Ишемический инсульт

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Ишемимческий инсумльт -- острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному отделу. Сопровождается размягчением участка мозговой ткани -- инфарктом мозга. Может быть обусловлен недостаточностью кровоснабжения определённого участка головного мозга по причине снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца или крови. Является одной из основных причин смертности среди людей.

По механизму развития выделяют три вида инсульта:

·Ишемический

· Геморрагический

· Субарахноидальное кровоизлияние.

Классификация ишемических инсультов

Поскольку ишемический инсульт часто представляет собой исход одного из перенесенных сердечно-сосудистых заболеваний, то в неврологии выделяют несколько его видов:

1. Кардиоэмболический -- вид ишемического инсульта, который возникает вследствие аритмии, перенесенного инфаркта миокарда или присутствующего клапанного порока сердца.

2. Лакунарный -- разновидность ишемического инсульта, причиной которого стала незначительная окклюзия артерий.

3. Атеротромботический -- причиной его является атеросклероз крупных артерий, из-за чего наступает артериальная эмболия.

4. Неизвестного генеза -- ишемический инсульт, первопричина которого не установлена, не исключено и несколько причин, которые могли привести к развитию данного заболевания, поэтому сразу поставить точный диагноз затруднительно.

5. Ишемический инсульт, который имеет отношение к редким причинам: расслоение стенок артерий; гиперкоагуляция крови или неатеросклеротические заболевания.



Эпидемиология

Ишемические инсульты составляют 70-85 % от всех случаев инсульта, кровоизлияние в мозг -- 20-25 %, субарахноидальное кровоизлияние -- 5 %.

В 2013 году приблизительно 6,9 миллиона человек перенесли ишемический инсульт

Инсульт в настоящее время является одной из основных причин инвалидизации населения. Инвалидами становятся 70--80 % выживших после инсульта, примерно 20--30 % из них нуждаются в постоянном постороннем уходе.

В Российской Федерации тяжёлой инвалидности у перенёсших инсульт способствуют малое количество экстренно госпитализированных больных (не превышают 15--30 %), отсутствие палат интенсивной терапии в неврологических отделениях многих стационаров. Недостаточно учитывается необходимость активной реабилитации больных (в реабилитационные отделения и центры переводятся лишь 15--20 % перенёсших инсульт).

Летальность у больных с инсультами во многом зависит от условий лечения в остром периоде. Ранняя 30-дневная летальность после инсульта составляет 35 %. В стационарах летальность составляет 24 %, а у лечившихся дома -- 43 % (Виленский Б. С., 1995). В течение года умирает около 50 % больных. Смертность у мужчин выше, чем у женщин.

От инсульта за год умирает около 6,2 миллиона человек (около 11 % от всех смертей). Около 17 миллионов человек перенесли инсульт в 2010 году. Около 33 миллионов человек ранее перенесли инсульт и оставались в живых в 2010 году. За период с 1990 по 2010 количество инсультов в развитых странах уменьшилось примерно на 10 %, а в развивающихся странах -- увеличилось на 10 %. Повышенный риск смерти от инсульта наблюдается у жителей южной Азии, на них приходится около 40 % смертей от инсульта.

В 2015 году инсульт занял второе место по частоте смертности после ишемической болезни сердца, составив 6,3 миллиона смертей (11% от общего числа).

Заболеваемость инсультом значительно увеличивается с возрастом начиная с 30 лет. Преклонный возраст является наиболее значительным фактором риска инсульта. 95 % инсультов происходит в возрасте 45 лет и более, 2/3 в возрасте более 65 лет

Ежегодно в России регистрируется более 450 тысяч случаев инсульта.

Этиология

Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении или закупорке артерий, питающих головной мозг. Не получая необходимых им кислорода и питательных веществ, клетки мозга погибают. Ишемический инсульт подразделяют на атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии[

В качестве локальных этиотропных факторов инсульта различают:

· атеросклероз и тромбообразование -- наиболее распространённая патология церебральных и прецеребральных артерий, вызывающая ишемические нарушения мозгового кровообращения. Образование атеросклеротической бляшки обусловлено отложением липидов в стенке артерий. Атеротромбоз и артерио-артериальная эмболия являются причиной до 50 % ишемических нарушений мозгового кровообращения.

