Диабетическая автономная невропатия и органы пищеварения

Размещено на http://www.allbest.ru/

невропатия диабет желудочный тракт

Статья по теме:

Диабетическая автономная невропатия и органы пищеварения

А. П. Погромов, В.Ю. Батурова, кафедра госпитальной терапии № 1 им. А.А. Остроумова лечебного факультета ГОУ ВПО "Первый МГМУим. И.М. Сеченова" Минздравсоцразвития России, Москва

Статья посвящена гастроэнтерологическим нарушениям, возникающим при диабетической автономной невропатии (ДАН) у больных сахарным диабетом. Раскрываются механизмы развития, клинические проявления, диагностика и принципы лечения наиболее распространенных форм поражения желудочно-кишечного тракта на фоне ДАН.

Ключевые слова: сахарный диабет, диабетическая автономная невропатия, пищеводная дисфагия, диабетический гастропарез, диабетическая энтеропатия

The article is dedicated to the gastroenterological disorders occurring in diabetic autonomic neuropathy (DAN) in patients with diabetes mellitus. Mechanisms of development, clinical manifestations, diagnosis and approaches to the treatment of most common forms of the gastrointestinal diseases against the background of DAN are considered.

Key words: diabetes mellitus, diabetic autonomic neuropathy, esophageal dysphagia, diabetic gastroparesis, diabetic enteropathy

Под диабетической автономной (вегетативной) невропатией (ДАН) понимают патологию нервной системы при сахарном диабете (СД). Среди осложнений диабета ДАН принадлежит особое место. Ее полисиндромность приводит к существенному ухудшению качества жизни больных. Нарушения возникают во всех органах и системах, что заставляет больных СД обращаться к врачам различных специальностей -- терапевтам, неврологам, кардиологам и др. Настоящая публикация посвящена гастроэнтерологическим нарушениям, возникающим при ДАН у больных СД. Помимо формирования ДАН большое значение в их возникновении имеют гипергликемия, вызывающая дисрегуляцию действия гормонов и инкретинов, а также электролитные нарушения при кетоацидозе и уремической коме [4,8,12,16].

Наиболее частыми формами поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) являются пищеводная дисфагия, диабетический гастропарез, диабетическая энтеропатия, запоры и аноректальная дисфункция.

Истинную распространенность диабетических поражений ЖКТ установить достаточно трудно, поскольку ее ведущий механизм -- ДАН -- в первые годы развития СД протекает субклинически и выявить ее возможно только с помощью специальных нейрофизиологических исследований [6]. Как показывает эпидемиологическое изучение на стадии клинических проявлений ДАН, 76 % больных СД при обращении к врачу предъявляют различные гастроэнтерологические жалобы [9]. При этом пищеводная дисфагия встречается у 2--27 %, явления гастропареза - у 7--22 %, констипационный синдром -- у 2--60 %, недержание кала -- у 1--20 % |7, 9|. Такой большой диапазон показателей объясняется различиями между когортами обследованных больных по возрасту и полу, а также тем, что используются разные диагностические тесты, не учитываются тип, длительность течения СД и степень его тяжести.

Если считать, что одной из основных причин развития гастроэнтерологических нарушений у больных СД является ДАН, то вторичные расстройства определяются особенностями физиологических функций, которые выполняют различные отделы ЖКТ. Так, например, при поражении нервных сплетений пищевода происходит ослабление амплитуды и частоты перистальтических волн, возникновение асинхронной перистальтики, снижение давления в нижнем сфинктере пищевода. При давлении ниже 6 мм рт. ст. закономерно возникает гастроэзофагеальный рефлюкс, ведущий к тяжелому эрозивному эзофагиту [17]. При диабетическом гастропарезе развитие ДАН (в первую очередь ветвей блуждающего нерва) приводит к снижению двигательной функции антрального отдела желудка, дискоординации работы пилорического жома и двенадцатиперстной кишки. Уменьшение количества клеток-пейсмейкеров приводит к "желудочной аритмии". Включение механизмов инкреции гормонов и электролитные нарушения приводят к формированию гастропареза [6, 11, 17]. Патогенез формирования диабетической диареи чрезвычайно сложен. Выделить ведущий механизм достаточно проблематично. Наличие ДАН приводит к слабости межмышечного миоэлектрического комплекса, замедлению пассажа по тонкой кишке. Практически параллельно развивается синдром избыточного бактериального обсеменения, нарушается обмен желчных и короткоцепочечных жирных кислот, страдает полостное и пристеночное пищеварение [4, 20]. При констипации у больных СД наряду с ДАН, вызывающей атонию толстой кишки, нарушается синтез регуляторных пептидов. В качестве дополнительных факторов выступают слабость брюшной стенки, ожирение, гиподинамия, пожилой возраст, мезентериальная ишемия и сопутствующие заболевания толстой кишки [3, 5, 19]. Аноректальная дисфункция представляет собой распространенное, но малоописанное проявление ДАН. Симптомами ее являются императивные позывы на дефекацию, недержание газов и каловых масс, выпадение позывов на дефекацию [2, 16, 21].

