Внепищеводные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Размещено на http://www.allbest.ru/

Внепищеводные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - одно из наиболее широко распространенных заболеваний органов пищеварения, c длительным течением и угрожающими жизни осложнениями, имеющее большую социальную значимость. Результаты эпидемиологических исследований показывают, что частота рефлюкс-эзофагита в популяции составляет примерно 3-4%; он выявляется у 6-12% людей, которым проводят эндоскопическое исследование [21]. В США, например, 44% жителей хотя бы 1 раз в месяц испытывают изжогу, у 7% она бывает ежедневно, 13% взрослого населения прибегают к антацидам 2 раза в неделю и более, и как минимум 30% - один раз в месяц. У 40% опрошенных симптоматика была настолько выраженной, что они были вынуждены обращаться к врачу [11, 12]. Таким образом, ГЭРБ не только широко распространена, но также оказывает существенное влияние на качество жизни значительных слоев населения. В России частота ГЭРБ составляет 40-60% и у 45-80% больных ГЭРБ обнаруживается эзофагит [2].

В большинстве случаев заподозрить ГЭРБ позволяют характерные симптомы - изжога и ощущение регургитации. Однако у части пациентов заболевание имеет менее типичные проявления - рефлюкс-ассоциированные сердечные, легочные, со стороны ЛОР-органов и другие. Зачастую они недооцениваются, особенно при отсутствии специфических симптомов ГЭРБ, что может приводить к гиподиагностике и неправильной тактике ведения пациентов. Поэтому цель данной статьи - привлечь внимание специалистов к данной проблеме и описать возможные внепищеводные проявления ГЭРБ.

Значительное количество работ, посвященных изучению взаимосвязи патологии дыхательной системы, ЛОР-органов, а также заболеваний полости рта с ГЭРБ, появилось в последние 30 лет, когда начали применять метод 24-часовой рН-метрии, позволяющий достоверно подтвердить или опровергнуть наличие кислого рефлюкса. Заброс кислого желудочного содержимого может быть причиной внепищеводных проявлений, которые более вероятны у людей с ранее установленным диагнозом ГЭРБ. Так, когортное популяционное исследование, включавшее 8513 человек без признаков заболеваний дыхательных путей в начале исследования, (с 1971 по 1975 г.) после 20-летнего наблюдения выявило значительное увеличение риска госпитализации из-за заболеваний дыхательных путей у людей с исходным диагнозом ГЭРБ. Это подразумевает тесную взаимосвязь между ГЭРБ и патологией дыхательных путей [27]. H. El-Serag и соавт. установили, что риск развития бронхиальной астмы (БА) и хронической обструктивной болезни легких был выше в 2 раза у пациентов с эзофагитами или стриктурами пищевода по сравнению с контрольной группой [7].

Первые описания взаимосвязи патологии легких с системой пищеварения имеются в Талмуде, а в работах W. Heberden, относящихся к 1802 г., отмечено затруднение дыхания после обильного приема пищи у больных БА. Классические симптомы ГЭРБ, такие как изжога, отрыжка, боли в подложечной области и за грудиной, возникающие во время или после еды, нередки и у больных БА. Если рассмотреть распространенность такого симптома ГЭРБ, как изжога, среди больных БА и ГЭРБ, то она встречается у 70% больных, причем у 20% она отмечается в дневное время, а у 50% в дневное и ночное время. Жжение в горле беспокоит 20% пациентов. Обращает на себя внимание высокая частота среди больных БА и ГЭРБ грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (60%); эзофагит обнаруживают у 42% пациентов, причем преимущественно легкие формы; патологический гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) выявляют у 65% больных, при этом в вертикальном и горизонтальном положении тела - у 35%, только в горизонтальном положении - у 20%, только в вертикальном - у 10%.

S. Harding и соавт. [10], обследуя 199 больных БА, у 164 пациентов установили симптомы ГЭРБ, из них у 119 симптомы БА по данным 24-часовой рН-метрии были связаны с ГЭР, а у 76 ночные приступы кашля совпадали с ним по времени. Однако довольно часто ГЭР может и не сопровождаться появлением типичных симптомов ГЭРБ, что свидетельствует о так называемом «немом рефлюксе». По данным R. Irwin и соавт. [16], бессимптомное течение ГЭРБ определяется у 24% больных БА, хотя при 24-часовой рН-метрии у них выявляется патологический ГЭР.

