Актуальные вопросы диагностики и лечения антрального гастрита типа В

Размещено на http://www.allbest.ru/

Актуальные вопросы диагностики и лечения

антрального гастрита типа В

Е.Н. Колодей

Хронический гастрит (ХГ) - понятие собирательное, объединяющее различные по морфологическому строению, этиологии и патогенезу воспалительные, дистрофические и дисрегенераторные поражения слизистой оболочки желудка (СОЖ). ХГ - понятие клинико-морфологическое, но окончательный диагноз становится правомочным лишь при гистологическом подтверждении.

ХГ относится к широко распространенным заболеваниям, поражает более 40-50% взрослого населения земного шара. Распространенность ХГ во многом зависит от места и условий проживания людей, что четко связано с инфицированностью Н. pylori. Так, М. Asaka и соавт. (1996), сравнивая гастробиоптаты инфицированных и неинфицированных Н. pylori лиц молодого возраста, обнаруживали, что признаки гастрита у неинфицированных вообще отсутствовали, в то время как у 88% инфицированных была найдена лейкоцитарная инфильтрация, у 50% - атрофия и у 38% - кишечная метаплазия.

Среди внешних этиологических факторов долгое время главную роль отводили пищевым причинам, включающим:

· нерегулярное питание;

· злоупотребление острой пищей;

· употребление алкоголя;

· злоупотребление курением;

· злоупотребление кофеином;

· недостаток в рационе белков и витаминов.

Сегодня признается этиологическая роль в развитии ХГ ряда медикаментов, в особенности глюкокортикоидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов при длительном приеме; наличия пищевой аллергии и паразитарных инвазий.

Кроме того, во второй половине XX века Уоррен и Маршалл выявили еще один ранее неизвестный фактор, которому сегодня отводят одно из первых мест в этиологии хронического гастрита. Спиралевидная грамотрицательная палочка - Helicobacter pylori, найденная на эпителии слизистой оболочки антрального отдела желудка большинства больных хроническим гастритом и язвенной болезнью.

Инфицирование происходит фекально-оральным и орально-оральным путем. В развитых странах Н. pylori выявляется у 30-40% населения, а в развивающихся странах - до 90%. Характерная морфологическая особенность данной формы ХГ - выявление на слизистой оболочке антрального отдела желудка Н. pylori. Благодаря наличию множества факторов адгезии, бактерии проникают через неактивный слой, покрывающий эпителий желудка, и плотно соединяются с клетками эпителия, вызывая их повреждение. Степень активности гастрита напрямую зависит от уровня обсемененности и адгезии. Полиморфно-ядерная лейкоцитарная инфильтрация, цитотоксины бактерий и медиаторы воспаления оказывают выраженное повреждающее действие на поверхностный эпителий. Значительная плазмоцитарная инфильтрация слизистой и собственной пластинки рассматривается как специфическая иммунная реакция на H. pylori. Длительное инфицирование Н. pylori СОЖ, особенно цитотоксическими штаммами, имеющими гены cagA, vacA, iceA, babA, ведет к постоянному повреждению эпителия, его пролиферации. Преобладание процессов пролиферации над процессами дифференциации эпителия является основным фактором в патогенезе хронического хеликобактерного гастрита. В конечном итоге формируется атрофический гастрит, из которого затем может развиться рак желудка.

Классификация. В 1990 г. на 9-м Международном конгрессе гастроэнтерологов была представлена классификация гастритов, получившая название Сиднейской. Морфологическая ее часть состоит из трех разделов: этиологического (префикс), топографического (корень) и гистологического (суффикс). Благодаря синтезу этиологии, топографии и гистологических характеристик, классификация не только содержала достаточно полное описание гастрита, но и приближала диагноз к нозологическому. Из Сиднеевской классификации были исключены ранее широко распространенные термины, такие как поверхностный и атрофический гастрит, а также буквенные обозначения гастритов (А, В, АВ и С).