Клинические проявления гастроэнтерологических нарушений у больных СД неспецифичны и носят "органный" характер. При поражении пищевода чаще встречаются изжога, отрыжка, дисфагия. При диабетическом гастропарезе возникают тошнота, рвота непереваренной пищей, спастические боли в животе, чувство перенасыщения, вздутие живота, колебания уровня сахара крови. Хроническая диарея при СД сопровождается развитием синдрома нарушенного всасывания. Аноректальная дисфункция при нарушениях наружного анального сфинктера проявляется недержанием кала при переполнении прямой кишки, при расстройстве внутреннего анального сфинктера -- недержанием кала при эмоциональной нагрузке, при сохранном рецепторном аппарате -- выпадением позывов на дефекацию [2, 21].

Диагностика ДАН у больных СД, страдающих расстройствами органов пищеварения, основывается на данных анамнеза, длительности заболевания СД и тяжести его течения. Для диагностики ДАН при заболеваниях пищевода используется сцинтиграфия пищевода, манометрия, импедансное суточное рН-мониторирование, в меньшей степени -- рентгеноскопия с контрастированием бариевой взвесью. Для оценки состояния слизистой оболочки показана эндоскопия пищевода. При диабетическом гастропарезе применяют электрогастрографию, сцинтиграфию желудка, ультразвуковой метод определения периода полувыведения содержимого желудка, антродуоденальную манометрию. Магнитно-резонансная томография -- метод, позволяющий одновременно оценивать опорожнение желудка и его моторику; к сожалению, используется редко из-за его дороговизны. Диагностика диабетической энтеропатии включает весь комплекс кишечного обследования -- изучение пассажа бария по тонкой кишке, капсульную энтерографию, колоноскопию и методы диагностики синдрома нарушенного всасывания. При констипационном синдроме обследование включает ирригоскопию, колоноскопию, применение невсасывающихся радиоактивных меток в течение 3 дней с последующей абдоминальной радиографией, оценку времени прохождения каловых масс по кишечнику с капсулой Зицмарка. Подтверждение аноректальной дисфункции возможно при использовании ультразвукового исследования с ректальным датчиком, анальной манометрии и электромиографии.

Поскольку ДАН и возникающие гастроэнтерологические расстройства являются осложнением СД, то общие принципы лечения включают прежде всего нормализацию углеводного обмена, патогенетическое лечение ДАН, диетическую и фармакологическую коррекцию гастроэнтерологических нарушений.

Компенсация СД является приоритетом эндокринолога. Однако, как правило, больные СД с заболеваниями органов пищеварения попадают под наблюдение гастроэнтеролога, который принимает решение о включении в комплексную терапию препаратов, патогенетически влияющих на ДАН.

Исходя из собственного опыта, мы рекомендуем назначать препарат Тиогамма® (тиоктовая кислота; Вёрваг Фарма, Германия), который является базовой патогенетической терапией при гастроинтестинальной форме. Показаниями к применению препарата Тиогамма являются не только клинически проявившаяся форма ДАН, но и часто рецидивирующие гастродуоденальные заболевания, включая язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки при условии эрадикации Helicobacter pylori. Как правило, необходимость в подобном лечении возникает у больных, страдающих СД более 5 лет. Первоначальный курс состоит из внутривенных капельных вливаний препарата Тиогамма № 10; далее в течение двух месяцев -- пероральный прием Тиогаммы по 600 мг/сут однократно. Удобство применения инфузионной формы препарата Тиогамма заключается в том, что флакон, который содержит 600 мг тиоктовой кислоты, не нужно предварительно разводить физиологическим раствором, он уже готов к использованию. Данная дозировка (600 мг тиоктовой кислоты/сут.) по ряду международных исследований признана оптимальной в лечении диабетической полинейропатии. Подобный подход в комплексе с другими методами лечения позволяет сократить сроки пребывания больных в стационаре и добиться более выраженной клинической ремиссии. Повторные курсы назначают, как правило, каждые 6 месяцев.