В современных исследованиях взаимосвязи БА и ГЭРБ показано наличие ГЭРБ у 33-90% больных БА [3, 6, 9, 16, 20, 28, 32 и др.]. Среди детей с БА распространенность патологического ГЭР достигает 50-60% [31]. Бессимптомная ГЭРБ выявлялась у 25-30% пациентов с БА [6, 16, 28].

Согласно современным представлениям, развитие БА на фоне ГЭР связано с индуцированием приступов удушья в результате стимуляции вагусных рецепторов дистальной части пищевода или с возникновением бронхоспазма вследствие забросов желудочного содержимого в просвет бронхиального дерева (микроаспирация). В одном исследовании больным БА с патологическим ГЭР и без него, а также пациентам с патологическим ГЭР без БА проводили орошение дистальной части пищевода кислотой, а затем физиологическим раствором в течение 15-18 мин. После каждой процедуры у всех пациентов определяли пиковую скорость выдоха. После орошения пищевода кислотой показатели пиковой скорости выдоха снизились во всех группах, однако после последующего орошения физиологическим раствором дальнейшее уменьшение пиковой скорости выдоха происходило только в группе пациентов с БА и патологическим ГЭР.

При забросе желудочного содержимого в просвет бронхиального дерева активируется рефлекторная дуга, состоящая из афферентных волокон, ядра вагуса и эфферентных волокон, что приводит к появлению приступообразного кашля или бронхоспазма.

Патологический ГЭР может потенцировать развитие гиперреактивности бронхов в ответ на другие стимулы, что было показано Ph. Herve и соавт. [13] при обследовании 12 пациентов с БА, у 7 из которых имелся патологический ГЭР, по данным 24-часовой рН-метрии. При орошении дистальной части пищевода кислотой происходило снижение мгновенной объемной скорости на уровне 50% объема форсированного выдоха в первую секунду (МОС50) на 17,5% только у пациентов с БА и ГЭР.

Однако при орошении соляной кислотой дистальной части пищевода в сочетании с изокапнической гипервентиляцией МОС50 уменьшалась на 44% по сравнению со снижением ее на 22% при орошении дистальной части пищевода изотоническим раствором натрия хлорида в сочетании с изокапнической гипервентиляцией. Этим же больным проводили метахолиновый тест вместе с орошением дистальной части пищевода кислотой и изотоническим раствором натрия хлорида. Уменьшение объема форсированного выдоха в первую секунду на 20% происходило при сочетания использовании 99 мкг метахолина с орошением дистальной части пищевода кислотой и при сочетании применения 119 мкг метахолина с орошением изотоническим раствором натрия хлорида. Следовательно, орошение кислотой дистальной части пищевода вызывает и усиливает гиперреактивность бронхов.

Таким образом, в настоящее время накоплено достаточно доказательств того, что патологический ГЭР не только играет важную роль в возникновении определенного числа случаев БА, но также может влиять и на течение БА, возникшей под действием других экзогенных или эндогенных факторов. Следовательно, можно говорить о рефлюкс-индуцированной БА.

Для диагностики рефлюкс-индуцированной БА, помимо стандартных методов исследований, таких как спирометрия, пикфлоуметрия, могут быть использованы следующие методы:

-мониторирование рН в желудке и пищеводе в течение 24 ч, что позволяет определить наличие патологического ГЭР;

- манометрия пищевода, дающая возможность выявить снижение давления нижнего пищеводного сфинктера, грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, увеличение числа транзиторных расслаблений сфинктера, уменьшение амплитуды перистальтических сокращений стенки пищевода;

- эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией слизистой оболочки пищевода, которая позволяет обнаружить воспалительные изменения пищевода, эрозии, язвы, стриктуры пищевода, пищевод Баррета. Следует помнить, однако, о возможности эндоскопически негативной ГЭРБ, при которой повреждение слизистой оболочки пищевода не определяется; именно эта форма ГЭРБ преобладает среди больных БА (по данным J.Richter, рефлюкс-эзофагит определялся у больных с БА и ГЭРБ лишь в 10-30% случаев) [24];

- сцинтиграфия легких - тест считается чувствительным и специфичным, дающим возможность зафиксировать рефлюкс-индуцированную микроаспирацию;

- анкета для пациентов, позволяющая выявить временную взаимосвязь между симптомами ГЭРБ и БА.