· кардиогенная эмболия является причиной приблизительно 20 % (по некоторым данным до 60 % инсультов обусловлены заболеваниями сердца. Она обычно развивается вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба.

· Инфаркт миокарда примерно в 2 % случаев осложняется ишемическим инсультом; чаще это происходит первые 2 недели после развития сердечного заболевания.

· гемодинамические ишемические нарушения мозгового кровообращения могут возникнуть при стенозе прецеребральных (чаще всего при стенозе сонных артерий) и (или) церебральных артерий, когда артериальное давление падает ниже нижней границы ауторегуляции мозгового кровообращения. Дегенеративные и деформирующие изменения в шейном отделе позвоночника (остеохондроз позвоночника, деформирующий спондилёз, аномалии краниовертебральной области) могут приводить к сдавлению позвоночных или подключичных артерий извне с возможным развитием инсультов в вертебрально-базилярном бассейне либо синдромов обкрадывания.

· редкая сосудистая патология: болезнь Такаясу, Мойамойа, инфекционные артерииты и др.

В качестве системных факторов, способствующих развитию ишемического инсульта, различают:

1)нарушение центральной гемодинамики:

кардиальный гиподинамический синдром -- проявляется нарушением кровообращения, сердечного ритма, снижением минутного объёма крови и ударного объёма крови.

артериальная гипертензия -- приводит к развитию ишемических нарушений мозгового кровообращения аритмии -- фактор риска возникновения артерио-артериальных и кардиогенных эмболий.

2)гематологические нарушения (коагулопатии, эритроцитоз и полицитемия) могут привести к гиперкоагуляции и повышенной вязкости крови, предрасполагающими к развитию тромбозов в церебральных артериях и возникновению «реологического инсульта»[

Патогенез ишемического инсульта

Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза. Эта серия взаимосвязанных изменений получила название «патобиохимический каскад» или «ишемический каскад» (Гусев Е. И. с соавт.,1997).

Одним из важнейших патогенетических механизмов развития нетромботическогоИИ является сужение просвета магистральных артерий головы или интракраниальных сосудов вследствие атеросклероза. Отложение липидных комплексов в интиме артерии приводит к поражению эндотелия с последующим формированием в этой зоне атероматозной бляшки. В процессе ее эволюции размеры бляшки увеличиваются за счет оседания на ней форменных элементов, просвет сосуда при этом сужается, нередко достигая уровня критического стеноза или полной окклюзии. Наиболее часто формирование атеросклеротических бляшек наблюдается в зонах бифуркации крупных сосудов, в частности сонных артерий, вблизи устья позвоночных артерий. Сужение просвета церебральных артерий наблюдается при воспалительных заболеваниях - артериитах. В значительном числе случаев наблюдаются врожденные аномалии строения сосудистой системы мозга в виде гипоили аплазии сосудов, их патологической извитости. В развитии ИИ определенное значение имеет экстравазальная компрессия позвоночных артерий на фоне патологически измененных позвонков. Поражение артерий мелкого калибра и артериол наблюдается при сахарном диабете и артериальной гипертензии.

Главным фактором, определяющим последствия окклюзирующего процесса питающих мозг артерий, является не величина выключенной артерии и даже не её роль в кровоснабжении мозга, а состояние коллатерального кровообращения.



При хорошем его состоянии полная закупорка даже нескольких сосудов может протекать почти бессимптомно, а при плохом стеноз сосуда вызывает выраженные симптомы.

Последовательность изменений ткани мозга после инсульта принято некоторыми авторами рассматривать как «ишемический каскад», который заключается в:

· снижении мозгового кровотока;

· глутаматной эксайтотоксичности (цитотоксическое действие возбуждающих медиаторы глутамата и аспартата);

· внутриклеточном накоплении кальция;

· активации внутриклеточных ферментов;

· повышении синтеза NO и развитии оксидантного стресса;

· экспрессии генов раннего реагирования;

· отдалённых последствиях ишемии (реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждение гематоэнцефалического барьера):

· апоптозе (генетически запрограммированной клеточной гибели).

