Структурные изменения стенки пищевода при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Размещено на http://www.allbest.ru/

Структурные изменения стенки пищевода при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

В основе патогенеза гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) лежит несколько факторов, которые связаны между собой по типу “порочного круга”. Слабость нижнего пищеводного сфинктера (НПС), снижение клиренса и резистентности слизистой пищевода приводят к эзофагиту. Эзофагит, в свою очередь, снижает компетентность НПС, клиренс и способность эпителия к регенерации. Из данных литературы трудно выявить, какие механизмы патогенеза являются ведущими, что требует их дальнейшего изучения. Наиболее важной структурой, по-видимому, является НПС.

Большинство исследователей не обнаруживает образований, подобных сфинктеру, в области пищеводно-желудочного перехода (ПЖП) [1, 2, 3]. Другие авторы, считая, что “функциональный” сфинктер без анатомического субстрата - это нонсенс, продолжают активные поиски в этом направлении [4]. Существует мнение, что исследования на секционном материале или консервированных препаратах пищевода могут вводить в заблуждение [4]. Однако недавние исследования с использованием внутрипищеводной ультрасонографии подтверждают наличие утолщения циркулярной и продольной мускулатуры в зоне НПС [5].

В 20-40% случаев патологический ГЭР развивается при нормальном давлении НПС [6]. Статистически достоверное снижение базального давления НПС обычно обнаруживается при тяжелом эзофагите [7, 8, 9], особенно при развитии пищевода Барретта [10, 11]. Одновременная мано- и рН-метрия показали, что амплитуда перистальтических волн значительно снижается при эзофагите [9, 12]. Заброс кислоты вызывает дисмоторику пищевода с возрастанием числа непропульсивных третичных волн [9].

Повышение разрешающей способности эндоскопических диагностических процедур, обработка и оптимизация методик исследования в настоящее время позволяют диагностировать патологические состояния на ранней стадии, однако для более полной характеристики активности и распространенности воспалительного, фиброзного процесса целесообразно сочетание его с другими методами исследования. В клинической практике все шире применяется эндоскопическая ультрасонография (ЭУС), сочетающая в себе эндоскопическую и ультразвуковую диагностику.

Цель исследования: определить диагностическую ценность эндоскопической ультрасонографии при ГЭРБ, разработать критерии степени тяжести рефлюкс-эзофагита (РЭ) при ЭУС, определить реакцию мышечной оболочки пищевода и НПС при РЭ и связанные с этим функциональные последствия.

Материалы и методы

За период с 1999 по 2004 г. в клинике находились на обследовании 136 пациентов с ГЭРБ, у 106 (78%) выявлена ГПОД, у 82 (60,2%) диагностирован РЭ различной степени. Продолжительность заболевания колебалась от 2 до 35 лет. Мужчин было 58 (42,7%), женщин - 78 (57,3%) в возрасте от 24 до 68 лет.

В диагностике заболевания использовали как клинические, так и инструментальные методы исследования. Продолжительная (24 ч) рН-метрия проводилась с использованием суточного портативного ацидогастромонитора АГМ-24 МП (Гастроскан-24). Для проведения стационарной эзофагеальной, антродуоденальной манометрии используется мультиканальная (12 каналов) система (Рoligraf ID, водно-перфузионные катетеры). Для антродуоденальной манометрии использовался перфузионный катетер SN3873, персональный компьютер с программным обеспечение Polygram net. Всем пациентам за 48 ч до исследования были отменены следующие группы препаратов, оказывающих влияние на тонус нижнего пищеводного сфинктера: нитраты, блокаторы кальциевых каналов, прокинетики, Н2-блокаторы, анальгетики, антидепрессанты. Наряду с традиционной эзофагогастродуоденоскопией (ЭГДС) применяется ЭУС пищевода. ЭУС пищевода проводится одним из вариантов с использованием ультратонких высокочастотных датчиков (12 и 20 МГц), вводимых через биопсийный канал стандартного эндоскопа: 1) путем прямого контакта датчика со слизистой оболочкой пищевода в водной среде после введения через инструментальный канал фиброгастроскопа 30-40 мл деаэрированной воды в просвет пищевода. 2) через заполненный дистиллированной водой стандартный баллон (из инструментального набора аппарата), покрывающий датчик, для улучшения получаемого изображения стенки пищеварительного тракта. Длительность обследования составляет 10-20 мин.