Вместо терминов «поверхностный гастрит» и «атрофический гастрит» появились их морфологические элементы (воспаление, активность, атрофия, кишечная метаплазия, Helicobacter pylori} с оценкой степени тяжести (отсутствует, легкая, умеренная и тяжелая), а также морфологические элементы без оценки степени тяжести (неспецифические - отек, геморрагии, эрозии, фиброз, уплощение клеток эпителия; специфические - гранулемы, радиационное поражение).

В соответствии с этиологией выделены аутоиммунный хронический гастрит тела желудка (хронический гастрит типа А), Helicobacter pylori-ассоциированный хронический гастрит антрума желудка (хронический гастрит типа В), смешанный хронический пангастрит (хронический гастрит типа АВ) и химико-токсико-индуцированный хронический рефлюкс-гастрит (хронический гастрит типа С). Были расширены понятия, касающиеся особых форм хронического гастрита: лимфоцитарный, гранулематозный, коллагеновый, эозинофильный, инфекционный (помимо Helicobacter pylori-ассоциированного).

Клинические проявления. Клинические проявления характеризуются как местными, так и общими расстройствами, как правило, появляющимися в периоды обострений. Местные признаки проявляются симптомами желудочной диспепсии (спазматические боли, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды; изжога, отрыжка, тошнота, кислый привкус во рту, жжение в эпигастрии).

У больных с HP-ассоциированным антральным гастритом, долгое время протекающим с повышением секреторной функции желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, послабление, неустойчивый стул, урчание, вздутие живота). Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздраженного кишечника (СРК) - желудочно-тонкокишечного, желудочно-толстокишечного рефлюкса.

Из общих расстройств может фиксироваться астеноневротический синдром (слабость, раздражительность, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы - кардиалгии, аритмии, неустойчивость АД со склонностью к гипотонии). У больных хроническим антральным HP-ассоциированным гастритом в стадии секреторной гиперфункции может развиться язвенноподобный симптомокомплекс, нередко свидетельствующий о предъязвенном состоянии.

Все эти проявления могут служить основой для клинической диагностики хронического гастрита типа В либо оценки стадии болезни и ее осложнений.

Диагностика

1) эдоскопический метод со взятием диагностических биопсий;

2) морфологические методы: гематоксилином и эозином, гистохимические окраски, окраска по Гимзе без дифференцировки на HP, иммуноморфологический с окраской антисыворотками к гастрину, соматостатину и гистамину;

3) методы, направленные на выявление HP: морфологический, уреазный (клотест, дыхательный), иммуноморфологический на антигены HP, иммунологический, бактериальный с посевами на среды;

4) радиоиммунологический метод с определением в крови гастрина и пепсиногена I;

5) иммунологический метод с применением иммуносорбентов: AT к париетальным клеткам, AT к ферменту K/Na-АТФазы в париетальных клетках, AT к внутреннему фактору Кастла, AT к HP;

6) определение кислотной продукции: фракционное желудочное зондирование, виды рН-метрии;

7) лабораторный метод: общий анализ крови, определение уровня уропепсина в моче.

Лечение. Нормализация образа жизни предполагает устранение стресса, неблагоприятно воздействующего на весь организм, в том числе и отрицательно влияющего на моторику ЖКТ, способствуя тем самым появлению диспептических жалоб. В случае необходимости возможно применение седативных препаратов и антидепрессантов, применение рациональной психотерапии.

Диетотерапия. Важное место в лечении диспептических расстройств у больных ХГ по-прежнему занимает диетическое питание (принцип щадящего режима с точки зрения воздействия механических, химических и термических факторов). Питание должно быть дробным, 5-6 раз в день. Следует избегать употребления продуктов, раздражающих СОЖ: крепких бульонов, копченостей и консервов, приправ и специй (лук, чеснок, перец, горчица), кофе, крепкого чая, газированных и алкогольных напитков. Рекомендуется также прекратить прием лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на СОЖ, и курение.

