"Усиление тонов сердца в норме и при патологии. Этиология, патогенетическое обоснование, клиника, фонокардиограмма"

Размещено на http://www.allbest.ru/

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования

"Тюменский государственный медицинский университет"

Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО Тюменский ГМУ Минздрава России)

Реферат по теме:

"Усиление тонов сердца в норме и при патологии. Этиология, патогенетическое обоснование, клиника, фонокардиограмма"

Выполнила: Саттарова Л.И.

г. Тюмень, 2018

Сердечные тоны

У здорового человека на ФКГ регистрируются I и II тоны сердца, а в некоторых случаях - физиологические III и IV тоны.

I тон сердца (систолический) возникает преимущественно во время фазы изоволюметрического сокращения желудочков. Он представлен тремя основными группами осцилляций (рис. 3.238): 1) начальной частью - низкоамплитудными и низкочастотными звуковыми колебаниями, возникающими в период асинхронного сокращения желудочков (см. выше); 2) центральной частью, или главным сегментом I тона, образованным высокочастотными и высокоамплитудными осцилляциями, обусловленными колебаниями атриовентрикулярных клапанов в фазу изоволюметрического сокращения желудочков; 3) конечной частью, или сосудистым компонентом I тона в виде небольших по амплитуде колебаний, связанных с вибрацией стенок аорты и легочной артерии в самом начале периода изгнания.

Следует помнить, что амплитудные, временнные и частотные характеристики I тона сердца практически полностью определяются его центральной частью. На "аускультативном" канале ФКГ, зарегистрированном на верхушке сердца, максимальная амплитуда главного сегмента I тона в 1,5-2 раза превышает амплитуду II тона. На основании сердца величина I тона может быть небольшой.

Диагностическое значение имеет определение продолжительности интервала Q-I тон, измеряемого от начала комплекса QRS (зубца Q или R) до первых высокочастотных осцилляций центральной части I тона, т. е. до начала закрытия митрального клапана (рис. 3.238). Он отражает время асинхронного сокращения желудочков и во многом определяется градиентом конечно-диастолического давления в левом предсердии и желудочке. В норме продолжительность интервала Q-I тон не превышает 0,04-0,06 с.

II тон сердца (диастолический) возникает в самом начале диастолы (в протодиастолический период) в результате колебаний закрывающихся клапанов аорты и легочной артерии и непродолжительной вибрации стенок этих сосудов.

Выделяют два основных компонента II тона, обычно хорошо различимых на ФКГ (рис. 3.238): 1) аортальный компонент (А), отражающий закрытие клапана аорты, и 2) пульмональный компонент (Р), связанный с закрытием клапана легочной артерии. Появление на ФКГ аортального и пульмонального компонентов II тона свидетельствует, таким образом, об окончании периода изгнания, соответственно, из левого и правого желудочков. Аортальный компонент в норме всегда большей амплитуды, чем пульмональный.

Следует помнить, что аортальный компонент почти всегда (в норме и патологии) предшествует пульмональному. Интервал между обоими компонентами II тона у здорового человека обычно не превышает 0,04 с, хотя у молодых людей он нередко увеличивается до 0,05-0,06 с, что особенно заметно во время глубокого вдоха. В этих последних случаях на ФКГ и при аускультации можно обнаружить так называемое физиологическое расщепление II тона.

III тон сердца. Довольно часто (в 50-90% случаев), особенно у детей, подростков и молодых здоровых людей, на низкочастотном канале ФКГ регистрируется дополнительный низкоамплитудный физиологический III тон сердца (см. рис. 3.237). Он возникает в момент быстрого диастолического наполнения желудочков и обычно отстоит от II тона на 0,15-0,19 с.

IV тон сердца. В норме на ФКГ этот дополнительный тон сердца регистрируется значительно реже, чем III тон, преимущественно у детей и подростков (см. рис. 3.237). Он представлен несколькими низкоамплитудными и низкочастотными осцилляциями, возникающими в период систолы предсердия (за 0,04-0,05 с до начала I тона).

