Роль проявлений дисплазии соединительной ткани в развитии вариантов нарушения желудочной кислотности

Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Минздрав России

ДПО ФГБОУ ВО Омский государственный медицинский университет

Кафедра внутренних болезней и поликлинической терапии

Кафедра внутренних болезней и семейной медицины

Сибирский автомобильно-дорожный университет

Кафедра «Управление качеством и производственными системами»

Роль проявлений дисплазии соединительной ткани в развитии вариантов нарушения желудочной кислотности

М.Ю. Рожкова, ассистент

Г.И. Нечаева, д.м.н., профессор

Е.А. Лялюкова, д.м.н., профессор

О.М. Куликова, к.т.н., доцент

г. Омск

Аннотация

Цель исследования: Изучение влияния признаков дисплазии соединительной ткани (ДСТ) на характер нарушений желудочной кислотности (ЖК) у пациентов с кислотозависимыми заболеваниями (КЗЗ).

Материал и методы: В контролируемое одномоментное клиническое исследование были включены 154 пациента с КЗЗ. Всем участникам исследования проводили общеклиническое обследование с определением признаков ДСТ, ЭГДС, УЗИ органов брюшной полости, 24-часовую рН-метрию. Статистическая обработка полученных данных проводилась с использованием методов параметрического и непараметрического анализа. Классификация объектов по результатам 24-часовой рН-метрии проводилась с помощью программы Deductor Studio Academic 5.3 с использованием алгоритмов нейронной сети путем построения карт Кохонена.

Анализ влияния признаков ДСТ на формирование вариантов ЖК проводился с помощью технологии интеллектуального анализа данных - построения деревьев решений.

Результаты: Выявлена уникальная совокупность признаков ДСТ, влияющих на развитие вариантов ЖК, определены сила и направление этого влияния. Гипоацидный вариант с высокой вероятностью развивается при наличии гастроптоза, с вероятностью средней силы (23%) при наличии деформации грудной клетки. Билиарный вариант с вероятностью средней силы (27%) развивается при наличии дуоденогастрального рефлюкса и деформации желчного пузыря (30%). Рефлюксный вариант с вероятностью средней силы (18%) развивается при снижении массы тела <66,5 кг. Гиперацидный вариант с вероятностью средней силы развивается при снижении массы тела <66,5 кг (15%) и при отсутствии деформации грудной клетки (12%). Нормоацидный вариант ЖК развивается с вероятностью средней силы (21%) в отсутствие долихостеномелии. Заключение. Полученные данные по диагностике вариантов ЖК могут быть использованы в лечении пациентов с кислотозависимыми заболеваниями и признаками ДСТ.

Ключевые слова: кислотозависимые заболевания, дисплазия соединительной ткани, 24-часовая рН-метрия, желудочная кислотность.

M.YU. Rozhkova, G.I. Nechaeva, E.A. Lyayukova, O.M. Kulikova. The role of connective tissue dysplasia manifestations in the development of variants of gastric acidity disorders

Aim of the study. To study the effect of connective tissue dysplasia (CTD) symptoms' influence at gastric acidity disorder in patients with acid-dependent diseases.

Material and methods. 151 patients were included in the randomized controlled comparative one-stage study. All participants had general clinical examination, determination of CTD features, esophagogastroduodenoscopy, abdominal organs ultrasound, 24-hour pH-metry. Statistical processing of obtained data was carried out using the methods of parametric and nonparametric analysis. Classification of objects based on the results of 24-hour pH-metry was carried out using the program Deductor Studio Academic 5.3 using neural network algorithms by constructing Kohonen maps. Analysis of the effect of CTD signs at the formation of gastric acidity varieties was carried out using the technology of data mining - the construction of decision trees.

Results. A unique set of signs of CTD influencing the development of gastric acidity variants is revealed, the strength and direction of this influence are determined.

Hypoacid variant with high probability develops with gastroptosis, with the probability of medium strength (23%) - with deformation of the chest. The biliary variant develops with the probability of medium strength (27%) with duodenal-gastric reflux and gall-bladder deformity (30%). Reflux variant develops with a probability of medium strength (18%) with a decrease in body weight below 66.5 kg.

The hyperacid variant develops with a probability of moderate strength with a decrease in body weight below 66.5 kg (15%) and without deformation of the chest (12%). The normoacid variant of gastric acidity develops with the probability of medium strength (21%) in the absence of dolichostenomelia.

Conclusion. The obtained data on the diagnosis of gastric acidity variants can be used in the treatment of patients with acid-dependent diseases and signs of CTD.

Key words: connective tissue dysplasia, 24-hour pH-metry, varieties of gastric acidity.

