5-гидрокситриптамин-1 - 5-HT-1

Биологическая обратная связь - БОС

Головная боль - ГБ

Нестероидные противовоспалительные средства - НПВС

Околоводопроводное серое вещество - ОСВ

Хроническая ежедневная головная боль - ХЕГБ

Введение

Нет состояния более частого и имеющего более многочисленные и разнообразные причины, чем головная боль.

У каждого человека, даже здорового, когда-нибудь болела голова. Любое простудное заболевание с повышением температуры типа ОРЗ, ОРВИ обязательно даст интенсивную головную боль. Стресс, изменение метеоусловий, переедание и недоедание, нарушения сна, перегревание и переохлаждение, физическое перенапряжение, курение, алкоголь, любое заболевание или состояние, приводящее к кислородному голоданию и недостаточному питанию мозга и его оболочек, приведет к появлению головной боли. Головная боль присутствует при многих заболеваниях, а иногда может быть единственным и ведущим проявлением болезни.

Мигрень -- пароксизмальное состояние вегетативной нервной системы, наиболее частым и характерным симптомом которого являются эпизодические или регулярные сильные и мучительные приступы головной боли. Головная боль -- одна из самых распространенных и актуальных проблем в современной медицине [7]: мигренью страдает все больше и больше людей, частота встречаемости данного заболевания растет (женщины испытывают мигренозные приступы в 2 -- 3 раза чаще, чем мужчины, однако у последних интенсивность боли, как правило, выше) [2], возраст больных мигренью молодеет (пик заболеваемости приходится на период от 25 до 34 лет). Это требует новые принципы диагностики и лечения данного заболевания.

Цель работы: проанализировать основные клинические проявления мигрени, новые направления в диагностике и лечении мигрени.

Задачи

1. Проанализировать литературные источники, посвященные изучению выбранной темы.

2. Изучить особенности диагностики и лечения заболевания.

мигрень приступ артерия заболевание

1. Клиническая картина

Мигренозная боль чаще бывает пульсирующего и давящего характера, обычно захватывает половину головы и локализуется в области лба и виска, вокруг глаза. Иногда может начинаться в затылочной области и распространяться кпереди в область лба. У большинства больных сторона боли может меняться от приступа к приступу.

Строго односторонний характер боли не типичен для мигрени, его считают показанием к дополнительному обследованию, цель которого - исключить органическое поражение мозга.

Рис. 1

Продолжительность приступа у взрослых обычно колеблется от 3 - 4 часов до 3 суток и в среднем составляет 20 часов. При эпизодической мигрени частота приступов варьируется от одного приступа в 2 - 3 месяца до 15 приступов в месяц, наиболее типичная частота приступов - 2 - 4 в месяц. [1, с. 286]

У некоторых пациентов за несколько часов или даже суток до приступа может возникать продром, включающий различные сочетания таких симптомов, как слабость, ухудшение настроения, трудности концентрации внимания, иногда, напротив, повышенную чувствительность к световым, звуковым и обонятельным раздражителям. После приступа у части пациентов в течение некоторого времени сохраняются сонливость, общая слабость и бледность кожи, нередко возникает зевота (постдром).

Мигренозный приступ сопровождается тошнотой, повышенной чувствительностью к яркому свету (фотофобия), звукам (фонофобия) и запахам, ухудшением аппетита. Несколько реже могут возникать рвота, головокружение, обморочное состояние. Из-за выраженной фото- и фонофобии большинство пациентов во время приступа предпочитают находиться в затемненной комнате, в спокойной, тихой обстановке. Боль при мигрени усугубляется от обычной физической активности, например при ходьбе или подъеме по лестнице. Для детей и молодых пациентов типично появление сонливости, а после сна головная боль нередко бесследно проходит.