Нормальная фонокардиограмма

Причины ослабления I тона

Изменения ФКГ при недостаточности митрального клапана (верхушка сердца): ослабление I тона, систолический шум лентовидного характера, занимающий всю систолу.

Ослабление 1 тона обусловлено:

1. негерметичным смыканием атриовентрикулярных клапанов, например, при их недостаточности

2. значительным уменьшением скорости сокращения желудочка и подъема внутрижелудочкового давления в период изоволюметрического сокращения при снижении сократительной способности миокарда у больных с сердечной недостаточностью и/или острым повреждением миокарда;

3. значительным замедлением сокращения гипертрофированного желудочка, например при стенозе устья аорты

4. необычным положением створок атриовентрикулярных клапанов непосредственно перед началом изоволюметрического сокращения желудочков. В норме (рис. 3.241, а), когда интервал P-Q(R), не превышает 0,20 с, створки атриовентрикулярных клапанов непосредственно перед началом систолы желудочков широко раскрыты, так как в этот момент только что закончилась систола предсердий. При увеличении интервала P-Q(R) больше 0,20 сек (рис. 3.241, б) систола предсердий заканчивается задолго до начала сокращения желудочков; створки атриовентрикулярных клапанов за это время успевают всплыть и к началу систолы желудочков уже сомкнуты. По мнению Л.И. Фогельсона, это способствует уменьшению амплитуды их колебаний и ослаблению I тон

Увеличение амплитуды I тона может быть обусловлено двумя основными причинами:

1. увеличением скорости изоволюметрического сокращения желудочков, например у больных с гипертиреозом или нейроциркуляторной дистонией, когда значительно увеличивается скорость обменных процессов в сердце;

2. уплотнением створок атриовентрикулярных клапанов при сохранении их подвижности, например при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия (рис. 3.242). В этом последнем случае увеличивается также частота осцилляций, входящих в состав главного сегмента I тона, что при аускультации воспринимается как "хлопающий" I тон.

Причины ослабления II тона

Уменьшение амплитуды II тона обусловлено:

1.нарушением герметичности смыкания полулунных клапанов аорты или легочной артерии, например при их недостаточности

2. уменьшением скорости закрытия неизмененных полулунных клапанов при снижении АД или сердечной недостаточности, сопровождающейся, как правило, уменьшением скорости не только сокращения, но и расслабления желудочков;

3. сращением и уменьшением подвижности створок полулунных клапанов, например при клапанном стенозе устья аорты (см. рис. 3.240). В этом случае амплитуда движения створок как во время открытия клапана (фаза изгнания крови), так и при его "захлопывании" (протодиастолический период) гораздо меньше, чем в норме, что и ведет к снижению амплитуды II тона.

Увеличение амплитуды (акцент) II тона на аорте возникает при:

1. повышении артериального давления любого происхождения в связи с увеличением скорости "захлопывания" створок клапана аорты;

2. уплотнении створок аортального клапана и стенок аорты (атеросклероз, сифилитический аортит и др.).

Увеличение амплитуды (акцент) II тона на легочной артерии (см. рис. 3.244) является важным признаком повышения давления в легочной артерии (при митральном стенозе, легочном сердце, левожелудочковой сердечной недостаточности и других заболеваниях).

Изменения ФКГ при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия (верхушка сердца): усиление I тона, диастолический шум, возникающий после щелчка открытия митрального клапана (OS), имеет убывающий характер. Пресистолическое усиление шума связано с ускорением кровотока из ЛП в ЛЖ во время систолы предсердия.

Патологический III тон сердца

Возникает в конце фазы быстрого наполнения желудочков в результате любого изменения диастолического тонуса миокарда желудочков, скорости их расслабления или увеличения объема предсердий.