Производится визуальная оценка структуры пищевода по слоям, снимаются метрические характеристики исследуемых структур, оцениваются кровеносные сосуды, окружающие пищевод ткани. Во время оценки берутся во внимание такие элементы, как четкость и ровность контуров каждого слоя стенки пищевода, равномерность их по толщине, однородность по эхогенности, наличие или отсутствие дополнительных включений как в стенке пищевода, так и за ее пределами.

Проведено исследование мышечного слоя в области НПС у 42 пациентов без патологии ПЖП (контрольная группа).

Кроме традиционной ЭГДС, 82 (60%) пациентам выполнена ЭУС пищевода и ПЖП. На основании результатов этих исследований разработана классификация РЭ, подразделяющаяся на IV степени (положительное решение на изобретение от 02.09.2004 по заявке № 2003110946 от 16.04.2003).

Статистическую обработку данных проводили при помощи программы Statistika 6.0, определяли средние значения и стандартные отклонения. Различия считали достоверными при р < 0,05.

Результаты и их обсуждение

Толщина стенки пищевода при ЭУС в норме колеблется от 2 до 3 мм [5]. Ультразвуковое исследование с использованием миниатюрного датчика с частотой сканирования 12 Мгц позволяет получить семислойное изображение стенки пищевода. Первый слой (поверхность слизистой) - гиперэхогенный, второй слой (слизистая оболочка) - гипоэхогенный, третий слой (подслизистый) - гиперэхогенный, четвертый слой (внутренний циркулярный мышечный слой) - гипоэхогенный, пятый слой (межмышечная фиброзная основа) - гиперэхогенный, шестой слой (продольный мышечный слой) - гипоэхогенный, седьмой слой - адвентиция - гиперэхогенный (рис. 1).

Рис. 1. Эндоскопическая ультрасонография дистального отдела пищевода с частотой сканирования 12 МГц. Нормальная структура стенки пищевода

пищевод болезнь эндоскопический

При сканировании с частотой 20,0 МГц в проекции слизистой оболочки визуализируются также гиперэхогенный слой базальной мембраны и собственно мышечная пластинка слизистой в виде гипоэхогенной прослойки, поэтому стенка пищевода представляется в виде девятислойной структуры.

Из 42 пациентов без патологии ПЖП (контрольная группа) при проведении ЭУС дистального отдела пищевода у 13 (30%) выявлено отчетливое утолщение мышечного слоя в области ПЖП (рис. 2).

Рис. 2. Эндоскопическая ультрасонография дистального отдела пищевода с частотой сканирования 12 МГц. Нормальная структура стенки пищевода, утолщение мышечного слоя в области нижнего пищеводного сфинктера (стрелка). А - межмышечная пластинка

Исследования с использованием ЭУС позволили подразделить выраженность РЭ на 4 степени.

При I степени воспалительная инфильтрация распространялась только на слизистую оболочку с наличием утолщения слизистого слоя и отеком базальной мембраны - катаральная форма РЭ (рис. 3).

Рис. 3. Больной К., 59 лет. Ультразвуковая картина катарального рефлюкс-эзофагита при эндоскопической ультрасонографии пищевода с частотой сканирования 12 МГц. Воспалительная инфильтрация слизистой оболочки пищевода с наличием утолщения слизистого слоя (обозначена стрелкой)

При II степени воспалительная инфильтрация распространялась на слизистый и подслизистый слои с наличием поверхностного дефекта не глубже базальной мембраны слизистой оболочки, с утолщением слизистого и подслизистого слоев, наличием гиперэхогенных включений и расширенных сосудов в подслизистом слое, нечетких границ между этими слоями - эрозивная форма РЭ (рис. 4).

Рис. 4. Больной Ф., 56 лет. Ультразвуковая картина эрозивного рефлюкс-эзофагита при эндоскопической ультрасонографии пищевода с частотой сканирования 12 МГц. Эрозии обозначены стрелками

При III степени нарушается целостность слизистого и подслизистого слоев с вовлечением мышечной оболочки в виде гипоэхогенного участка деструкции, в дне которого определяются гиперэхогенные некротические массы, с распространением воспалительной инфильтрации на слизистый, подслизистый, мышечный слои, с нарушением архитектоники мышечного слоя и границ между слоями - язвенная форма РЭ (рис. 5).