Основные признаки мигрени:

1. выраженная боль с одной стороны головы (висок, лоб, область глаза, затылок), чередование сторон головной боли;

2. типичные сопутствующие симптомы: тошнота, рвота, свето- и звукобоязнь;

3. усиление боли от обычной физической нагрузки;

4. пульсирующий характер боли;

5. типичные провоцирующие факторы;

6. существенное ограничение повседневной активности;

7. мигренозная аура (15% случаев);

8. приступы головной боли плохо купируются обычными анальгетиками;

9. наследственный характер мигрени (60% случаев). [4, с. 231]

В 10 - 15% случаев приступу предшествует мигренозная аура - комплекс неврологических симптомов, возникающих непосредственно перед мигренозной головной болью или в ее начале. По этому признаку различают мигрень без ауры (ранее «простая мигрень») и мигрень с аурой (ранее «ассоциированная мигрень»). Не следует путать ауру с продромальными симптомами. Аура развивается в течение 5 - 20 минут и сохраняется не менее часа и с началом болевой фазы полностью исчезает. Для большинства пациентов характерны приступы мигрени без ауры, мигренозная аура не развивается никогда или бывает очень редко. В то же время у пациентов, имеющих мигрень с аурой, нередко могут возникать приступы без ауры. В редких случаях после ауры мигренозный приступ не возникает (так называемая аура без головной боли).

Наиболее часто встречается зрительная, или «классическая», аура, проявляющаяся различными зрительными феноменами: фотопсией, мушками, односторонним выпадением поля зрения, мерцающей скотомой или зигзагообразной светящейся линией («фортификационный спектр»). Реже возможны односторонняя слабость или парестезии в конечностях (гемипарестетическая аура), преходящие речевые расстройства, искажение восприятия размеров и формы предметов (синдром «Алисы в Стране чудес»).

Мигрень имеет тесную связь с женскими половыми гормонами. Так, менструация становится провокатором приступа более чем у 35% женщин, а менструальную мигрень, при которой приступы возникают в течении 48 часов после начала менструации, встречается у 5 - 10% пациенток. У двух третей женщин после некоторого учащения приступов в I триместре беременности во II и III триместрах наблюдается значительное облегчение головной боли, вплоть до полного исчезновения мигренозных приступов. На фоне приема гормональных контрацептивов и заместительной гормональной терапии 60 - 80% пациенток отмечают более тяжелое течение мигрени. [1, с. 288]

У некоторых пациентов во время приступа могут возникать вегетативные симптомы: усиленное сердцебиение, отек лица, озноб, гипервентиляционные проявления (нехватка воздуха, чувство удушья), слезотечение, предобморочное состояние, гипергидроз. У 3 - 5% больных вегетативные проявления настолько многочисленны и ярки, что достигают степени типичного панического приступа с чувством тревоги и страха. Это так называемая вегетативная, или паническая мигрень.

У большинства больных (60%) приступы возникают исключительно в дневное время, то есть во время бодрствования, 25% пациентов беспокоят как приступы бодрствования, так и приступы, пробуждающие их по ночам. Не более 15% больных страдают исключительно мигренью сна, то есть болевые приступы возникают во время ночного сна или при пробуждении утром. Исследования показали, что главной предпосылкой для трансформации мигрени бодрствования в мигрень сна становится наличие выраженной депрессии и тревоги.

У 50% женщин, страдающих мигренью, существует тесная связь приступов с менструальным циклом. Большинство приступов, связанных с менструацией, - приступы мигрени без ауры. Предложено деление таких приступов на истинную менструальную (катемениальную) мигрень (когда приступы возникают только в «околоменструальный» период) и мигрень, связанную с менструацией (когда приступы могут быть вызваны не только менструацией, но и другими мигренозными провоцирующими факторами: переменой погоды, стрессом, алкоголем и другими). Истинная менструальная мигрень встречается не более, чем у 10% женщин. Основным механизмом развития приступа катемениальной мигрени считают падение содержания эстрогенов в поздней лютеиновой фазе нормального менструального цикла (чаще в овуляцию).

Хроническая мигрень. У 15 - 20% пациентов с типичной в начале заболевания эпизодической мигренью с годами частота приступов увеличивается вплоть до появления ежедневных головных болей, характер которых постепенно меняется: боли становятся менее сильными, приобретают постоянный характер, могут утрачивать некоторые типичные симптомы мигрени. Такая разновидность, отвечающая критериям мигрени без ауры, но возникающая чаще 15 дней в месяц в течении 3 месяцев и дольше, получила название хронической мигрени (ранее использовали термин «трансформированная мигрень»).