Основными причинами появления на ФКГ патологического III тона и, соответственно, трехчленного протодиастолического ритма галопа (рис. 3.246, а), являются:

1. значительное падение сократимости (и диастолического тонуса) миокарда желудочка у больных с сердечной недостаточностью, острым инфарктом миокарда, миокардитом и другими тяжелыми повреждениями сердечной мышцы;

2. значительное увеличение объема предсердий, например при недостаточности митрального или трехстворчатого клапанов (см. рис. 3.239);

3. повышение диастолической ригидности миокарда желудочка при его выраженной гипертрофии или рубцовых изменениях, ведущих к снижению скорости диастолического расслабления.

Патологический IV тон сердца

Возникает во время систолы предсердий, т. е. непосредственно перед I тоном. Он обусловлен гидравлическим ударом порции крови из предсердия о верхний фронт крови, наполнившей желудочек во время предшествующих фаз быстрого и медленного наполнения. Сила такого гидравлического удара, в первую очередь, зависит от величины конечно-диастолического давления в желудочке. сердце систолический митральный

Патологический IV тон сердца и, соответственно, пресистолический ритм галопа (рис. 3.246, б) обусловлены повышением конечно-диастолического давления в желудочке, что чаще всего наблюдается при значительном снижении сократимости миокарда у больных с сердечной недостаточностью, острым инфарктом миокарда, миокардитом и другими поражениями ЛЖ. Иногда низкоамплитудный и низкочастотный IV тон сердца регистрируется при выраженной гипертрофии миокардажелудочков, например при стенозе устья аорты, гипертонической болезни и т. п.

Изменения ФКГ при недостаточности клапана аорты (верхушка сердца): ослабление I и II тонов, диастолический шум, возникающий сразу после II тона, имеет убывающий характер и занимает всю диастолу (голодиастолический).

Изменения ФКГ при стенозе устья аорты (второе межреберье справа): ослабление I и II тонов, высокоамплитудный систолический шум ромбовидного характера, занимающий всю систолу.

Дополнительный систолический щелчок чаще всего обусловлен двумя причинами:

1. ударом порции крови об уплотненную стенку восходящей части аорты в самом начале периода изгнания крови, например у больных с атеросклерозом аорты или гипертонической болезнью. В этих случаях регистрируется так называемый ранний систолический щелчок, аускультативно напоминающий расщепление I тона (рис. 3.247, а);

2. пролапсом створки митрального клапана в полость левого предсердия (рис. 3.247, б) в середине или в конце фазы изгнания (мезосистолический, или поздний систолический щелчок).

Тон (щелчок) открытия митрального клапана регистрируется почти исключительно при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия в момент открытия сращенных створок митрального клапана (см. рис. 3.242). Он отделен от II тона коротким интервалом (около 0,08-0,10 с).

Шумы сердца

Шумы сердца возникают в результате турбулентного движения крови, причиной которого является нарушение нормального соотношения трех гемодинамических параметров: 1) диаметра клапанного отверстия или просвета сосуда; 2) скорости кровотока (линейной или объемной); 3) вязкости крови.

При описании любого шума, зарегистрированного на ФКГ, следует дать его подробную характеристику, а именно, определить отношение шума к фазам сердечной деятельности (систолический, диастолический и т. д.), длительность шума, его амплитуду, форму, частотную характеристику, а также область регистрации максимальной амплитуды шума.

Органические шумы

Органические шумы возникают вследствие грубого органического поражения клапанов и других анатомических структур сердца (межжелудочковой или межпредсердной перегородки). На рис. 3.248 приведены примеры наиболее часто встречающихся органических шумов. Вверху показано общепринятое деление систолы (1-3) и диастолы (4-6) на отдельные временные отрезки, в соответствии с которыми получают свое название отдельные шумы: "протосистолический", "мезосистолический", "поздний систолический", "протодиастолический", "мезодиастолический" и "пресистолический". Обратите внимание на то, что это традиционное деление систолы и диастолы на три равных временных отрезка сложилось исторически и не соответствует современным представлениям о фазах сердечного цикла (см. выше), хотя очень удобно для характеристики шумов.