При локальной ишемии мозга происходит формирование зоны вокруг участка с необратимыми изменениями -- «ишемической полутени» (пенумбра). Кровоснабжение в ней ниже уровня, который необходимим для нормального функционирования, но выше, чем критический порог необратимых изменений. Морфологические изменения в области пенумбры не наблюдаются. Гибель клеток приводит к расширению зоны инфаркта. Однако эти клетки на протяжении определённого времени способны сохранять свою жизнеспособность. Окончательно зона инфаркта формируется спустя 48-56 часов.

Продолжительность «терапевтического окна» -- периода, в течение которого возможно восстановление функции нейронов в области «ишемической полутени» -- точно не установлено. Хотя для большинства клеток это время ограничено 3 -- 6 часами.

Клиническая картина

Клиническая картина ишемического инсульта представлена симптомами внезапного выпадения функции определенного отдела головного мозга. Они определяются тем отделом головного мозга, который поражен ишемией, объемом повреждения. В большинстве случаев симптомами, которые возникают у пациентов, являются нарушения речи, двигательных и чувствительных функций, зрения на одной стороне.

Двигательные нарушения

Cлабость или неловкость движений на одной стороне тела, полные или частичные (гемипарез). Одновременное двустороннее развитие слабости в конечностях (парапарез, тетрапарез). Нарушения глотания (дисфагия). Нарушения координации (атаксия).

Нарушения речи

Нарушения понимания или использования речи (афазия). Нарушения чтения (алексия) и письма (аграфия). Нарушения счета (акалькулия). Смазанность речи (дизартрия).

Чувствительные нарушения

Соматосенсорные изменения чувствительности на одной стороне тела, полное или частичное (гемигипестезия). Зрительные - снижение зрения на один глаз, полное или частичное (преходящая монокулярная слепота). Выпадения правой или левой половины (или квадранта) поля зрения (гемианопсия, квадрантная гемианопсия). Двусторонняя слепота. Двоение перед глазами (диплопия).

Вестибулярные

Ощущение вращения предметов (системное головокружение).

Нарушения поведения и познавательных функций

нарушение ориентации в пространстве; нарушения копирования рисунков, например, часов, цветка или пересекающихся кубиков (нарушения зрительно-пространственного восприятия).

Нарушения памяти (амнезия).

Повышение артериального давления наблюдается у 70--80 % больных людей в первые дни инсульта. В дальнейшем у большинства из них отмечается спонтанное снижение давления. Транзиторное повышение артериального давления может быть вызвано отёком головного мозга и повышением внутричерепного давления, а также стрессом, обусловленным развитием заболевания

Прогрессирующее течение инсульта (постепенное или ступенеобразное нарастание неврологических нарушений в течение нескольких часов или дней) наблюдается у 20 % больных людей с ишемическим инсультом в каротидном бассейне и у 40 % больных с ишемическим инсультом в вертебробазилярном бассейне. Оно чаще вызвано увеличением размера внутриартериального тромба, повторными эмболиями, нарастанием отёка мозга, геморрагической трансформацией инфаркта или увеличением его размеров вследствие снижения системного артериального давления

Симптомы ишемического инсульта зависят от локализации очага поражения. Есть и общие симптомы, которые появляются при любой локализации ишемического инсульта. К ним относятся головная боль, нарушение сознания вплоть до комы, может быть головокружение, нарушение функций тазовых органов.

При очаге, расположенном в правом полушарии наблюдаются следующие симптомы:

Левосторонняя гемиплегия или гемипарез - снижение силы в левых конечностях или их полная обездвиженность.

Левосторонняя гемианестезия или гемигипестезия - снижение или полное отсутствие чувствительности в левых конечностях и левой половине лица.

У левшей - нарушение речи.

Асимметрия лица (сглаженность носогубной складки и опущение угла рта слева).

Правосторонняя гемиплегия или гемипарез - снижение силы в правых конечностях или их полная обездвиженность.

Правосторонняя гемианестезия или гемигипестезия - снижение или полное отсутствие чувствительности в правых конечностях и правой половине лица.

У правшей - нарушение речи, непонимание речи.

Асимметрия лица справа.