Другим возможным легочным проявлением ГЭРБ является хронический кашель, при наличии которого нередки затруднения в диагностике и лечении больных. У некурящих пациентов с хроническим кашлем должны быть исключены три его возможные причины: затекание слизи на заднюю стенку глотки (обусловленное синуситом), кашлевой вариант БА и ГЭРБ. Есть данные, что на долю этих трех факторов приходится до 90% случаев хронического кашля, и что ГЭРБ является причиной хронического кашля в 10-70% случаев [4, 15, 17, 18, 19]. Диагностическая стратегия таких больных включает прежде всего исключение курения, приема ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и рентгенологических признаков патологии системы дыхания. Далее после изучения жалоб и анамнеза следует провести осмотр ЛОР-органов, рентгенологическое исследование околоносовых пазух, исследование функции внешнего дыхания, а при наличии изменений последней - повторное исследование на фоне бета2-адреностимуляторов. Наконец, должны быть проведены фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) и 24-часовая рН-метрия. Данный алгоритм позволяет установить точный диагноз практически у всех пациентов.

По крайней мере, у 30% пациентов, подвергающихся коронарографии по поводу болей за грудиной, патологии не выявляется. Некоронарогенные боли за грудиной (НКБЗГ) могут быть обусловлены психологическим стрессом, висцеральной гиперчувствительностью и, более часто, ГЭРБ. Более чем у половины пациентов с НКБЗГ обнаруживают патологические изменения при ФЭГДС или 24-часовом рН-мониторировании [23, 25].

Клиническими особенностями, позволяющими дифференцировать пищеводную симптоматику от сердечной, являются следующие: появление боли при ГЭРБ после приема пищи, ночные боли, возникающие в положении лежа, в покое, отсутствие тенденции к иррадиации боли, ослабление ее после приема антацидов. Некоторые исследователи отмечают ценность назначения ингибиторов протонного насоса в качестве диагностического теста краткосрочным курсом при выявлении НКБЗГ. W. Pandak и соавт. при обследовании 44 пациентов с периодическими болями за грудиной некардиальной этиологии сравнивали эффекты омепразола в дозе 40 мг 2 раза в сутки в течение 14 дней и плацебо. Оказалось, что 71% пациентов, лечившихся омепразолом, отметили улучшение по сравнению с 18% в группе, получавших плацебо. Среди этих пациентов больные ГЭРБ (диагноз ставили по данным суточной рН-метрии или эндоскопически) отвечали на терапию омепразолом в 95% случаев, тогда как при назначении плацебо улучшение отмечали только 10% пациентов. Пациенты с НКБЗГ без ГЭРБ положительно реагировали на лечение омепразолом в 39% случаев [22]. Используя более короткий курс, с более высокими дозами ингибиторов протонного насоса (60 мг омепразола 1 раз в сутки в течение недели), R. Fass и соавт. установили, что в диагностике ГЭРБ-обусловленных НКБЗГ пробный курс лечения ингибиторами протонного насоса имеет чувствительность 78% и специфичность 86% [8].

К ГЭРБ-ассоциированным симптомам патологии гортани и глотки относят хроническую и преходящую дисфонию, срывы голоса, боль в горле, дисфагию, избыточное слизеобразование в гортани [30]. Частые обострения ларинготрахеитов у детей также могут быть связаны с ГЭРБ [5]. Типичным проявлением «рефлюкс-ларингита» является воспаление, охватывающее преимущественно заднюю поверхность гортани и черпалонадгортанную складку. Последняя в более тяжелых случаях имеет отечный вид, отмечается гиперкератоз с тенденцией к образованию корок и десквамации. Кроме того, могут выявляться певческие узелки, отек Рейнке, контактные язвы и гранулёмы, стеноз гортани и пароксизмальный ларингоспазм [14, 26, 29]. Распространенность рефлюкс-ассоциированных заболеваний гортани и глотки изучена недостаточно.

К настоящему моменту известна лишь одна работа, посвященная рефлюкс-ассоциированному риниту. В этом исследовании обнаружены достоверные различия результатов мониторирования рН в полости носа и глотке у детей с хроническим ринитом, средним отитом и установленным диагнозом ГЭРБ и в контрольной группе детей без патологических симптомов со стороны носа и глотки.

H. El-Serag и A. Sonnenberg установили, что в случаях доказанной ГЭРБ частота ЛОР-патологии в 2 раза выше, чем у пациентов без ГЭРБ (0,2% против 0,1%, хотя точных данных нет [7]. По материалам других авторов, ГЭРБ как причина хронических заболеваний ЛОР-органов составляет от 4% до 10% всех причин [30].