Медикаментозная терапия. Прокинетики (Итомед) - это фармакологические препараты, которые на разных уровнях и с помощью различных механизмов меняют пропульсивную активность ЖКТ и ускоряют транзит пищевого болюса по нему. Итомед (итоприд) способствует увеличению активности аденилатциклазы в гладкомышечных клетках пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки за счет блокады допамина и потенцирует действие ацетилхолина в гладкомышечной ткани за счет блокады холинэстеразы. Обладает противорвотным эффектом за счет взаимодействия с D2-рецепторами, находящимися в триггерной зоне. Вызывает дозозависимое подавление рвоты, вызванной апоморфином. Оказывает специфическое действие на верхние отделы ЖКТ, ускоряет транзит по желудку, улучшает его опорожнение. Не оказывает влияния на сывороточные концентрации гастрина. Быстро и хорошо всасывается в ЖКТ.

Относительная биодоступность препарата составляет 60%. Сmах - 0,28 мкг/мл, после приема 50 мг препарата Тmах в плазме - около 0,5-0,75 ч. При повторном приеме по 50-200 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней фармакокинетика имеет линейный характер, кумуляция минимальна. Связывается с белками плазмы (в основном с альбумином) на 96%, с a1-кислым гликопротеином менее чем на 15%. Активно распределяется в тканях (Vd - 6,1 л/кг) и обнаруживается в высоких концентрациях в почках, тонком кишечнике, печени, надпочечниках, желудке. В терапевтических дозах незначительно проникает в головной и спинной мозг, в грудное молоко. Метаболизируется в печени под действием флавинзависимой монооксигеназы. Идентифицированы 3 метаболита, один из которых проявляет незначительную активность: 2-3% от активности итоприда. Выводится почками. ТЅ составляет 6 ч., у больных с триметиламинурией ТЅ увеличивается. Применяют внутрь, до еды, по 1 табл. 3 раза в сутки. Суточная доза препарата составляет 3 табл. (150 мг). У пожилых пациентов дозу снижают. Если препарат не был принят вовремя, то в дальнейшем его следует принимать через равные промежутки времени. Не рекомендуется принимать в двойной дозе для компенсации пропущенной.

Антисекреторная (кислотосупрессивная) терапия. Антациды способствуют нейтрализации соляной кислоты, адсорбции пепсина. Кроме того, алюминийсодержащие антациды обладают цитопротекторным действием, повышают синтез гликопротеинов желудочной слизи, улучшают репаративные процессы. В настоящее время предпочтение отдают невсасывающимся (несистемным) антацидам. Антациды целесообразно назначать через 1-2 ч. после еды 3-4 раза в сутки и перед сном (Альмагель, Ренни, Гастал, Пее-Хоо).

Неселективные м-холиноблокаторы (Атропин, Платифиллин, Метацин, Бускопан) обладают небольшим антисекреторным эффектом, действие непродолжительно, нередко возникают побочные реакции (сухость во рту, тахикардия, запоры, нарушение мочеиспускания, повышение внутриглазного давления и др.), поэтому в настоящее время используются редко.

Селективные м-холиноблокаторы (пирензепин) избирательно блокируют рецепторы фундальных желез слизистой оболочки желудка и не оказывают влияния на м-холинорецепторы гладкой мускулатуры и сердца. Пирензепин (Гастроцепин) назначают перорально по 50 мг 2 раза в сутки (утром и вечером за 30 мин. до еды); в первые дни лечения допустим 3-кратный прием препарата. Курс лечения составляет около 2-3 нед., при этом ориентируются на клиническую симптоматику. При выраженных болевом и диспептическом синдромах пирензепин можно вводить внутривенно или внутримышечно по 10 мг 2 раза в сутки.

Блокаторы Н2-рецепторов гистамина: часто применяют ранитидин (150 мг 2 раза в сутки перорально или внутримышечно) и фамотидин (20 мг 2 раза в сутки перорально или внутривенно). Циметидин (800-1200 мг/сут) применяют редко из-за большого количества побочных эффектов (нарушение функций ЦНС, жировой гепатоз, импотенция).

Блокаторы Н+, К+-АТФазы (блокаторы «протонного насоса») - омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол - оказывают высокоселективное угнетающее действие на кислотообразующую функцию желудка. Суточная доза омепразола и эзомепразола составляет 40 мг (20 мг 2 раза в сутки или 40 мг однократно), лансопразола - 60 мг, рабепразола - 20-40 мг.