При очаге, расположенном в мозжечке и стволе:

Нарушение глотания (поперхивание жидкостью и пищей).

Нарушения координации.

Головокружение.

Нарушение деятельности дыхательной системы.

Тошнота, рвота, упорная икота.

Дизартрия - нарушение речи, при котором трудно выговаривать слова

Дополнительные методы обследования

Для выбора лечебной тактики решающее значение имеет ранняя диагностика и дифференциальная диагностика ишемического, геморрагического инсультов и субарахноидального кровоизлияния. Точная диагностика характера инсульта клинически возможна лишь в 70 % случаев.[10]

Физикальное обследование занимает важное место в диагностике и определении состояния больного. Оцениваются функции дыхания и сердечно-сосудистой системы (в первую очередь, нарушения центральной гемодинамики для экстренной коррекции), что в ряде случаев позволяет определить патогенетический характер инсульта (наличие аритмии и шумов в сердце позволяют предположить кардиоэмболический инсульт; систолический шум в области бифуркации общей сонной артерии говорит о её стенозе; разница в артериальном давлении и пульсе на противоположных сторонах свидетельствует о стенозе дуги аорты и подключичных артерий).

При неврологическом осмотре уточняется состояние и уровень сознания; проводится топическая диагностика очаговых повреждений мозга.

Для получения информации о причине ишемического инсульта проводится ультразвуковое сканирование прецеребральных артерий головы и мозговых артерий. Транскраниальная допплерография позволяет определить состояние некоторых внутричерепных артерий, косвенно оценить скорость кровотока в них.

Наиболее информативным методом диагностики является ангиография, которая позволяет обнаружить сужения просвета, аневризмы и другие патологические изменения в артериях. Также может применяться нетравматичные методы диагностики состояния мозговых сосудов -- МР-ангиография или КТ-ангиография.

Помимо указанных выше методов, обязательно проведение ЭКГ и эхокардиографии для исключения сопутствующей кардиальной патологии, рентгенологическое исследование лёгких для диагностики лёгочных осложнений (аспирационная пневмония, ТЭЛА и др.), проведение клинического, биохимического анализов крови и других рутинных анализов, коагулограммы, газового состава крови. Обязательна консультация терапевта и офтальмолога.

При остром периоде ишемического инфаркта мозга магнитно-резонансная томография (МРТ) является более эффективным методом ранней визуализации, чем компьютерная томография. На стандартных томограммах в 80 % наблюдений в первые 24 часа после развития окклюзии сосуда ишемические изменения уже становятся видимыми.

При компьютерной томографии (КТ) головы область гиподенсивности (пониженной плотности) у большинства больных выявляется через 12--24 ч с момента развития ишемического инсульта. При меньшей давности поражение не обнаруживается почти в половине случаев. Небольшие по размеру инфаркты мозга (инфаркты в мозговом стволе и лакунарные инфаркты) часто не дифференцируются на бесконтрастных КТ-изображениях даже на 3--4-й день заболевания (в период, когда инфаркты других локализаций визуализируются наилучшим образом), однако могут быть обнаружены при КТ с контрастированием. Проведение КТ с внутривенным контрастным усилением также показано в неясных случаях для дифференциальной диагностики

В течение первых 3 суток развития инфаркта мозга на МРТ с контрастированием примерно в 30 % случаев может наблюдаться усиление сигнала от соседней твёрдой мозговой оболочки. Однако в 10-20 % наблюдений МР томорафия не выявляет каких-либо патологических изменений. Магнитно-резонансная ангиография выявляет окклюзию или выраженный стеноз в основном крупных артериальных стволов

Дифференциальная диагностика

Для дифференциальной диагностики может потребоваться проведение люмбальной пункции. Люмбальная пункция проводится при отсутствии противопоказаний -- смещения срединных структур по данным КТ и/или МРТ, либо смещения срединного М-Эхо более чем на 5 мм (что свидетельствует о дислокации мозга), согласно эхоэнцефалографии. При ишемическом инсульте спинномозговая жидкость обычно прозрачна, с нормальным содержанием белка и клеточных элементов.