Рис. 5. Больной Б., 48 лет. Ультразвуковая картина язвенной формы рефлюкс-эзофагита при эндоскопической ультрасонографии пищевода с частотой сканирования 125 МГц (дно язвы обозначено стрелкой)

При IV степени уменьшается толщина слизистого слоя пищевода с нарушением четкой дифференцировки его стенки по наружному контуру и по слоям с замещением ее структур на гиперэхогенные линейные и точечные включения, гиперэхогенные фрагменты отчетливо визуализируются в мышечном слое, нарушая архитектонику мышечной ткани и межмышечной пластинки - рубцово-стенотическая форма РЭ (рис. 6).

Рис. 6. Больной Н., 66 лет. Ультразвуковая картина рубцовой формы рефлюкс-эзофагита при эндоскопической ультрасонографии пищевода с частотой сканирования 12 МГц

82 пациентам, у которых при традиционной ЭФГДС выявлен РЭ различной степени (классификация Savary-Miller), проведено ЭУС пищевода и ПЖП. В эту группу мы не включали пациентов с диагностированными пептическими стриктурами пищевода. Сравнительные данные представлены в табл. 1.

Таблица 1. Сравнительные данные рефлюкс-эзофагита при традиционной эзофагоскопии и эндоскопической ультрасонографии

1. Анализируя эти результаты можно сделать следующие выводы: при I степени РЭ сравнительные результаты близки, но при ЭУС выявляемость несколько чаще. Эта стадия катарального РЭ при традиционной эндоскопии сложна в диагностике, т.к. если гиперемия и смазанность сосудистого рисунка незначительны, признак отека (утолщения) достаточно субъективен. При ЭУС утолщение слизистой оболочки отчетливо визуализируется и поддается измерению.

2. При традиционной эндоскопии чаще диагностируют эрозивную форму РЭ и значительно реже язвенную и рубцовую стадию РЭ. Это объясняется метрическими возможностями метода, послойной визуализацией стенки пищевода. Мы считаем, что эрозия отличается от язвы тем, что она не переходит за пределы базальной мембраны, т.е. не распространяется на глубже лежащие слои. При традиционной эндоскопии определить это невозможно. Поэтому при переходе процесса за базальную мембрану, нарушении слоистости, вовлечении подслизистого слоя и при глубоких язвах мышечной оболочки чаще диагностируется язвенная форма РЭ. И уж тем более при эндоскопии невозможно определить гиперэхогенные (фиброзные) изменения в стенке пищевода. Подобная трансформация стенки пищевода может иметь распространенный по всей окружности (360°) циркулярный характер, что мы встретили у 4 пациентов, сегментарный с поражением части стенки пищевода, подобный тип трансформации встретился у 7 пациентов. Кроме этого типа, трансформации может подвергаться лишь слизистая и подслизистая основа, либо все слои стенки пищевода, что мы встретили у 4 пациентов. Подобный характер трансформации всегда служит признаком органической несостоятельности пищеводно-желудочного перехода и является дополнительным показанием к оперативному лечению.

Мы проанализировали группу пациентов с РЭ IV степени (n = 11). Анамнестически в этой группе РЭ протекал длительно от 4 до 11 лет и сопровождался гемморрагическими осложнениями у 7 пациентов, имел рецидивирующий характер на фоне неоднократных курсов медикаментозной терапии у 5, у 3 пациентов в анамнезе отмечалась длительно не заживающая пептическая язва нижней трети пищевода. Клинически у всех отмечалась симтоматика выраженной регургитации, у 4 пациентов - с дисфагией легкой степени. При рентгенологическом исследовании выявлена скользящая кардиальная ГПОД (n = 6), у 1 - фиксированная грыжа, недостаточность кардии с забросом бария в пищевод (n = 4). При ЭГДС диагностирована ГПОД (n = 8), короткий пищевод (n = 1), пищевод Баррета (n = 2, в дальнейшем морфологически диагноз не подтвердился), РЭ II степени (n = 3), РЭ III степени (n = 2), РЭ IV степени (n = 6).

В табл. 2 приведены данные, отражающие функциональные и метрические характеристики НПС, внутрижелудочное давление, показатели перистальтики пищевода.

Таблица 2. Характеристики нижнего пищеводного сфинктера, перистальтики пищевода, внутрижелудочного давления в группе пациентов с рефлюкс-эзофагитом IV степени

При анализе данных 24-часовой пищеводной рН-метрии зарегистрированы патологические и длительные ночные гастроэзофагеальные рефлюксы у всех пациентов, гиперацидность (n = 5), гипоацидность (n = 3), нормацидность (n = 3).