Введение

Многими авторами подтверждена отягощающая роль признаков дисплазии соединительной ткани (ДСТ) на течение кислотозависимых заболеваний (КЗЗ). Это обусловлено высокой частотой висцеральных проявлений ДСТ [1-3] и широкой распространенностью КЗЗ у пациентов с признаками ДСТ [4, 5].

Показано, что пациенты с ДСТ часто страдают осложненными формами КЗЗ, у них возникают затруднения в постановке диагноза, увеличивается продолжительность патологического процесса, снижается эффективность проводимой терапии [5].

Поскольку течение КЗЗ на фоне ДСТ отличается клиническим многообразием [1-6], можно предположить, что причиной этого является влияние признаков ДСТ на механизмы поддержания желудочного кислотного гомеостаза.

Целью данного исследования является изучение влияния признаков ДСТ на характер нарушений желудочной кислотности (ЖК) у пациентов с КЗЗ.

Материалы и методы

В контролируемое одномоментное клиническое исследование были включены 151 пациент с КЗЗ.

Критериями включения явились возраст от 18 до 39 лет, прерывание приема препаратов, влияющих на ЖК, отсутствие состояний или заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта, препятствующих проведению рабочей части рН-метрического зонда в желудок.

Всем участникам исследования проводили общеклиническое обследование, определение признаков ДСТ [9], эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС), ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости, 24-часовую рН-метрию с использованием прибора «Гастроскан-24» (Россия, Московская область, г. Фрязино).

Репрезентативность выборки была рассчитана с помощью программы «Статистика 8». Статистическая обработка полученных данных проводилась с использованием методов параметрического и непараметрического анализа. Классификация объектов по результатам 24-часовой рН-метрии проводилась с помощью программы Deductor Studio Academic 5.3 с использованием алгоритмов нейронной сети путем построения самоорганизующихся карт Кохонена. Данный инструмент является отображением многомерного пространства признаков на плоскость и используется для классификации признаков по их расположению в пространстве [7].

Анализ влияния признаков ДСТ на формирование вариантов ЖК проводился с помощью технологии интеллектуального анализа данных - построения деревьев решений с использованием алгоритма С 4.5. Деревья решений -- это иерархические древовидные структуры, состоящие из решающих правил вида «если, то ...» и позволяющие выполнять классификацию объектов. В дереве каждому объекту соответствует единственный узел, дающий решение [7]. Деревья решений эффективно решают задачи классификации, регрессии и позволяютвыделять значимые факторы, влияющие на развитие процесса, оценивая уровень их влияния.

С помощью деревьев решений проведен анализ влияния различных факторов на формирование варианта ЖК. В качестве предполагаемых факторов использованы 27 признаков ДСТ. Итогом анализа является определение значимых факторов для каждого варианта ЖК, направления и величины этого влияния.

Результаты и обсуждение

В ходе проведенного исследования была выполнена кластеризация пациентов по 16 параметрам, полученным в результате проведения 24-часовой pH-метрии, т.е. 151 пациент классифицирован в 16-мерном пространстве по наиболее близкому расстоянию друг от друга.

В итоге работы нейронной сети выполнено разделение исследовательской выборки на 5 кластеров, определяющих варианты ЖК: нормоацидный, гипоацидный, гиперацидный, билиарный, рефлюксный.

Нормоацидный вариант ЖК характеризовался физиологическими значениями средних рН и стабильностью кислотного гомеостаза. Рефлюксный вариант характеризовался изолированным закислением кардиального отдела желудка и высокими значениями индекса агрессивности. Гипоацидный вариант характеризовался низкой ЖК и высокой вариабельностью среднего рН на протяжении всех отделов желудка. Билиарный вариант характеризовался максимальным числом дуоденогастральных рефлюксов щелочными значениями рН в нижних отделах желудка. Гиперацидный вариант характеризовался длительным гиперацидным состоянием на протяжении всех отделов желудка.

На рисунке приведена распространенность вариантов ЖК у пациентов исследовательской выборки.

Как следует из представленных на рисунке данных, самым часто диагностируемым оказался гиперацидный вариант ЖК, имевший место более чем у трети от общего количества обследованных.

Самым малочисленным был гипоацидный вариант. Довольно близкие количества обследованных (15-21%) продемонстрировали ЖК, соответствовавшую билиарному, рефлюксному и нормоацидному вариантам.

В табл. 1 представлены 27 признаков ДСТ, используемые для построения деревьев решений в качестве факторов, влияющих на формирование вариантов кислотности.

Рис. Распространенность вариантов желудочной кислотности у пациентов с дисплазией соединительной ткани исследовательской выборки

желудочный кислотность дисплазия соединительный ткань

Рассмотрим распространенность признаков ДСТ у пациентов с различными вариантами ЖК, приведенную в табл. 1.