Дифференциально-диагностическая характеристика инсультов.
Симптомы	Ишемический инфаркт мозга	Кровоизлияние в мозг	Субарахноидальное кровоизлияние
Предшествующие преходящие ишемические атаки	Часто	Редко	Отсутствуют
Начало	Более медленное	Быстрое (минуты или часы)	Внезапное (1-2 минуты)
Головная боль	Слабая или отсутствует	Очень сильная	Очень сильная
Рвота	Не типична, за исключением поражения ствола мозга	Часто	Часто
Артериальная гипертензия	Часто	Имеется почти всегда	Не часто
Сознание	Может быть потеряно на непродолжительное время	Обычно длительная потеря	Может быть кратковременная потеря
Ригидность мышц затылка	Отсутствует	Часто	Всегда
Гемипарез (монопарез)	Часто, с самого начала болезни	Часто, с самого начала болезни	Редко, не с самого начала болезни
Нарушение речи	Часто	Часто	Очень редко
Спинномозговая жидкость (ранний анализ)	Обычно бесцветный	Часто кровянистый	Всегда кровянистый
Кровоизлияние в сетчатку	Отсутствует	Редко	Может быть

Для ишемического инсульта (инфаркта мозга) характерны:

· предшествующие транзиторные ишемические атаки или транзиторная монокулярная слепота;

· выявленные ранее стенокардия или симптомы ишемии нижних конечностей;

· патология сердца (нарушения ритма сердца, чаще всего в виде мерцательной аритмии, наличие искусственных клапанов сердца, ревматизм, инфекционный эндокардит, острый инфаркт миокарда, пролапс митрального клапана и др.);

· развитие во время сна, после приема горячей ванны, физического утомления, а также во время или после приступа мерцательной аритмии, на фоне острого инфаркта миокарда, коллапса, кровопотери;

· постепенное развитие неврологической симптоматики, в ряде случаев ее мерцание, т. е. нарастание, уменьшение и вновь нарастание клинических симптомов;

· возраст старше 50 лет;

· превалирование неврологической очаговой симптоматики над общемозговой симптоматикой.

Для кровоизлияния в мозг характерны:

· длительно существующая артериальная гипертония, нередко с кризовым течением;

· развитие инсульта во время эмоциональных или физических перенапряжений;

· высокое артериальное давление в первые минуты, часы после начала инсульта;

· возраст больных не является определяющим моментом, однако для инфарктов мозга более характерен старший возрастной диапазон по сравнению с кровоизлияниями;

· бурное развитие неврологической и общемозговой симптоматики, приводящей нередко уже через несколько минут к коматозному состоянию больного (особенно это характерно для кровоизлияния в ствол мозга или мозжечок, хотя изредка наблюдается и при обширных инфарктах ствола мозга в связи с закупоркой основной артерии, однако для нее типичны предвестники -- расплывчатость зрения, туман перед глазами, двоение, нарушения фонации, глотания, статики и др.);

· характерный вид некоторых больных -- багрово-синюшное лицо, особенно при гиперстенической конституции и при этом тошнота или неоднократная рвота;

· редкость преходящих нарушений мозгового кровообращения в анамнезе и отсутствие транзиторной монокулярной слепоты;

· выраженная общемозговая симптоматика, жалобы на головную боль в определенной области головы, предшествующие (за несколько секунд или минут) развитию очаговых неврологических симптомов.

Для субарахноидального кровоизлияния характерны:

· относительно молодой возраст больных (чаще до 50 лет);

· начало заболевания внезапное, среди полного здоровья, во время активной, особенно физической деятельности;

· первоначальным симптомом является сильнейшая головная боль, часто описываемая больными как «непереносимая», с возможной потерей сознания;

· частое развитие эмоционального возбуждения, подъема артериального давления, в последующем иногда гипертермии;

· наличие выраженного менингеального синдрома: ригидность затылочных мышц, положительные симптомы брудзинского и кернига, светобоязнь и повышенная чувствительность к шуму, нередко при отсутствии очаговой симптоматики;

· всегда -- наличие крови в ликворе.

Ни один из приведенных признаков не может с абсолютной точностью указывать на диагноз геморрагического или ишемического инсульта. Имеет значение совокупность признаков и их выраженность.

