Симптомы хронических гастритов

Размещено на http://www.allbest.ru/

Симптомы хронических гастритов

Известно, что хронический гастрит типа А (хронический гастрит с выраженной секреторной недостаточностью) в стадии компенсации протекает доклинически, не сопровождается жалобами, несмотря на полную ахлоргидрию в желудке. В первое время пищеварительную функцию берет на себя поджелудочная железа и тонкая кишка, поскольку повышенный уровень гастрина стимулирует пролиферативные процессы в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и, таким образом, сохранятся достаточный уровень активности клеток, вырабатывающих холецистокинин-панкреозимин и секретин.

Часто у больных в стадии компенсации имеет место дуодено-гастральный рефлюкс, но не рефлюкс-гастрит, который сопровождается определенной клинической картиной (давящие, довольно интенсивные боли в надчревье через 40 мин после приема еды, иногда отрыжка и горький вкус во рту).

В таких случаях не следут назначать прокинетики (метоклопрамид, мотилиум, цизаприд), которые устраняют дуодено-гастральный рефлюкс. При компенсированной и субкомпенсированной фазах хронического аутоиммунного гастрита дуодено-гастральный рефлюкс объясняется сохраненным секретиновым механизмом, который обеспечивает заброс щелочного дуоденального содержимого, богатого ферментами поджелудочной железы, в желудок. Одной из функций секретина является сохранение привратникового запирательного механизма, который отсутствует в суб- и, особенно, декомпенсированную фазы из-за снижения продукции секретина и поэтому привратник зияет. Попадание дуоденального содержимого в желудок при закрытом привратнике в фазу компенсации обеспечивает желудочную фазу кишечного пищеварения. Желудочная фаза кишечного пищеварения - это переваривание пищевых нутриентов (белков, жиров, углеводов) в желудке под влиянием панкреатических ферментов в результате заброса дуоденального секрета. Наличие ахлоргидрии, отсутствие активного пепсина не мешает процессу переваривания пищи в желудке под влиянием панкреатических пищеварительных ферментов. По мере прогрессирования хронического атрофического процесса последний постепенно распространяется на антральный отдел желудка и вызывает атрофию гастриноцитов, что сопровождается уменьшением продукции гастрина. Не последнюю роль в этом в 70% случаев играет персистенция хеликобактерной инфекции. Известно, что основными функциями гастрина являются стимуляция париетальных клеток (они атрофированы и резистентны к стимуляторам) и пролиферативных процессов в гастродуоденальной зоне (снижение выработки гастрина приводит к атрофическому дуодениту).

В слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки находятся секретиновые и холецистокинин-панкреозиминовые клетки, которые вырабатывают гормоны (секретин, холецистокинин-панкреозимин), стимулирующие внешнесекреторную функцию поджелудочной железы. Последняя прогрессивно снижается, развивается вторичный хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью или гастропанкреатический синдром легкой, средней или тяжелой степени. Кроме того, гастрин также является стимулятором панкреацитов, поэтому снижение его уровня обусловливает еще большее усугубление внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. Холецистокинин и мотилин регулируют сократительную функцию желчного пузыря, и их недостаточность приводит к дискинезии желчного пузыря и часто к хроническому холециститу с дискинезией желчевыводящих путей по гипотоническому типу. Выработка секретина наиболее угнетается, так как его выброс регулируется ионами водорода, а при ахлоргидрии последних нет. Резкая секретиновая недостаточность приводит к недостаточности привратника вплоть до его зияния. Пища быстро проваливается в двенадцатиперстную кишку, и вся пищеварительная нагрузка падает на поджелудочную железу, экзокринная функция которой снижена. Желчь также поступает в двенадцатиперстную кишку в уменьшенном количестве в результате застоя в желчном пузыре. Все это обеспечивает яркую клиническую картину (запах изо рта, вздутие живота, метеоризм, отрыжка, неустойчивый стул вплоть до поносов и стеатореи). Недопереваренная в двенадцатиперстной кишке пища поступает в нижние отделы тонкой кишки, вызывая ее функциональную нагрузку, с которой ферменты тонкой кишки не справляются, что обусловливает еще большие проявления диареи, возникает мальдигестия и мальабсорбция, т.е. гастроэнтеральный синдром легкой, средней и тяжелой степени.

Затем в результате нарушения всасывания в тонкой кишке развивается дефицит витаминов, макро- и микроэлементов и клиническая картина, связанная с этим (гипохромная анемия, ломкость ногтей, извращение вкуса, потеря массы тела). Таким образом, при хроническом гастрите в стадии декомпенсации развивается недостаточность главных пищеварительных желез.