По данным антродуоденальной манометрии нельзя сказать, что какой-то манометрический признак наиболее специфичен, хотя сочетание повышенного внутрижелудочного давления, ослабления моторной активности антрального отдела желудка, нарушения антродуоденальной координации и повышение амплитуды сокращений в ДПК с ретроградным характером распространения - наиболее часто встречаемая триада (n = 7).

У 9 пациентов из 11 по данным электрогастрографии наиболее распространенным патологическим типом электрической активности является вариант препрандиальной аритмии в теле желудка, антральном и препилорическом отделах желудка и постпрандиальная сложная дисритмия (тахигастрия и аритмия) в антральном и препилорическом отделах желудка, что косвенно свидетельствует о нарушении моторики по типу гастропареза.

Выводы

Полученные результаты углубленного исследования слоев стенки дистальных отделов пищевода свидетельствуют о фиброзной трансформации мышечной оболочки дистальных отделов пищевода и НПС у 13,4% пациентов с РЭ. Подобная трансформация сопровождается следующими функциональными нарушениями: снижением среднего респираторного давления в области НПС, нарушениями перистальтической функции дистального отдела пищевода, патологическими гастроэзофагеальными рефлюксами. Подобная трансформация мышечной оболочки НПС ассоциирована с повышенным давлением в желудке, уменьшением абдоминальной части НПС, антродуоденальной дискоординацией и ослаблением моторной активности антрального отдела желудка, тахиаритмией.

Таким образом, ЭУС является объективным методом диагностики ГЭРБ, позволяющим детально визуализировать слои пищеводно-желудочного перехода, определять степень и глубину поражения структур пищевода. Разработанные критерии дифференцированной оценки степени рефлюкс-эзофагита позволяют своевременно диагностировать глубину и выраженность воспалительной реакции пищевода и своевременно проводить адекватные лечебные мероприятия. Полученные результаты определяют вопросы тактики ведения больного, изменения и дополнения проводимой терапии, сроки выписки из стационара и прогноз на отдаленный период.

Список литературы

1.Schopf B.W., Blair G., Dong S. et.al. A porcine model of gastroesophageal reflux // J. Invest. Surg. 1997 V. 10. N 3. P. 105-114.

2.Rowe M.I. Essentials of pediatric surgery. St.Lous, Baltimore, Berlin: Mosby, 1995. 889 p. 119. The gastric cardia: fact or fiction?

3.Kilgore S.P., Ormsby A.H., Gramlich T.L. et al. The gastric cardia: fact or fiction? // Amer. J. Gastroenterol. 2000. V. 95. N 4. P. 921-924.

4.Сакс Ф.Ф., Медведев М.А., Байтингер В.Ф., Рыжов А.И. Пищевод новорожденного. Томск, Издательство Томского университета, 1988. 104 с.

5.Lin J., Parashar V.K., Mittal R.H. Asymetry of lower esophageal sphincter pressure: is it related to the muscle thickness or its shape? // Amer. J. Physiol. 1997. V. 272. N 1. P. 1509-1517.

6.Valdovinos D.M.A., Flores C., Facha M.T. et al. Manometria esofagica en la enfermedad por reflujo gastroesofagico. Incompetencia del esfinter esofagico inferior o dismotilidad esofagica? // Rev. Gastroenterol. Mex. 1999. T. 64. N 1. P. 16-18.

7.Timmer R., Breumelhof R., Nadorp J.H. et al. Ambulatory esophageal pressure and pH-monitoring in patients with high-grade reflux esophagitis // Dig. Dis. Sci. 1994. V. 39. N 10. P. 2084-2089.

8.Benhamou P.H., Dupont C. Measuring gastroesophageal reflux in children // Presse. Med. 1994. V. 23. N 33. P. 1507-1511.

9.Mantilla S.M.C., de Leon A.R., de la Serna J.P. et al. Manometry and 24-hour ambulatory pH monitoring at two levels of the esophagus in patients with and without esophagitis // Rev. Esp. Enferm. Dig. 1998. V. 90. N 3. P. 145-154.

10.DeMeester S.R. Management of Barrettis esophagus free of dysplasia // Sem. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1997. V. 9. N 3. P. 279-284.

Размещено на Allbest.ru