Основную роль в трансформации эпизодической мигрени в хроническую форму играют два фактора:

1. злоупотребление обезболивающими препаратами;

2. депрессия, возникающая на фоне хронической психотравмирующей ситуации.

Наиболее важные критерии при установлении диагноза «хроническая мигрень»:

1) ежедневная или почти ежедневная головная боль (чаще 15 дней в месяц) на протяжении более трех месяцев продолжительностью больше 4 часов в сутки (без лечения);

2) типичные приступы мигрени в анамнезе, начавшиеся до 20 лет;

3) нарастание на определенном этапе заболевания частоты цефалгий (период трансформации);

4) уменьшение интенсивности и выраженности мигренозных черт (тошнота, фото- и фонофобии) по иерее учащения головных болей;

5) вероятность сохранения типичных для мигрени провоцирующих факторов и одностороннего характера боли.

Показано, что мигрень нередко сочетается с другими нарушениями, имеющими с ней тесную патогенетическую связь. Такие коморбидные нарушения в значительной степени утяжеляют течение приступа, ухудшают состояние пациентов в межприступном периоде и в целом приводят к выраженному ухудшению качества жизни. К таким нарушениям относят депрессию и тревогу, вегетативные расстройства (гипервентиляционные проявления, панические атаки), нарушение ночного сна, напряжение и болезненность перикраниальных мышц, желудочно-кишечные расстройства (дискинезия желчных путей у женщин и язвенная болезнь желудка у мужчин). Предположительно, существует коморбидная связь мигрени и таких неврологических нарушений, как эпилепсия, инсульт, синдром Рейно и эссенциальный тремор. [4, с. 235]

2. Этиология. Механизм приступа мигрени

Мигрень, ранее, рассматривали преимущественно как сосудистую патологию. Во время приступа происходит расширение сосудов твердой мозговой оболочки, в иннервации которых участвуют волокна тройничного нерва (тригеминоваскулярные волокна). В свою очередь, вазодилатация и ощущение боли во время приступа мигрени вторичны и обусловлены выделением из окончаний тригеминоваскулярных волокон болевых нейропептидов - вазодилататоров, важнейший из них - пептид, связанный с геном кальцитонина и нейрокинин А. Таким образом, активация тригеминоваскулярной системы - основной механизм, запускающий приступ мигрени. Такой механизм связан с повышенной чувствительностью тригеминоваскулярных волокон и повышенной возбудимостью коры головного мозга (рис. 2).

Рисунок 2 - Механизм приступа мигрени.

Важную роль в активации тригеминоваскулярной системы и «запуске» приступа играют мигренозные провокаторы, наиболее частые из них - эмоциональный стресс, изменение погоды, менструация, голод и физическое перенапряжение (рис. 3).

Рисунок 3 - Провоцирующие факторы мигрени.

Чаще приступ возникает не во время самого стресса, а после разрешения стрессовой ситуации. Провоцирующую роль может играть нарушение ритма сна и бодрствования, причем приступы могут быть спровоцированы как недосыпанием, так и избыточным сном («мигрень выходного дня»). Некоторые пищевые продукты: алкоголь (особенно красное вино и шампанское), шоколад, цитрусовые, некоторые сорта сыра, продукты, содержащие дрожжи, - также могут запускать приступ мигрени. Провоцирующее действие некоторых продуктов объясняют содержанием в них тирамина и фенилэтиламина. К провокаторам мигрени можно отнести сосудорасширяющие препараты, шум, духоту, яркий и мигающий свет. [3, с. 707]

3. Дифференциально-диагностические мероприятия

Для диагностики мигрени можно использовать простые диагностические алгоритмы, которые уже на этапе первого обращения пациента к врачу позволяют заподозрить мигрень, направить к профильному специалисту и назначить адекватную терапию.

Диагностика мигрени базируется на сведениях, которые врач-невролог получает при сборе анамнеза и изучении жалоб пациента, сопоставляя их с диагностическими критериями болезни, которые в настоящее время называются «определенными» или точными, что предполагает однозначность их трактовки, т.е. сводит к минимуму возможность их альтернативной интерпретации. Согласно Международной классификации головной боли, 2-е издание, 2003 г. диагностическими критериями мигрени без ауры являются:

* По меньшей мере 5 приступов, отвечающих критериям В-D.