При осмотре больных в стадии компенсации хронического гастрита А болевых точек может быть не выявлено, а в стадии суб- и декомпенсации гастрита определяются болевые точки, характерные для хронического панкреатита и холецистита, жалобы также соответствуют этим заболеваниям.

Хронический гастрит с нормальной и повышенной секрецией встречается обычно в молодом возрасте, чаще у мужчин. К основным симптомам относятся диспепсические расстройства (изжога, отрыжка, горький вкус во рту) и боль, которая обычно появляется в период обострения болезни, после погрешностей в диете, употребления алкогольных напитков, в том числе столовых вин и пива. Больные жалуются на изжогу, отрыжку кислым, чувство давления, жжения и распирания в надчревной области, (иногда понос), редко - рвоту. Боль обычно тупая, ноющая, без определенной иррадиации, локализуется в надчревной области, возникновение ее, как правило, связано с приемом пищи. Но боль может быть и «голодной», и «ночной» и исчезать после приема пищи. При пальпации определяется болезненность в подложечной и пилородуоденальной зонах.

К ранним осложнениям относятся двигательные расстройства деятельности кишок и желчевыводящих путей (гипер- и гипомоторные дискинезии). В дальнейшем функциональные расстройства могут сменяться органическими изменениями, тогда развиваются хронический холецистит, хронический панкреатит, хронический неязвенный колит, либо заболевание трансформируется в язвенную болезнь. Иногда наоборот, холецистит, панкреатит, заболевания кишок вызывают вначале функциональное повышение секреции, нарушения моторики желудка и эвакуации из него, затем понижение секреции, а впоследствии присоединение гастритических изменений с явлениями воспаления и вовлечениями местного иммунитета, а позже и нарушений гуморального и клеточного иммунитета. Развивается вторичный хронический гастродуоденит. Жалобы и данные осмотра соответствуют заболеванию, на фоне которого он развивается.

Хронический гастрит с секреторной недостаточностью чаще встречается у лиц зрелого и пожилого возраста. У больных обычно снижается масса тела, появляется адинамия, симптомы поливитаминной недостаточности - сухость кожи, разрыхленность и кровоточивость десен, изменения языка (утолщение, покраснение, сглаженность сосочков, наличие отпечатков зубов), трещины на губах, в частности в углах рта. Из желудочных симптомов отмечают нарушение аппетита, стремление к употреблению острой и пряной пищи вне периода обострения. Некоторые больные перед едой и в процессе еды употребляют много жидкости. Больные отмечают неприятный вкус во рту, особенно по утрам, тошноту, чувство переполнения и распирания в надчревной области, отрыжку воздухом, тухлым, поскольку хронический гастрит с секреторной недостаточностью часто сочетается с заболеваниями желчевыделительной системы и ее дискинезиями. Стул неустойчивый, с наклонностью к поносам. Диспепсические явленияя обычно возникают вскоре после приема пищи, особенно плохо больные переносят молоко. В ряде случаев тошнота и слюнотечение бывают стойкими мучительными для больных, и они стремятся облегчить свое состояние частыми приемами пищи. Иногда отмечают боль в надчревной области.

Осложнения хронических гастритов - гипермоторная дискинезия кишок или вовлечение в патологический процесс поджелудочной железы и желчного пузыря, снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы и ферментной функции тонкой кишки - стеаторея, амилорея и азоторея. Желудочные кровотечения бывают редко. У части больных обнаруживают аллергические реакции к некоторым пищевым и лекарственным веществам. Иногда (чаще у женщин) развивается В12-дефицитная анемия, поскольку НСL и внутренний фактор Кастла вырабатываются в одних и тех же клетках - париетальных, уменьшается их количество в слизистой оболочке желудка, и появляются антитела против внутреннего фактора Кастла. Часто отмечаются изменения со стороны кишок, снижается внешнесекреторная функция поджелудочной железы, развивается синдром раздраженной толстой кишки, ассоциированный с кишечным дисбактериозом, проявляющийся бродильной или гнилостной диспепсией. Дисбактериоз еще более поддерживается и усугубляется при применении антибактериальной терапии, больших количеств заместителей ферментов и ограничении пищи богатой пищевыми волокнами, в частности пектинами, которые являются источником питания для бактерий.