Функциональные шумы

В основе функциональных шумов лежит нарушение функции клапанного аппарата, ускорение движения крови через анатомически неизмененные отверстия, снижение вязкости крови и некоторые другие причины.

Все функциональные шумы условно делят на три группы:

1. динамические шумы, в основе которых лежит значительное увеличение скорости кровотока при отсутствии каких-либо органических заболеваний сердца (например динамические шумы при тиреотоксикозе, неврозе сердца, лихорадочных состояниях);

2. анемические шумы, причиной которых является уменьшение вязкости крови и некоторое ускорение кровотока у больных с анемиями различного происхождения;

3. шумы относительной недостаточности клапанов или относительного сужения клапанных отверстий, которые обусловлены разнообразными нарушениями функции клапанного аппарата, в том числе у больных с органическими заболеваниями сердца.

1) Динамические и анемические функциональные шумы возникают при отсутствии каких-либо органических заболеваний сердца и поэтому получили название "невинных шумов". 2) Все "невинные шумы" - систолические. 3) "Невинные шумы": а) непостоянны (изменяются при изменении положения тела и при дыхании), б) непродолжительны, короткие, в) не проводятся далеко от места регистрации максимальной амплитуды шума, г) как правило, имеют небольшую амплитуду.

Особую группу представляют функциональные шумы относительной недостаточности клапанов или относительного стеноза клапанных отверстий. Они могут быть обусловлены тремя группами причин:

1. Расширением фиброзного кольца атриовентрикулярных клапанов при выраженной дилатации желудочков, например у больных с артериальной гипертензией, аортальными пороками сердца (при так называемой "митрализации аортального порока"), у пациентов с сердечной недостаточностью, митральным стенозом, декомпенсированным легочным сердцем и т. п. Расширение фиброзного кольца приводит к неполному смыканию анатомически неизмененных створок митрального или трехстворчатого клапанов и развитию их относительной недостаточности. Характеристика шумов относительной недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов в этих случаях аналогична таковой при соответствующих органических пороках.

2. Нарушением функции клапанного аппарата (хорд и сосочковых мышц), например при инфаркте сосочковой мышцы, врожденном удлинении или приобретенном разрыве одной из хорд атриовентрикулярных клапанов, что приводит к развитию пролапса одной из створок клапана и его относительной недостаточности. При этом на ФКГ может регистрироваться короткий систолический шум (чаще мезосистолический или поздний систолический), обычно при сохраненном I тоне (см. рис. 3.247, б).

3. Гемодинамическим смещением створок клапанов, например у больных с недостаточностью клапана аорты (функциональный пресистолический шум Флинта, возникающий вследствие относительного стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, обусловленного приподниманием передней створки митрального клапана струей крови, регургитирующей во время диастолы из аорты в левый желудочек).

4. Расширением аорты или легочной артерии (например функциональный диастолический шум Грэхема-Стилла, обусловленный развитием относительной недостаточности клапана легочной артерии при длительном повышении давления в легочной артерии любого происхождения).

Источники информации

1. Гребнев А. Л - Пропедевтика внутренних болезней. - М: Медицина, 2001. -592 с

2. Кардиология. Национальное руководство: краткое издание / под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. - М. :ГЭОТАР-Медиа,2012. - 848с.

3. Руководство по кардиологии/ под ред. Коваленко В.Н. - М. : Морион, 2008. - 1424с.

4. https://studfiles.net/preview/6360403/

5. https://knowledge.allbest.ru/medicine/3c0a65625b2bd79b4d43a88421216c36_0.html

6. https://medbe.ru/materials/diagnostika-i-simptomy-ssz/auskultatsiya-serdtsa-izmenenie-tonov-serdtsa-v-patologii/

Размещено на Allbest.ru