Препараты, защищающие (обволакивающие) слизистую оболочку. Сукральфат связывает лизолецитин, пепсин и желчные кислоты, повышает содержание простагландинов в стенке желудка и увеличивает выработку желудочной слизи (цитопротективное действие). Препарат назначают по 1 г 4 раза/сут (3 раза за 1 ч. до еды и перед сном). Курс лечения обычно составляет 2-3 нед. диагностика лечение антральный гастрит

Висмута трикалия дицитрат (Де-нол, Трибимол) по механизму действия близок к сукральфату. Кроме того, он обладает способностью угнетать жизнедеятельность Н. pylori. Дозировка: 120 мг х 4 раза в сутки или 240 мг 2 раза между приемами пищи.

Современная терапия хронического гастрита - это этиологическая терапия, направленная на эрадикацию инфекции Н. pylori. Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения, утвержденные Министерством здравоохранения РФ, относят антихеликобактерные схемы к необходимым лечебным мероприятиям при гастрите с выявлением Н. pylori.

XXIV заседание Международной рабочей группы по Helicobacter pylori и родственным бактериям при хронических воспалительных процессах пищеварительного тракта и раке желудка состоялось в Дублине (Ирландия) 11-13 сентября 2011 года.

Доклад доктора F. Megraud (INSERMU853 Universite de Bordeaux, Bordeaux, France) «Management of Helicobacter pylori Infection Maastricht-4» опирался на основные Утверждения свежих Маастрихтских соглашений.

В регионах с низким уровнем резистентности к кларитромицину схемы с кларитромицином рекомендуются в качестве 1-й линии эмпирической терапии. В частности, следующая схема из трех препаратов как минимум на 7 дней: ингибитор протонной помпы (ИПП) в стандартной дозе 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или метронидазол 500 мг 2 раза в день.

Назначение высокой дозы ИПП (дважды в день) повышает эффективность тройной терапии. Увеличение продолжительности тройной терапии с ИПП и кларитромицином с 7 до 10-14 дней повышает уровень успешной эрадикации на 5%.

Эффективность схем «ИПП + кларитромицин + метронидазол» и «ИПП + кларитромицин + амоксициллин» эквивалентна.

После неэффективной схемы с ИПП и кларитромицином рекомендуется назначение терапии 2-й линии: квадротерапии с препаратом висмута или тройной терапии с левофлоксацином.

После неэффективной терапии второй линии назначение лечения должно определяться при любой возможности тестированием чувствительности к антибиотикам.

В регионах с высоким уровнем резистентности к кларитромицину квадротерапия с препаратом висмута (Де-нол) рекомендуется в качестве первой линии эмпирической терапии. Если эту схему невозможно осуществить, рекомендуется последовательная терапия или квадротерапия без препарата висмута.

В регионах с высокой резистентностью к кларитромицину после неудачи квадротерапии с препаратом висмута рекомендуется назначение тройной терапии с левофлоксацином (Таваником).

Для определения успешной эрадикации Н. pylori интервал после завершения эрадикационной терапии должен составлять как минимум 4 недели.

Следует отметить, что именно для лечения хронического гастрита перечисленные схемы могут оказаться наиболее приемлемыми, т. к. при назначении эрадикации Н. pylori необходимость быстрого купирования болевого и диспептического синдрома заставляет отдать предпочтение схемам на основе ингибиторов протонной помпы (ИПП).

Препаратом из группы ИПП, отвечающим оптимальному соотношению цена/качество, является Цисагаст («ПРО.МЕД.ЦС Прага а.о.»).

Цисагаст тормозит активность Н+-К+-АТФазы в париетальных клетках желудка и блокирует тем самым заключительную стадию секреции соляной кислоты. Это приводит к снижению уровня базальной и стимулированной секреции, независимо от природы раздражителя. Вследствие снижения секреции кислоты уменьшает или нормализует воздействие кислоты на пищевод у пациентов с рефлюкс-эзофагитом.

