Желчнокаменная болезнь и изменения в слизистой оболочке пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки

Размещено на http://www.allbest.ru/

Желчнокаменная болезнь и изменения в слизистой оболочке пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки

А.А. Ильченко

У 134 больных желчнокаменной болезнью изучено состояние слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. В пищеводе в 54% случаев выявлены гиперкератоз и акантоз слизистой оболочки и в 17% признаки хронического эзофагита. При желчнокаменной болезни, протекающей самостоятельно, хеликобактерный гастрит обнаружен в 49% случаев, а при сочетании с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в 70%. В слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки у 72% больных желчнокаменной болезнью изменений найдено не было, в 28% изменения соответствовали хроническому умеренно выраженному дуодениту.

Течение желчнокаменной болезни (ЖКБ) сопровождается целым комплексом клинических симптомов со стороны верхнего отдела пищеварительного тракта. Вместе с тем характер патологических изменений со стороны пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки у больных ЖКБ изучен недостаточно. В то же время в литературе обсуждаются возможные патогенетические механизмы взаимосвязи изменений в гастродуоденальной зоне с патологией гепатобилиарной системы[1,8].

Цель работы - оценить состояние слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки у больных ЖКБ, в том числе и в сочетании с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯБДК).

Материал и методы

Обследовано 134 больных ЖКБ в возрасте от 18 до 70 лет (103 женщины и 31 мужчина). Из них в 98 случаях ЖКБ протекала без сопутствующей патологии, а в 36 сочеталась с ЯБДК. В качестве контрольной группы обследовано 353 больных ЯБДК.

Клиническая картина у большинства больных характеризовалась симптомами, свидетельствующими о патологии желчного пузыря и желчевыводящих путей, основными из которых являлись боли в правом подреберье, временами усиливающихся до приступов желчных колик.

У части больных на первый план выступал симптомокомплекс разнообразных клинических проявлений в виде болевого, диспепсического или регуртационного синдромов, указывающих на патологию органов верхнего отдела пищеварительного тракта - ноющие боли и чувство тяжести в эпигастрии после еды, изжога, тошнота, отрыжка воздухом, чувство горечи во рту.

Диагноз ЖКБ и функциональное состояние желчного пузыря устанавливали по данным серийных ультразвуковых исследований и пероральной холецистографии. Наличие дуодено-гастрального и гастро-эзофагального рефлюкса определяли с помощью компьютерной внутрижелудочной рН-метрии.

Для оценки характера морфологических изменений со стороны верхнего отдела пищеварительного тракта всем больным проводили эзофагогастродуоденоскопию с множественными прицельными биопсиями из слизистой оболочки нижней трети пищевода, антрального и фундального отделов желудка, проксимальной части двенадцатиперстной кишки.

Биопсийный материал фиксировали в 10% нейтральном, забуференном по Лилли формалине. Серийные парафиновые срезы окрашивали гематоксилином и эозином. Для выявления Helicobacter pylori (HP) биопсийный материал окрашивали по методу Гимзы без дифференцировки. При изучении гистологических препаратов выделяли 3 степени обсеменения слизистой оболочки при увеличении х630 - слабая (+) - до 20 микробных тел в поле зрения, средняя (++) - до 50 микробных тел в поле зрения и высокая (+++) - более 50 микробных тел в поле зрения.

В гистологических препаратах полуколичественным методом при помощи визуально-аналоговой шкалы, предложенной модифицированной классификацией Сиднейской системы для оценки выраженности морфологических изменений слизистой оболочки желудка, определяли инфильтрацию нейтрофилами собственной пластинки слизистой оболочки, хроническое воспаление, атрофию, кишечную и желудочную метаплазию.

Полученные результаты и их обсуждение

При исследовании биопсийного материала, полученного из нижней трети пищевода (таблица 1.), патологические изменения были выявлены у 36 из 52 больных ЖКБ (69,2%). Чаще всего (53,8%) изменения в слизистой оболочке пищевода характеризовались признаками гиперкератоза и акантоза, проявляющихся утолщением эпителия слизистой оболочки с удлинением межсосочковых отростков (рис. 1а и 16). Данное явление может быть обусловлено реакцией слизистой оболочки пищевода на билиарный рефлюкс, часто встречающегося у больных ЖКБ, а также возможным нарушением обмена витамина А у этих больных. Известно, что нарушение процессов кератинизапии с развитием гиперкератоза многослойного плоского эпителияпищевода является характерным признаком дефицита именно этого витамина [4,9].

Таблица 1. Характер патологических изменений в слизистой оболочке пищевода при ЖКБ, ЯБДК и ЖКБ и ЯБДК

Только в 15% случаев в слизистой оболочке пищевода у больных с ЖКБ была выявлена морфологическая картина хронического эзофагита. При сочетании ЖКБ с ЯБДК частота обнаружения патологических изменений в пищеводе повышалась до 91,7%.