Таблица 1

Распространенность признаков ДСТ у пациентов с различными вариантами ЖК

Как следует из табл. 1, наибольшая распространенность проявлений ДСТ установлена у пациентов с самым редко встречающимся гипоацидным вариантом ЖК, определяя тяжесть течения ДСТ.

Наличие более распространенной в этой группе по сравнению с пациентами с нормоацидным (c2 = 0,003), рефлюксным (c2 = 0,002), билиарным (c2 = 0,023), гиперацидным (c2 = 0,0001) вариантами кислотности, деформация грудной клетки способствует положению верхних отделов желудочно-кишечного тракта в ограниченном пространстве и высокому расположению диафрагмы вследствие синдрома гипервентиляции [1]. Компенсация вынужденного положения достигается опущением, смещением относительно патологически измененных сердца, дуги аорты, бронхолегочного аппарата. Это подтверждается наличием гастроптоза практически у всех обследованных пациентов [5, 6].

Для лиц с билиарным вариантом ЖК наиболее характерным в отличие от остальных вариантов оказалось наличие выраженной сочетанной недостаточности пилорического и кардиального сфинктеров, при которой наиболее вероятен дуоденальный рефлюкс с защелачиванием рН в просвете желудка [3]. Статистически значимые различия получены при сравнении наличия дуоденогастрального рефлюкса пациентов с билиарным вариантом в сравнении с пациентами с нормоацидным (c2 = 0,003) и гиперацидным (c2 = 0,046) вариантами, тенденцией к наличию значимой разницы с гипоацидным (c2 = 0,072) вариантом.

Это обусловлено преобладанием тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, что на фоне вышеописанных структурных дефектов приводит к гастроэзофагеальному и дуоденогастральному рефлюксам, антродуоденальной дискоординации. Недостаточность митрального или трикуспидального клапанов у подавляющего большинства с билиарным вариантом кислотности подтвердили системность поражения при ДСТ, хотя значимых различий по этому показателю в сравнении с другими вариантами кислотности не выявлено.

Для пациентов с рефлюксным вариантом характерен гастроэзофагеальный рефлюкс, при сравнении частоты его распространенности с пациентами исследовательской выборки получено статистически значимое преобладание в сравнении с нормоацидным (c2 = 0,026), гипоацидным (c2 =0,0174), гиперацидным (c2 = 0,0003) вариантами.

Показатели частоты распространенности недостаточности кардиального сфинктера при нарушениях кислотности по билиарному и рефлюксному вариантам были сопоставимы (c2 = 0,187).

Полученные в проведенном исследовании данные свидетельствуют о преобладании сочетанной клапанной недостаточности у пациентов с билиарным вариантом нарушения ЖК. Обратило на себя внимание наличие недостаточности питания у каждого обследованного с рефлюксным вариантом ЖК, что может быть следствием нарушений пищеварения, характерных для недостаточности кардиального сфинктера.

Для выяснения механизмов нарушения ЖК по вышеописанным вариантам было проведено установление взаимосвязей между вариантами кислотности и проявлениями ДСТ (табл. 2).

Таблица 2

Влияние значимых признаков ДСТ на формирование вариантов ЖК

Как следует из табл. 2, из 27 признаков ДСТ с помощью метода деревьев решений были выявлены 6 факторов, влияющих на формирование вариантов ЖК. Результатом проведенного анализа стало получение следующих условий:

· если выявлены деформация желчного пузыря и дуоденогастральный рефлюкс, то сформируется билиарный вариант ЖК;

· если выявлены деформация грудной клетки и гастроптоз, то сформируется гипоацидный вариант ЖК;

· если масса тела ниже 66,5 кг, то сформируется рефлюксный вариант ЖК;

· если отсутствует деформация грудной клетки и масса тела ниже 66,5 кг, то сформируется гиперацидный вариант ЖК;

· если отсутствует долихостеномелия, то сформируется нормоацидный вариант ЖК.

Вышеизложенные данные определяют нарушение ЖК как интегральный показатель диспластикозависимого процесса со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта, механизмы которого обусловлены гетерогенностью проявлений ДСТ. В связи с этим оказалась очевидной закономерность влияния признаков ДСТ на течение КЗЗ посредством нарушения ЖК.

Наибольший исследовательский интерес с точки зрения кислотообразования принадлежит пациентам с гипоацидным вариантом ЖК как случай крайней степени нарушения со стороны кислотопродуцирующего аппарата желудка при ДСТ.