* Продолжительность приступов 4-72 ч (без лечения или при неэффективном лечении).

* Головная боль имеет как минимум две из следующих характеристик:

- односторонняя локализация;

- пульсирующий характер;

- интенсивность боли от средней до значительной;

- головная боль ухудшается от обычной физической активности или требует прекращения обычной физической активности (например, ходьба, подъем по лестнице).

* головная боль сопровождается как минимум одним из следующих симптомов:

- тошнота и/или рвота;

- фотофобия или фонофобия.

- Не связана с другими причинами (нарушениями).

При этом, в отличие от многих других неврологических заболеваний у подавляющего большинства пациентов с мигренью для установления диагноза не требуется проведения дополнительных специальных методов исследования, тем не менее, для исключения врожденных аномалий сосудов головного мозга необходимо проведение аускультации сосудов шеи, а при необходимости МРТ с ангиорежимом и ДС БЦА, ЭЭГ. Если при аускультации прослушивается систолический шум, то больному необходимо проведение МРТ с ангиорежимом или МСКТ с ангиографией, где обычно обнаруживаются деформации.

На ДС БЦА в норме просвет сосуда равномерного диаметра ниже эхогенности тканей. Отчетливо видна ровная внутренняя поверхность интимы сонных артерий. Толщина комплекса интима - медиа менее 1 мм. Структура стенки подключичных и позвоночных артерий отчетливо не лоцируется. Патологическое удлинение и извитость брахиоцефальных артерий чаще всего бывает следствием атеросклеротического поражения стенки сосудов у больных с артериальной гипертонией, реже она обусловлена врожденной неполноценностью строения артериальной стенки (Покровский А.В.,1992). По данным литературы патологическая извитость регистрируется у 31% пациентов с патологией брахиоцефальных артерий. По форме различают: С-образные, S-образные, перегибы под острым углом и петлеобразные патологические извитости артерий.

Интерпретация ЭЭГ по данным Пулатовой Ш.С., 2002 г., показало, что, среди больных с мигренью было достоверно меньше пациенток с нормальным I-типом ЭЭГ по сравнению со здоровыми лицами. В то же время, отмечается статистически значимое преобладание пациенток с гиперсинхронным типом. Кроме того, обращает на себя внимание тот факт, что у отдельных пациенток с мигренью выявлялся IV и даже V тип ЭЭГ, то есть дезорганизованные типы, чего не отмечалось в группе контроля. А при сопоставлении данных больных с КМ и НКМ выявлено, что при КМ нормальный I - тип ЭЭГ встречается почти в 2,5 раза реже, чем при НКМ. Причем в группе больных с КМ более, чем вдвое превалируют гиперсинхронный и десинхронный типы ЭЭГ, а также имеется тенденция к явному преобладанию дезорганизованных типов. В целом, все это свидетельствует о дисфункции глубинных неспецифических систем мозга.

Таким образом, мигрень, будучи хронически детерминированной патологией, требует особого подхода к ведению, диагностике и лечения.

В период приступа в связи с кратковременностью вазоконстрикторной фазы анальгетики целесообразно применять в самом начале, до появления сильной боли. Но, как правило, их принимают на болевом пике, что, естественно, неэффективно. Базовые препараты, непосредственно влияющие на механизм развития болевого приступа, можно разделить на три группы.

Первая группа. При легких и среднетяжелых приступах используют парацетамол по 0,5-1 г до 4 раз в сутки внутрь или в свечах. Показаны также ацетилсалициловая кислота (АСК) и ее производные, лучше в начале приступа. Если приступ сопровождается рвотой, применяют метоклопрамид. Эффективен седалгин.

Вторая группа -- это препараты алкалоидов спорыньи (эрготамина), оказывающие мощное констрикторное действие на гладкую мускулатуру стенок артерий (дигидроэрготамин). При повышенной чувствительности к эрготаминовым препаратам возможны симптомы эрготизма -- загрудинные боли, угнетение дыхания, мышечная слабость, боли и парестезии в конечностях, сопровождающиеся цианозом и ослаблением пульсации на периферических сосудах, ишемические изменения пальцев кисти и стопы (редко), рвота, диарея, делирий, судороги, коматозное состояние. В этих случаях необходимы немедленная отмена препарата, местные согревающие компрессы, назначение вазодилататоров.