При клинической оценке состояния больных необходимо иметь в виду, что наличие атрофического гастрита не всегда отражается на их общем состоянии. гастрит рефлюкс витамин анемия

Ранним негастроэнтерологическим клиническим проявлением хронического гастрита типа А является наличие В12-дефицитной анемии, что сопровождается общими симптомами - головокружением, слабостью, жжением языка, нарушением походки. Диагноз устанавливается на основании гемограммы и миелограммы, по результатам которых определяется макроцитарная (мегалобластная) гиперхромная анемия.

Одной из ранних жалоб при хроническом гастрите с выраженной секреторной недостаточностью является обстипационный синдром. Известно, что определенное количество ионов водорода из желудка доходит до отрезков толстой кишки, повышает в ней осмотическое давление и, таким образом, стимулирует ее двигательную активность. Отсутствие продукции хлористоводородной кислоты в желудке может способствовать снижению интестинальной моторно-эвакуаторной активности, что у больных хроническим гастритом с выраженной секреторной недостаточностью проявляется запором.

Хронический гастрит с резко выраженной секреторной недостаточностью (атрофический) в фазе суб- и декомпенсации обусловливает развитие гастропанкреатического синдрома легкой, средней и тяжелой степени (синоним: вторичный гастрогенный панкреатит), проявляющегося вторичной экзокринной недостаточностью поджелудочной железы (отрыжка, вздутие живота, неустойчивый стул вплоть до стеатореи). В дальнейшем развивается гастроэнтеральный синдром легкой, средней, тяжелой степени, проявляющийся мальдигестией (недостаточность переваривания) и мальабсорбцией, что усугубляет диарейныи синдром, сопровождающийся дефицитом витаминов, макро- и микроэлементов. Часто развивается вторичная гипохромная анемия, выраженная потеря массы тела вплоть до дистрофии.

В литературе нет единой терминологии для обозначения сочетанного поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки - гастродуоденита. Нередко под этим термином понимают пилородуоденит, «псевдоязвенный синдром», «железистый гипертрофический гастрит», «гиперсекреторную гипертрофическую гастропатию» и др. Показано не только наличие частого (в 45-50% случаев) одновременного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, но и правомочность термина «гастродуоденит». Особый интерес к гастродуоденальной патологии обусловливается регулирующей ролью желудка и двенадцатиперстной кишки в выработке полипептидных гормонов, гормоноподобных и биологически активных веществ, влияющих как на функции пищеварительной системы, так и на организм в целом, будучи тесно связанными, со всеми органами и системами пищеварительного тракта. Желудок и двенадцатиперстная кишка прямо или косвенно влияют на функциональное состояние печени, желчных путей, поджелудочной железы, пищевода и кишок. Желудок тесно связан с поджелудочной железой и тонкой кишкой посредством сложного нейрогуморального механизма. Функцию поджелудочной железы возбуждают секретин и панкреозимин, выделяемые в начальной части тонкой кишки и вступающие в действие при участии желудочного сока. Исходя из этого, атрофический гастрит и хронический панкреатит с недостаточностью экзокринной функции взаимно обусловлены, одно заболевание может вызвать другое.

Широко распространена точка зрения, что хронический атрофический гастрит представляет собой фактор риска в отношении рака и может быть обозначен как предраковое заболевание. Можно констатировать выраженную корреляцию между гастритом и интестинальным типом рака. При дистальной локализации рака желудка, а также при раке диффузного типа значительно чаще встречается антральный гастрит. На этом основании высказывается предположение, что интестинальный тип рака желудка имеет большее отношение к гастриту, чем диффузный.

Большой интерес представляет наличие связи между гастритом типа А и раком желудка. В литературе гастрит типа А часто ставится в патогенетическую связь с раком желудка, особенно с интестинальным.

Выявить кишечную метаплазию с помощью обычного эндоскопа довольно трудно. Эта проблема была решена при использовании окрашивания метиленовым синим. При этом элементы метаплазии окрашиваются в интенсивный синий цвет. Современные исследования показывают, что толстокишечный тип интестинальной метаплазии теснее связан с раком желудка, чем более часто встречающийся тип тонкокишечной интестинальной метаплазии. Едва ли можно сомневаться в наличии связи между интестинальной формой рака желудка и интестинальной метаплазией, особенно толстокишечного типа. Однако интестинальная метаплазия может быть следствием, предшественником или ее параллельным феноменом. Предраковым состоянием является также наличие дисплазии слизистой оболочки желудка III-IV стадии.

Размещено на Allbest.ru