Цисагаст оказывает бактерицидный эффект на Helicobacter pylori. Эрадикация Н. pylori при одновременном применении омепразола и антибиотиков позволяет быстро купировать симптомы заболевания, достичь высокой степени заживления поврежденной слизистой и стойкой длительной ремиссии и уменьшить вероятность развития кровотечения из ЖКТ. При приеме внутрь Цисагаст быстро абсорбируется из ЖКТ. Проникает в париетальные клетки слизистой оболочки желудка. Связывание с белками плазмы около 95%, преимущественно с альбуминами. Биотрансформируется в печени. Выводится почками - 72-80%, с калом - около 20%. ТЅ - 0,5-1 ч. У пациентов с хроническими заболеваниями печени ТЅ увеличивается до 3 ч. Режим дозирования: при приеме внутрь разовая доза составляет 20-40 мг. Суточная доза - 20-80 мг; частота применения - 1-2 раза/ сут. Продолжительность лечения - 2-8 недель.

Важным преимуществом Цисагаста является то, что в капсулах препарат содержится в виде сферических микрогранул, которые не растворяются в желудочном соке, при этом возможно вскрытие капсул в случае затрудненного акта глотания у пациента. В связи с отсутствием клинического опыта Цисагаст не рекомендуется применять при беременности. При необходимости применения в период лактации следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания. Перед началом терапии необходимо исключить возможность наличия злокачественного процесса (особенно при язве желудка), т. к. лечение омепразолом может замаскировать симптоматику и отсрочить правильную диагностику. На фоне применения Цисагаста возможно искажение результатов лабораторных исследований функции печени и показателей концентрации гастрина в плазме крови. В связи с отсутствием опыта клинического применения омепразол не рекомендуется применять у детей.

Физиотерапию широко применяют в комплексном лечении больных хроническим гастритом. Для купирования болевого синдрома используют электрофорез прокаина, платифиллина, парафиновые, озокеритовые и грязевые аппликации, инфракрасную лазеротерапию. Для стимуляции железистого аппарата при хроническом гастрите с умеренной секреторной недостаточностью применяют синусоидальные модулированные токи и дециметровые электромагнитные волны.

При приеме препаратов лечебных трав отмечается антиспастическое, обволакивающее и противовоспалительное действие. Теплый настой ромашки принимают 3 раза в день по 0,5-1 стакану. Азулен, содержащийся в ромашке, снимает боль, уменьшает метеоризм, оказывает противовоспалительное действие. Успешно применяют настой из цветков липы, мяты, зверобоя, тысячелистника, трилистника, льняного семени. При снижении аппетита рекомендуются настой полыни, корня одуванчика и др.

Вне обострения показано лечение на курортах с минеральными водами: Арзни, Березовские минеральные воды, Боржоми, Ижевск, Джермук, Друскининкай, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Саирме.

Минеральные воды можно применять и вне курорта: при пониженной кислотности - соляно-щелочные источники за 15-20 минут до еды. При сохраненной и повышенной кислотности - бикарбонатные минеральные воды за час до еды и во время изжоги. Последние исследования свидетельствуют о большой эффективности через 3 часа после еды и на ночь. Бутылку нужно заранее оставлять открытой для выхода углекислого газа, который стимулирует желудочную секрецию.

Лечебное действие оказывает психотерапия. Важно разъяснить больному суть его болезни, необходимость исключения алкоголя, курения, соблюдения диетических и лечебных рекомендаций, достаточного и полноценного сна.

В зависимости от характера психовегетативных нарушений дополнительно назначают психотропные препараты. При неврозо-подобных реакциях и повышенной секреции желудка показаны седативные средства и транквилизаторы: валериана, пустырник, Реланиум, Грандаксин, Ново-Пассит, Тазепам, Афобазол. В некоторых случаях после консультации психоневролога могут быть назначены антидепрессанты и нейролептики.

Иглорефлексотерапия, проводимая по «возбуждающему» (при ХГ с пониженной секрецией) и «тормозящему» (при ХГ с гиперсекрецией) рецептам, способствует более быстрой положительной динамике симптомов заболевания.

Размещено на Allbest.ru