Наряду с диагностикой характера инсульта (ишемический, геморрагический), что важно для выбора лечебной тактики, имеет значение целенаправленное обследование для обнаружения очагового поражения мозжечка, которое характеризуется высоким риском внезапного ухудшения состояния больного вследствие развития жизнеугрожающих осложнений (острая окклюзионная гидроцефалия, компрессия, дислокация и вклинение ствола) и требует особой настороженности врача для своевременного проведения оперативного вмешательства.

Для инсульта мозжечка характерны:

· внезапное появление сильной головной боли, чаще в шейно-затылочной области, тошноты и рвоты;

· обычно сопровождается жалобами на головокружение и неустойчивость при ходьбе;

· при неврологическом осмотре выявляется атаксия туловища, конечностей, реже -- признаки дисфункции ствола мозга. Возможно появление изолированных признаков менингизма;

· если очаг поражения большой, быстро наступает угнетение сознания вплоть до комы вследствие прямой компрессии ствола и препятствия оттоку ликвора из 4-го желудочка с развитием острой окклюзионной гидроцефалии и повышения внутричерепного давления.

Лечение

Эффективность лечебных мероприятий зависит от своевременности их начала и от преемственности терапии во всех периодах заболевания.

Система поэтапного оказания медицинской помощи. В России разработана и функционирует следующая система оказания медицинской помощи больным мозговым инсультом:

1 Догоспитальный этап (специализированные неврологические и линейные бригады скорой помощи);

2 Этап интенсивной терапии (отделения нейрореанимации, блоки интенсивной терапии, нейрохирургические отделения);

3 Этап восстановительного лечения (неврологические отделения, реабилитационные отделения, центры);

4 Диспансерный этап (районный невропатолог, терапевт).

1)Базисная терапия

Тактика базисной терапии направлена на общие мероприятия по стабилизации жизненно важных функций, профилактику и лечение возможных осложнений. Министерством здравоохранения РФ (2000) всем пациентам с острым нарушением церебрального кровообращения рекомендуется проведение следующей базисной терапии:

· мероприятия, направленные на нормализацию функции внешнего дыхания и оксигенации -- санация дыхательных путей, установка воздуховода, интубация трахеи, при необходимости -- проведение ИВЛ.

· регуляция функции сердечно-сосудистой системы: поддержание артериального давления на 10 % выше цифр, к которым адаптирован пациент; антиаритмическая терапия при нарушениях ритма сердца; при ишемической болезни сердца назначаются антиангинальные препараты (нитраты); препараты, улучшающие насосную функцию миокарда -- сердечные гликозиды, антиоксиданты, оптимизаторы тканевого энергетического метаболизма.

· контроль и поддержание гомеостаза, включая биохимические константы, водно-солевой и кислотно-щелочной баланс.

· нейропротекция -- комплекс универсальных методов защиты мозга от структурных повреждений -- начинается на догоспитальном этапе (может иметь некоторые особенности при различных подтипах ОНМК).

· мероприятия, направленные на уменьшение отека головного мозга

· мероприятия по профилактике и лечению осложнений

· симптоматическая терапия, в том числе противосудорожная, психотропная (при психомоторном возбуждении), миорелаксанты, анальгетики и др.

2) Специфическая терапия

Согласно методическим рекомендациям министерства здравоохранения Российской Федерации за 2000 год, стратегия лечения больных основана на ранней диагностике патогенетического подтипа инсульта. Основные принципы патогенетического лечения включают:

1. восстановление кровообращения в зоне ишемии (рециркуляция, реперфузия)

2. поддержание метаболизма ткани мозга, её защиту от структурных повреждений (нейропротекция).

Основные методы рециркуляции:

· восстановление и поддержание системной гемодинамики

· медикаментозный тромболизис

· гемангиокоррекция (нормализация реологических свойств крови и функциональных возможностей сосудистой стенки)

· хирургические методы рециркуляции: наложение экстраинтракраниального микроанастомоза, тромбэктомия, реконструктивные операции на артериях.

Основные методы нейропротекции:

· восстановление и поддержание гомеостаза нервной ткани

· медикаметозная защита мозга

· немедикаментозные методы (гипербарическая оксигенация, церебральная гипотермия).