Важную роль играет ГЭРБ в возникновении изменений в полости рта, к которым относятся поражения мягких тканей (красной каймы губ, слизистой оболочки полости рта, языка, пародонта) и твердых тканей зуба. Единственное исследование, посвященное этой проблеме, показало, что изменения в полости рта у больных ГЭРБ тесно связаны с длительностью ее течения и степенью тяжести, а лечение ГЭРБ значительно уменьшает их выраженность [1].

Таким образом, знания о патофизиологии внепищеводных проявлений ГЭРБ далеки от полноты. Существующая информация свидетельствует о том, что рефлюкс-ассоциированные синуситы, ларингиты и фарингиты чаще обусловлены прямым химическим повреждением кислотой слизистой оболочки. В то же время, для БА и хронического кашля более характерен рефлекторный механизм, опосредованный вагусными влияниями. Немаловажную роль играют и нарушения очищения пищевода за счет расстройства его моторики.

Ранее предполагали, что самый рациональный подход во всех случаях подозрения внепищеводных проявлений ГЭРБ - эмпирическая антисекреторная терапия. Однако доказательств правильности этой тактики недостаточно. Пациенты, не отвечающие на эмпирическую терапию, должны быть обследованы в дальнейшем более тщательно. Поскольку ГЭРБ является хроническим заболеванием, зачастую требующим пожизненного лечения, предпочтителен точно установленный диагноз (см. рисунок).

Все пациенты с предполагаемым рефлюкс-ларингитом должны получать пробное лечение ингибиторами протонного насоса по меньшей мере 3 мес (омепразол по 20 мг 2 раза в сутки). Если симптомы затем возобновляются, показано проведение эндоскопического исследования, суточной рН-метрии с расположением одного из датчиков в стандартной позиции на 5 см выше пищеводно-желудочного перехода, а второго - на 10-15 см выше первого датчика. Если в одном из тестов выявляется патологический ГЭР, требуется продолжение медикаментозной терапии или антирефлюксная операция. Пациенты, не отвечающие на пробное лечение, также должны быть обследованы вышеуказанными методами. При выявлении ГЭРБ у них следует провести терапию более высокими дозами ингибиторов протонного насоса или их производными. В случае неэффективности консервативной терапии должна рассматриваться возможность хирургического лечения ГЭРБ.

Алгоритм ведения пациентов с внепищеводными проявлениями ГЭРБ

Список литературы

гастроэзофагеальный рефлюкс бронхиальный астма

1.Барер Г., Маев И., Бусарова Г. и др. Проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в полости рта // Cathedra.- 2004.- № 9.- С. 58-61.

2.Курилович С.А., Решетников В.О. Эпидемиология заболеваний органов пищеварения в Западной Сибири.- Новосибирск, 2000.- 165 с.

3.Balson B.M., Kravitz E.K.S., McGeady S.J. Diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux in children and adolescents with severe asthma // Ann. Allergy Asthma Immunol.- 1998.- V. 81.- P. 159-164.

4.Carney I.K., Gibson P.G., Muree-Allen K. et al. A systemic evaluation of mechanisms in chronic cough // Am. J. Respir. Crit. Care. Med.- 1997.- V. 156.- P. 211-216.

5.Contencin Ph., Narcy Ph. Gastropharyngeal reflux in infants and children. A pharyngeal pH monitoring study // Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg.- 1992.- V. 118.- P. 1028-1030.

6.DeMeester T.R., Bonavina L., Iascone C. et al. Chronic respiratory symptoms and occult gastroesophageal reflux // Ann. Surg.- 1990.- V. 211.- P. 337-345.

7.El-Serag H.B., Sonnenberg A. Comorbid occurrence of laryngeal or pulmonary disease with esophagitis in United States military veterans // Gastroenterology.- 1997.- V. 113.- P. 755-760.

8.Fass R., Fennerty M.B., Ofman J.J. et al. The clinical and economic value of a short course of omeprazole in patients with non-cardiac chest pain // Gastroenterology.- 1998.- V. 115.- P. 42-50.

9.Field S.K., Underwood M., Brant R., Cowie R.L. Prevalence of gastroesophageal reflux symptoms in asthma // Chest.- 1996.- V. 109.- P. 316-322.

10.Harding S.M., Schan C.A., Guzzo M.R. et al. Gastroesophageal reflux-induced bronchoconstriction. Is microaspiration a factor? // Chest.- 1995.- V. 108.- P. 1220-1227.

11.Harris L. & associates. GERD in America, 1997: a two year follow-up study.- New York, USA, 1997.

