума «Санкт-Петербург-Гастро 2003», Гастроэнтерология. СПб.; 2003;2-3:141.

23. Лычкова А.Э. Серотониновая регуляция моторной функции тонкой кишки. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2011;3:130-135.

24. Гальперин Ю.М., Лазарев П.И. Пищеварение и гомеостаз. М.: Наука; 1986.

Размещено на Allbest.ru