Восстановление кровообращения и поддержание метаболизма ткани мозга требуют проведение лечебных мероприятий направленных на борьбу с отёком мозга. Противоотечная терапия при ишемических инсультах включает:

· назначение осмотических диуретиков

· гипервентиляцию

· нейропротекторы и поддержание гомеостаза нервной ткани оказывают противоотёчное действие

3) Тромболитическая терапия

При поступлении больного в сроки до 6 часов с момента заболевания и подтверждения ишемического характера инсульта возможно применение тромболитической терапии с целью лизиса тромба или эмбола и восстановления кровотока в ишемизированной ткани мозга. Предполагается, что она наиболее целесообразна при острой закупорке средней мозговой или базилярной артерии, кардиоэмболическом типе инсульта. целесообразно и оправданно применение тканевого активатора плазминогена (в дозе 0,9 мг/кг, максимум 90 мг; 10 % вводится внутривенно струйно в течение 1 минуты, а 90 % -- внутривенно капельно в течение часа) в первые 3 часа после появления первых симптомов заболевания и нецелесообразна при более длительном анамнезе. После 3 и до 6 часов от появления симптомов инсульта показан только интраартериальный тромболизис тканевым активатором плазминогена. Применение стрептокиназы не рекомендуется в связи с недопустимым риском кровоизлияний и смерти.

4) Антикоагулянты и антиаггреганты

Применение антикоагулянтов в лечении ишемического инсульта противоречиво. В некоторых источниках они рекомендуются с целью предупреждения дальнейшего тромбообразования и повторной эмболии. Однако, проведённые на основе принципов доказательной медицины, исследования показали нецелесообразность антикоагулянтов в первые 2 суток инсульта. Положительные эффекты гепарина и других подобных препаратов нивелируется повышением риска кровоизлияний и других осложнений (уровень доказательности А).

Необходимость применения антиагрегантов подтверждается данными доказательной медицины[47]. С их помощью уменьшается тромбообразование и риск эмболии церебральных сосудов. Применяются ацетилсалициловая кислота по 75--300 мг/сут или клопидогрель по 75 мг/сут.

5) Ноотропы

В лечении ишемического инсульта используются нейропротекторные препараты, предназначенные для уменьшения поражения мозга и обратного развития возникших в нём изменений. На данный момент их эффективность дискутабельна. Проведённые исследования не дали статистически достоверных результатов об уменьшении или увеличении смертности при применении ноотропов[48] [49] [50] [51]. Окончательно проблема о целесообразности их применения не решена.

Ноотропы начинают назначать в первые часы инсульта (в период «терапевтического окна»). Церебролизин рекомендуют в больших дозах (20--50 мл/сут), вводимых 1 или 2 раза на 100--200 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно капельно (в течение 60--90 мин) на протяжении 10--15 дней. Пирацетам используют в дозе 4--12 г/сут[14]:251.

6) Антагонисты кальция

Применение вазоактивных препаратов направлено на увеличение кровоснабжения в ишемизированной ткани. Комбинация двух или нескольких вазоактивных препаратов не рекомендуется. Нимодипин (нимотоп) вводят в дозе 4--10 мг внутривенно капельно 2 раза в сутки в течение 7--10 дней, после этого (или с начала лечения) назначают внутрь по 30--60 мг 3--4 раза в сутки.

6) Гемодилюция и улучшение реологических свойств крови

С целью гемодилюции могут быть использованы реополиглюкин или другие инфузионные растворы по 200--400 мл внутривенно капельно 1--2 раза в день в течение 5--7 дней. Для улучшения реологических свойств крови применяют пентоксифиллин по 200 мг внутривенно капельно 2 раза в сутки в течение 5--7 дней, а затем (или с начала лечения) внутрь по 100--200 мг 3--4 раза в сутки.

7) Гипербарическая оксигенация

Гипербарическая оксигенация является методом лечения при котором больной в специальной камере дышит чистым кислородом. Предполагается, что при этом происходит насыщение крови кислородом и увеличение его поступления в ишемизированную ткань мозга.



Реабилитационные мероприятия

В фазе восстановления, когда состояние больного улучшается, важное значение имеют логопедическая помощь, массаж, физиотерапия, рефлексотерапия, лечебная гимнастика.