Другим важным компонентом лечения является нормализация нарушенных гастроэнтерологических функций. При заболеваниях пищевода и желудка необходимы диетические рекомендации: питание 6 раз в сутки малыми порциями, исключение из диеты насыщенных жиров, трудноперевариваемой клетчатки. Из медикаментозных препаратов показаны прокинетики, антиэметики, спазмолитики. Новым направлением в лечении диабетического гастропареза является имплантация нейростимулятора Enterra (Medtronic, США). У больных СД с рефрактерным гастропарезом электростимуляция в течение шести недель значительно уменьшала выраженность рвоты и сопутствующих симптомов гастропареза. Результаты сохранялись в течение двенадцати месяцев [15]. При диабетической энтеропатии лечение синдрома мальабсорбции осуществляется общепринятыми методами. При констипационном синдроме наряду с диетой, богатой растительными волокнами и адекватным количеством жидкости, показано использование слабительных средств с объемным (макрогол) или осмотическим (лактулоза) механизмами действия или их комбинации. Длительное применение слабительных средств не рекомендуется, т. к. секреторная диарея вследствие их действия приводит к дегидратации, потере электролитов, гладкомышечной релаксации и усилению запоров (лаксативной болезни). При аноректальной дисфункции требуется ограничение приема сорбитола, лактозы, фруктозы и увеличение потребления клетчатки. Средством симптоматической терапии является лоперамид. Таким образом, адекватный метаболический контроль, лечение ДАН, диетическая и фармакологическая коррекция позволяют добиваться положительных результатов в лечении нарушений деятельности ЖКТ при СД.

Литература

1. Белоусова Е.А. Запор в пожилом возрасте // Врач. 2002. № 5. С. 2-5.

2. Благодарный Л.А., Воробьев Г.И. и др. Основы колопроктологии. Ростов-на-Дону 2001. С. 178-79.

3. Казюлин М.А., Кучерявый Ю.Л. Профилактика и клинические аспекты синдрома хронического запора. 2005: 12-9.

4. Лейтес Ю.Г, Галстян Г.Р., Марченко Е.В. Гастроэнтерологические осложнения сахарного диабета // Consilium-Medicum. 2007. № 2.

5. Пасечников В.Д. Современные представления об этиологии, патофизиологии и лечении функционального запора // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2003. № 2. С. 24-30.

6. Ткачева О.Н., Верткин А.Л. Диабетическая автономная нейропатия: руководство для врачей. М., 2009.

7. Apfel SC, Asbury АК, Bill V, et al. Positive neuropathic sensory symptoms as endpoints in diabetic neuropathy trials. J Neurol Sci 2001; 189(1-2)3-5.

8. BytzerP, TalleyNJ, Hammer J, etal. 6/ symptoms in diabetes mellitus are associated with both poor glycemic control and diabetic complications. Am J Gastroenterol 2002;97(3):604-11.

9. Bytzer P, Talley NJ, teemon M, et al. Prevalence of gastrointestinal symptoms associated with diabetes mellitus: a population-based survey of 15.000 adults. Arch Intern Med. 2001; 161: 1989-96.

10. Jones KL, Russo A, Stevens IE, et al. Longitudinal study of gastric empting and upper gastrointestinal symptoms in patients with diabetes mellitus. Diabetes Care 2001 ;24:1264.

11 Jones KL, Russo A, Stevens JE. et al. Preductors of delayed gastric empting in diabetes. Diabetes Care. 2001 ;24(7):1264-69.

12.Maleki D, Locke GR, III, Camilleri M, et al. Gastrointestinal tract symptoms among persons with diabetes mellitus in the community. Arch Int Med 2000; 160(18):2808-16.

13. Moldovan C, Dumitrascu DL, Demian L, et al. Gastroparesis in diabetes mellitus: an ultra-sonographic study. Rom J Gastroenterol 2005;14(1):19-22.

14. Peelers T, Matthijs G, Depoortere I, et al. Erythromycin is a motilin receptor agonist. Am J Physiol 1989;257:G470-G474.

15. McCallum RW, Snape W, Brody F, et al. Gastric Electrical Stimulation With Enterra Therapy Improves Symptoms From Diabetic Gastroparesis in a Prospective Study. Clini Gastroenterol Hepatol2010;8(11):947-54.

16. Russo A, Botten R, Kong ME, et al. Effects of acute hyperglycaemia on anorectal motor and sensory function in diabetes mellitus. Diabet Med 2004;21 (2): 1 76-82.

17. Stewart IM, Hosking DJ, Preston BJ, et al. Esophageal motor changes in diabetes mellitus. Thorax 1976;31(3):278-83.

18. Sturm A, Holtmann 6, Goebell H,etal. Procinetic in patients with gastroparesis: a systematic analysis. Digestion 1999;60(5):422-27.

19.Toyri IP, Niskanen LK, Mantysaan MJ, et al. Occurrence predictors and clinical significance of autonomic neuropathy in NIDDM: Ten year follow-up from diagnosis. Diabetes 1996; 45:308-15.

20. Vinik Al, Maser RE, Mitchell BD, et al. Diabetic autonomic neuropathy. Diabetes Care 2003;26:1895.

21. Wald A, Tunuguntia AK. Anorectal sensorimotor dysfunction in fecal incontinence and diabetes mellitus. Modification with biofeedback therapy. New EnglJ Med 1984;310(20):1282-87.

Размещено на Allbest.ru