12.Heartburn across America: a Gallop Organization National Survey. Princeton, NY: Gallop Organization, 1998.

13.Herve Ph., Denjean A., Jian R., Simonneau G., Duroux P. Intraesophageal perfusion of acid increases the bronchomotor response to metacholine and to isocapnic hyperventilation in asthmatic subjects // Am. Rev. Respir. Dis.- 1986.- V. 134.- P. 986-989.

14.Hogan W.J. Spectrum of supraesophageal complications of gastroesophageal reflux disease // Am. J. Med.- 1997.- V. 103.- P. 77-83.

15.Ing A.J. Cough and gastroesophageal reflux. Am. J. Med.- 1997.- V. 103.- P. 91-96.

16.Irwin R.S., Curley F.J., French C.L. Difficult-to-control asthma. Contributing factors and outcome of a systematic management protocol // Chest.- 1993.- V. 103.- P. 1662-1669.

17.Ludviksdottir D., Bjornson E., Janson C., Boman G. Habitual coughing and its associations with asthma, anxiety, and gastroesophageal reflux // Chest.- 1996.- V. 109.- P. 1262-1268.

18.McGarvey L.P.A., Heaney L.G., Lawson J.T. et al. Evaluation and outcome of patients with chronic non-productive cough using a diagnostic protocol // Thorax.- 1998.- V. 53.- P. 738-743.

19.Mello C.J., Irwin R.S., Curley F.J. Predictive values of the character, timing and complications of chronic cough in diagnosing its cause // Arch. Intern. Med.- 1996.- V. 156.- P. 997-1003.

20.Mitsuhashi M., Tomomasa T., Tokuyama K., Morikawa A., Kuroume T. The evaluation of gastroesophageal reflux symptoms in patients with bronchial asthma // Ann. Allergy.- 1985.- V. 54.- P. 317-320.

21.Nandurkar S., Talley N.J. Epidemiology and natural history of reflux disease // Baillieres Best. Pract. Res. Clin. Gastroenterol.- 2000.- V. 14.- № 5.- P. 743-57.

22.Pandak W.M., Arezo S., Everett S., et al. Short course of omeprazole: a better first diagnostic approach to non-cardiac chest pain than endoscopy, manometry, or 24-hour esophageal pH monitoring // J. Clin. Gastroenterol.- 2002.- V. 35.- P. 307-14.

23.Richter J.E. Chest pain and gastroesophageal reflux disease // J. Clin. Gastroenterol.- 2000.- V. 30.- (3 Suppl.).- S. 39-41.

24.Richter J.E. Extraesophageal presentations of gastroesophageal reflux disease // Semin. Gastroenterol. Dis.- 1997.- V. 89.- № 2.- P. 75.

25.Richter J.E. Noncardiac (unexplained) chest pain // Curr. Treat. Options Gastroenterol.- 2000.- V. 3.- P. 329-334.

26.Rothe T.B., Karrer W. Functional upper airway obstruction and chronic irritation of the larynx // Eur. Respir. J.- 1998.- V. 11.- P. 498-500.

27.Ruhl C.E., Everhart J.E. Respiratory complications of gastroesophageal reflux disease (GERD) in a prospective population-based study // Gastroenterology.- 1999.- V. 116.- A92 (Abstract G0396).

28.Siegel S.C., Rachelevsky G.S. Asthma in infants and children (part I) // J. Allergy. Clin. Immunol.- 1986.- V. 76.- P. 1-14.

29.Toohill R.J., Kuhn J.C. Role of refluxed acid in pathogenesis of laryngeal disorders // Am. J. Med.- 1997.- V. 103.- P. S100-S106.

30.Toohill R.J., Mushtag E., Lehman R.H. Otolaryngologic manifestations of gastroesophageal reflux. In: T. Sacristan, J.J. Alvarez-Vincent, J. Bardtual et al. (eds): Proceedings of XIV World Congress of Otolaryngology, Head and Neck Surgery.- Amsterdam, Berkeley, Milano: Kugler & Ghedini Publications, 1990.- P. 3005-3009.

31.Wasowska-Krolikowska K., Toporowska-Kowalska E., Krogulska A. Asthma and gastroesophageal reflux in children // Med. Sci. Monit.- 2002.- V. 8.- № 3.- P. 64-71.

32.Wilson N.M., Charette L., Thomson A.H., Silverman M. Gastroesophageal reflux and childhood asthma: the acid test // Thorax.- 1985.- V. 40.- P. 592-597.

Размещено на Allbest.ru