Третья группа -- препараты серотонинового ряда, в первую очередь суматриптан -- селективный агонист серотонина. Его применяют внутрь по 50-100 мг (не более 300 мг/сут). Через 20-30 мин, максимум через 1 ч, он купирует самые тяжелые приступы, а через 2-3 ч полностью восстанавливает работоспособность. Из других агонистов серотонина: (наратриптан, золмитриптан и др.) наиболее часто в настоящее время, назначают золмитриптан, который обладает максимальной биодоступностью, редко дает побочные эффекты, обеспечивает быстрое начало действия (15-20 мин). В большинстве случаев для купирования приступа достаточно одной таблетки (2,5 мг).

Для купирования приступа применяют также нестероидные противовоспалительные средства.

При тяжелых приступах (мигренозный статус) больной должен быть госпитализирован. Проводят внутривенное капельное введение дигидроэрготамина, однако длительное использование эрготамина в анамнезе является противопоказанием к его назначению для купирования мигренозного статуса.

Приступ может быть купирован также седативными, дегидратационными средствами, антидепрессантами. Рекомендуют использовать следующую комбинацию: диазепам внутривенно медленно и имипрамин внутримышечно, а также фуросемид внутримышечно. В случае неукротимой рвоты, кроме антигистаминных препаратов, можно применять галоперидол или трифлуоперазин внутримышечно.

Лечение в межприступный период. К средствам, которые можно назначать длительно (то есть не только для купирования приступа, но и с целью его профилактики), относятся антагонисты серотонина -- пизотифен, ципрогептадин. В высоких дозах эти препараты купируют приступ, а затем в течение нескольких месяцев проводят курсы поддерживающей терапии.

Следующая группа -- бета-адреноблокаторы (пропранолол и др.). В последние годы появились сообщения об эффективности в лечении мигрени антагонистов кальция (нимодипин, верапамил и др.). Часто и с хорошим результатом используют антидепрессанты -- трициклические антидепрессанты и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Показана высокая профилактическая эффективность некоторых противосудорожных средств -- вальпроевой кислоты, габапентина, топирамата. Профилактически лекарственные средства применяют только при более двух приступах в месяц. В остальных случаях целесообразны лишь немедикаментозные мероприятия.

При частых приступах средней тяжести и особенно при панической (вегетативной) форме мигрени рекомендуется комплексная терапия. При мигрени с аурой в комплексное лечение желательно включать вазоактивные препараты, улучшающие микроциркуляцию: ноотропные средства, пентоксифиллин, ницерголин и др. При ночных формах мигрени предпочтителен прием препаратов во второй половине дня.

Кроме медикаментозной терапии, при всех формах мигрени можно использовать рациональную психотерапию, а также такие методы, как аутотренинг, иглоукалывание, чрескожная электро-нейростимуляция, биологическая обратная связь. Учитывая частое «включение в процесс» мышц перикраниального и шейного корсета, полезны массаж, изометрическая релаксация, определенные физические упражнения, местные физиотерапевтические воздействия с добавлением миорелаксантов. Существенное значение имеет поведенческая терапия, цель которой -- научить больного купировать и предупреждать приступы. Важны регулярное питание и диета, исключающая продукты, содержащие тирамин (шоколад, какао, орехи, цитрусовые, бобы, помидоры, сельдерей, сыры), а также напитки (сухие, особенно красные, вина, шампанское, пиво). Длительность курсов профилактической терапии должна быть не менее 3 мес (до 4-6 мес).

Для повышения эффективности разработки стратегии лечения мигрени необходимо учитывать множество факторов, которые позволят добиться успеха в результатах медикаментозного обеспечения мигрени: выявление коморбидных с мигренью нарушений, учет которых в терапии может повысить ее эффективность.

Важной является также оценка степени адаптации пациента. При этом значимую роль играют приверженность лечению пациента и разработка индивидуальной тактики терапии врачом.