При этом признаки хронического эзофагита выявлены у 30 % больных (у 11 из 36), что было в 2 раза чаще, чем у больных ЖКБ и ЯБДК, протекающей самостоятельно.

Эти данные превышали и показатели частоты выявления пептического эзофагита у больных только ЯБДП, полученные и другими исследователями [4].

а) умеренно выраженный эзофагит, гиперкератоз

окраска гематоксилин-эозином х140

б) паракератоз окраска гематоксилин-эозином х200

Рисунок 1. Морфологические изменения слизистой оболочки пищевода у больных ЖКБ

Более высокая частота выявления хронического эзофагита у больных ЖКБ, сочетающейся с ЯБДК, можно объяснить более выраженными агрессивными свойствами желудочного содержимого, забрасываемого в пищевод и в основе развития эзофагита у таких больных, вероятно, имеется влияние как билиарного, так и кислотно-пептического факторов. В этом убеждают и данные, свидетельствующие о том, что у этих пациентов значительно чаще развивается и гиперкератоз слизистой оболочки пищевода, частота обнаружения которого в этой группе достигала 61,1%.

Отличительной особенностью течения хронического эзофагита у больных ЖКБ является и отсутствие типичной клинической симптоматики. В большинстве случаев эзофагит характеризовался бессимптомным или малосимптомным течением. гиперкератоз пищевод биопсия желудок

При гистологическом исследовании гастробиоптатов у больных ЖКБ признаки хронического гастрита выявлены у 83% больных (таблица 2.). Из них в 49% диагностирован хеликобактер-ассоциированный гастрит. При сочетании ЖКБ с ЯБДК частота хеликобактерного гастрита составила 70%.При этом активность гастрита как в пилорическом отделе, так и в теле желудка в 100% случаев была связана с колонизацией HP. В то же время гистологическая картина хронического гастрита, развившегося на фоне дуодено-гастрального рефлюкса при отсутствии HP, характеризовалась минимальными признаками хронического воспаления и отсутствием активности процесса. Эти данные подтверждают результаты многочисленных исследований, свидетельствующих о роли HP в развитии хронического гастрита и степени его активности в зависимости от адгезивных свойств этого микроба.

Вместе с тем, наличие желчи в желудке у больных с дуодено-гастральным рефлюксом не оказывало существенного влияния на частоту выявления HP. Так, из 42 больных с дуодено-гастральным рефлюксом, подтвержденном внутрижелудочной рН-метрией, HP были обнаружены у 32 (76,4%).

Таблица 2. Характер патологических изменений в слизистой оболочке желудка у больных ЖКБ (n=98)

В определенной мере полученные результаты противоречат литературным данным, свидетельствующими об ингибирующем влиянии желчных кислот на HP. Следует отметить, что эти исследования, в основном, касаются данного эффекта, определенного in vitro [6,7]. В то же время, известно, что уровень и спектр чувствительности штаммов HP, выделенных от больного и определенные in vitro, не соответствуют уровню чувствительности тех же штаммов HP и к тем же детергентам в организме хозяина [2]. Однако в наших наблюдениях только в 6 случаях (14,2%) степень обсеменения была высокой (+++), в остальных случаях она была слабой (+) или средней степени (++), что позволяет предположить определенное угнетающее действие желчи на HP (рис.2).

Рисунок 2. Helicobacter pylori на слизистой оболочке желудка у больных ЖКБ. Высокая степень обсеменения HP. (Окраска по методу Гимзы, увеличение х630)

Анализ гистологической картины показал, что у больных ЖКБ течение хронического гастрита, как развившегося на фоне билиарного рефлюкса, так и ассоциированного с HP не сопровождается выраженной атрофией слизистой оболочки желудка. Слабо выраженные атрофические изменения, преимущественно пилорического отдела были выявлены в 17% случаев, еще реже встречалась кишечная метаплазия - в 9% случаев (рис.3).

Рисунок 3. Частота выявления патологических изменений в слизистой оболочке желудка у больных ЖКБ и ЖКБ в сочетании с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (%)

В то же время, в ранее проведенных наших исследованиях [2] у больных ЯБДК, ассоциированной с хеликобактериозом, частота обнаружения атрофических изменений в слизистой оболочке желудка была в 3 раза чаще (в 57,8% случаев из 353 больных), чем у больных ЖКБ.

При этом атрофические изменения нельзя было связать с возрастом больных, так как средний возраст больных ЯБДК составил 39 лет.