Высокая вероятность развития гипоацидного варианта ЖК обусловлена тем, что морфофункциональная неполноценность органов при ДСТ формируется в растущем организме, поэтому неизбежна деформация развивающихся регионарных и органных сосудов [6], приводящая к нарушению кровообращения. А массивный вазоспазм, связанный с симпатикотонией [1, 10], усугубляет ишемию тканей. Наиболее значимый ущерб от трофической недостаточности испытывает стенка желудка [8]. Повреждение ее эпителиальных структур проявляется прежде всего снижением кислотной секреции, являющейся основной функциональной характеристикой желудочного эпителия [9, 10].

Влияние наличия деформации грудной клетки на формирование рефлюксного варианта как одного из наиболее распространенных и значимых признаков для диагностики ДСТ может быть объяснено системностью поражения, повышающего тяжесть дисплазии.

Повышает вероятность развития этого варианта снижение массы тела как следствие синдрома мальабсорбции в условиях воспаления [5]. Наличие деформации грудной клетки снижает вероятность развития гиперацидного варианта и свидетельствует об отсутствии склонности пациентов с признаками ДСТ к гиперацидным состояниям.

Наличие долихостеномелии снижала вероятность развития нормоацидного варианта ЖК, что подтверждало низкую распространенность у пациентов с ДСТ физиологических показателей кислотности.

Выводы

Проведенное исследование продемонстрировало, что результатом влияния диспластикозависимого патологического процесса на патогенез кислотоассоциированной патологии является нарушение ЖК. Выявлена взаимосвязь между развитием вариантов ЖК и признаками ДСТ:

· гипоацидный вариант ЖК с высокой вероятностью развивается при наличии гастроптоза, а с вероятностью средней силы (23%) - при наличии деформации грудной клетки; билиарный вариант ЖК развивается с вероятностью средней силы (27%) при наличии дуоденогастрального рефлюкса и деформации желчного пузыря (30%);

· рефлюксный вариант ЖК развивается с вероятностью средней силы (18%) при снижении массы тела ниже 66,5 кг;

· гиперацидный вариант ЖК развивается с вероятностью средней силы при снижении массы тела ниже 66,5 кг (15%) и при отсутствии деформации грудной клетки (12%);

· нормоацидный вариант желудочной кислотности развивается с вероятностью средней силы (21%) при отсутствии долихостеномелии.

Полученные данные по диагностике вариантов ЖК могут быть использованы в лечении пациентов с КЗЗ и признаками ДСТ.

Литература

1. Национальные рекомендации по диагностике, лечению и реабилитации пациентов с дисплазиями соединительной ткани. Под ред. А.И. Матынова, Г.И. Нечаевой. М.: ООО «Бионика Медиа», 2016. С. 12.

2. Денисова О.А., Ливзан М.А. Кислотопродуцирующая функция желудка у пожилых пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Врач, 2015, №2. С. 58-60.

3. Барт Б.Я., Михайлусов С.В., Михайлусова М.П., Мельников К.В., Николаева А.С. Дуоденогастральный рефлюкс в медицинской практике. РМЖ, 2013, №1. С. 18-22.

4. Батаев Х.М., Шихнабиева М.Д. Дисплазия соединительной ткани и ее роль в развитии патологии органов пищеварения. Врач, 2014, №2. С. 7-9.

5. Нечаева Г.И., Лялюкова Е.А., Акимова М.А. и др. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки на фоне дисплазии соединительной ткани: особенности течения заболевания, терапевтическая тактика. М., 2012. 100 с.

6. Конев В.П., Шестель И.Л., Коршунов А.С., Московский С.Н., Лосев А.С., Давлеткильдеев Н.А. Критерии экспертной диагностики дисплазии соединительной ткани. Вестник судебной медицины, 2012, №4. С. 49-53.

7. Стороженко А.Е., Куликова О.М., Мигунова О.В., Ерофеев Ю.В. Оценка влияния медико-социальных и экономических факторов на возникновение врожденных пороков развития (на примере Омской области). Проблемы стандартизации в здравоохранении, 2014, №5. С. 32-6.

8. Кононов А.В., Мозговой С.И., Маркелова М.В., Шиманская А.Г. Морфогенез атрофии слизистой оболочки желудка как основа фенотипа хронического гастрита. Архив патологии, 2011, т. 73, №3. С. 26-1.

9. Кононов А.В., Мозговой С.И., Шиманская А.Г., Маркелова М.В., Осинцева И.Л., Васькина Т.В., Панюшкин Л.В. Российский пересмотр классификации хронического гастрита: воспроизводимость оценки патоморфологической картины. Архив патологии, 2011, т.73, №4. С. 52-6.

10. Лялюкова Е.А., Ливзан М.А., Нечаева Г.И., Логинова Е.Н. Симпатический гипертонус и постпрандиальная абдоминальная гемодинамика у лиц молодого возраста с трофологической недостаточностью. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, 2016, №1. С. 9-13.

Размещено на allbest.ru