Хирургическое лечение. Оно возможно только при строгом учете показаний и противопоказаний и в специализированных госпиталях и центрах. Наиболее распространенная операция -- это каротидная

эндартерэктомия (КЭ), которую проводят при стенозе артерии более 70%, а также при менее выраженном стенозе, если имеются изъязвления бляшки. Операцию можно провести как с профилактической целью, так и неотложно, во время инсульта. Анализ литературы показал, что наиболее часто КЭ проводится у больных, перенесших ТИА или малый инсульт в результате атеросклеротического стеноза внутренней сонной артерии.

Реже проводят операции при поражении внечерепного отдела позвоночных артерий, при синдроме подключичного “обкрадывания”, поражениях дуги аорты, мозжечковом инфаркте со сдавлением ствола мозга (декомпрессия задней черепной ямки).

Прогноз

Определяется локализацией и объёмом инфаркта, выраженностью отёка мозга, а также наличием сопутствующих заболеваний и/или развитием осложнений в течении инсульта (пневмония, пролежни, уросепсис и др.). В первые 30 дней умирает около 15--25 % больных. Смертность выше при атеротромботическом и кардиоэмболическом инсультах и составляет только 2 % при лакунарном.

Тяжесть и прогрессирование инсульта часто оценивают, используя стандартизированные измерители, например шкалу инсульта Национального Института Здоровья .

Причина смерти в половине случаев -- отёк мозга и вызванная им дислокация структур мозга, в остальных случаях -- пневмония, сердечные заболевания, эмболия легочной артерии, почечная недостаточность или септицемия. Значительная часть (40 %) летальных исходов возникает в первые 2 сут заболевания и связана с обширными размерами инфаркта и отёком мозга.

Из оставшихся в живых около 60--70 % больных имеют инвалидизирующие неврологические расстройства к концу месяца. Через 6 мес после инсульта инвалидизирующие неврологические расстройства остаются у 40 % выживших больных, к концу года -- у 30 %. Чем более значителен неврологический дефицит к концу 1-го месяца заболевания, тем менее вероятно полное восстановление.

Восстановление двигательных функций наиболее существенно в первые 3 месяца после инсульта, при этом функция ноги часто восстанавливается лучше, чем функция руки. Полное отсутствие движений руки к концу 1-го месяца заболевания -- плохой прогностический признак. Спустя год после инсульта дальнейшее восстановление неврологических функций маловероятно. У больных с лакунарным инсультом отмечается лучшее восстановление, чем при других типах ишемического инсульта.

Выживаемость больных после перенесённого ишемического инсульта составляет примерно 60--70 % к концу 1-го года заболевания, 50 % -- через 5 лет после инсульта, 25 % -- через 10 лет. К плохим прогностическим признакам выживаемости в первые 5 лет после инсульта относят пожилой возраст больного, перенесённый инфаркт миокарда, мерцательную аритмию, предшествующую инсульту застойную сердечную недостаточность. Повторный ишемический инсульт возникает примерно у 30 % больных в период 5 лет после первого инсульта

ишемический геморрагический инсульт



Литература

1.Зборовский К.Э. Основы медицинских знаний. Учебное пособие для студентов по специальности « Социальная работа», Мн.: БГУ, 2002.

2.Инсульт - Фадеев П.А.- Справочное пособие

3."Антитромбоцитарные средства для вторичной профилактики ишемического инсульта: от монотерапии к комбинированному лечению" Кузнецов А.Н. Журнал "Фарматека" (2005. №17. С. 20-24.)

4."Лечение инсульта в Пироговском центре" Кузнецов А.Н. Журнал "Вестник Национального медико-хирургического центра имени Н.И.Пирогова" (2006. Т. 1, №1. С. 63-65.)

5.«Ишемический инсульт глазами анастезиолога» Л.В.Усенко,Л.А.Мальцева

И. В. Дамулин, В. А. Парфёнов, А. А. Скоромец, Н. Н. Яхно Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге // Болезни нервной системы / Под редакцией Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана. -- М.:: Медицина, 2003. -- Т. 1. С. 231-302. -- 744 с

Размещено на Allbest.ru

...