Известно, что у больных ЯБДК частота обнаружения HP достигает 98-100%. Длительная колонизация HP слизистой оболочки желудка приводит к развитию хронического воспалительного процесса, финалом которого является ее атрофия [3]. Вероятно этим и объясняется столь высокая частота обнаружения атрофических изменений в слизистой оболочке желудка у больных ЯБДК. В то же время у больных ЖКБ, в том числе и в сочетании с ЯБДК, частота обнаружения подобных изменений в слизистой оболочке желудка значительно меньше, несмотря на сравнительно частое выявления HP. Можно предположить, что имеющийся билиарный рефлюкс у больных ЖКБ подавляет активность HP и является в определенной степени сдерживающим фактором в развитии гастритических изменений, связанных с колонизацией HP.

Морфологическое исследование двенадцатиперстной кишки показало, что в большинстве случаев у больных ЖКБ слизистая оболочка имела обычное строение (рис. 4).

Рисунок 4. Характер изменений в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки у больных ЖКБ

Картина умеренно выраженного дуоденита без атрофии слизистой оболочки по данным 2-х дуоденобиоптатов отмечена лишь в 5% случаев. Проведенное у 32 больных изучение гистологической картины по данным 5-ти дуоденобиоптатов увеличивало частоту хронического дуоденита до 28%. Таким образом, анализ морфологических изменений двенадцатиперстной кишки, включая исследования материалов пяти фрагментов слизистой оболочки из различных ее отделов, показал в большинстве случаев отсутствие признаков выраженного воспаления и атрофии у больных ЖКБ. При этом ни в одном случае не было выявлено колонизации HP на слизистой оболочке. Данный факт можно объяснить тем, что HP колонизируют в двенадцатиперстной кишки лишь очаги желудочной метаплазии, являющиеся результатом адаптационной перестройки слизистой оболочки кишки в ответ на заброс кислого желудочного содержимого, развивающегося, как правило, у больных ЯБДК. В связи с очаговостью этих изменений даже у больных ЯБДК, для которой характерным является повышение кислотообразующей функции желудка, частота обнаружения очагов желудочной метаплазии достигает 60-70% [2].

Заключение

Проведенный анализ морфологических изменений в пищеводе, желудке и двенадцатиперстной кишке у больных ЖКБ свидетельствует о полиморфизме гистологической картины, частота и выраженность которых зависит как от моторно-эвакуаторных нарушений со стороны органов верхнего отдела пищеварительного тракта, так и сопутствующей ЖКБ язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Выявленные изменения могут обуславливать пестроту клинической симптоматики у таких больных и обосновывают необходимость проведения соответствующей терапии.

Выводы

1. У больных желчнокаменной болезнью в пищевод в 53,8% случаев выявляется гиперкератоз и акантоз слизистой оболочки и лишь в 15% признаки хронического эзофагита.

2. Хеликобактерный гастрит при желчнокаменной болезни, протекающей самостоятельно выявлен в 49%, а в сочетании с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки - в 70%.

3. Морфологические изменения в двенадцатиперстной кишке незначительные и в 28% случаев соответствуют хроническому умеренно выраженному дуодениту.

Литература

1. Иванченкова Р.А. Функционально-структурные изменения органов гепатодуоденальнопанкреатической системы у больных, оперированных по поводу желчнокаменной болезни. // Автореф. дисс.докт.мед.наук. Москва.-1985.-23С.

2. Ильченко А.А. Роль Helicobacter pylori в этиологии и патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Патогенетическая терапия. Дисс.докт.мед.наук.-1991.- 297 С.

3. Логинов А.С, Аруин Л.И., Ильченко АА. Язвенная болезнь и Helicobacter pylori. Новые аспекты патогенетической терапии. // М, 1993. 230 С.

4. Ноздрин В.И., Волков Ю.Т. Фармакологические свойства биологически активных форм витамина А. // В сб. "Ретиноиды", изд. АО "Ретиноиды". Москва.-1995.-С. 12-28.

5. Фирсова Л.Д. Рефлюкс-эзофагит при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Автореф. канд.мед.наук, 1986. 22 С.

6. Khulusi S., Ahmed Н.А., Patel P. et al. Detergent effect of bile acids and H.pylori growth. // Endoscopy.-1995; 27:S2.

7. Mathai E., Arora A., Cafeerkey M. et al. The effect of bile acids on the growth and adherence of Helicobacter pylori. // Aliment. Pharmacol. Therap-1991- N.5.-P.653-668.

8. Muszunski J., Wierzbicki Z., Biernacka D. Wysteropowanie refluksu zolciowego do zoladka u ludzi z kamica pecherzyka zolciowego. // Pol.prz.chir.-1995.-Vol.67.-N. 11 -C.l120-1128.

9. Thumham D.J. Carotenoids: functions and fallacies. // Proc. Nutr. Soc.-1994.-Vol.53- N.I.-P.77-87.

Размещено на Allbest.ru