Состояние слизистой оболочки пищевода и желудка у пациентов с Н. pylori до и после селективной проксимальной ваготомии

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Азербайджанский государственный институт усовершенствования врачей им. А. Алиева

Состояние слизистой оболочки пищевода и желудка у пациентов с Н. pylori до и после селективной проксимальной ваготомии

В.М. Эфендиев, Н.А. Касумов, В.А. Фаттах-Пур,

С.Ю. Гасанова, P.M. Бабаев

Изучено состояние слизистой нижней трети пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки у 200 больных до и после операции. У 125 пациентов 1-й группы до операции выявлен Н. pylori, во 2-ю группу включили 75 неинфицированных больных. Всем больным выполнили селективную проксимальную ваготомию и фундопликацию, по показаниям - с дренирующей желудок операцией. У 98% больных функция кардии восстановилась полностью. Полное восстановление морфологической структуры слизистой пищевода отмечено к концу первого года после операции, что свидетельствует о незначительной клинической значимости Н. pylori в развитии рефлюкс-эзофагита. Структура слизистой желудка у инфицированных и неинфицированных пациентов отличается, что связано с повреждающим влиянием бактерии. После селективной проксимальной ваготомии восстановление слизистой у пациентов обеих групп происходило практически одинаково. Критерием нормализации регенерации слизистой желудка служит адекватное снижение кислотности желудочного сока.

Введение

О роли Н. pylori (HP) в патогенезе язвенной болезни (ЯБ) много сказано и написано, однако с накоплением новых данных и при анализе опыта лечения рождаются все более серьезные противоречия, свидетельствующие о том, что эта проблема далека от окончательного разрешения. Тезис о значении HP как о первопричине образования язвы в настоящее время признан не всеми исследователями, и тому есть множество причин [1,2]. При этоме некоторыми исследователями было установлено, что после проведения эрадикации у больных ЯБ двенадцатиперстной кишки (ДПК) развивается рефлюкс-эзофагит, что косвенно указывает на протективную роль HP в нижней трети пищевода [3,5-7]. В то же время у больных, перенесших селективную проксимальную ваготомию (СПВ), в 89% наблюдений, а по данным отдельных авторов - до 98% [4], наступает эпителизация язвы, и это притом, что им не проводили никакой эрадикационной терапии. Таким образом, для того чтобы уточнить влияние СПВ на инфицированность HP у больных ЯБ ДПК, предпринята попытка изучить состояние слизистой нижней трети пищевода, желудка и ДПК до и после операции в ближайшие и отдаленные сроки.

Материал и методы

В исследование включены 200 больных, которым с 1996-го по 2007 г. выполнили СПВ по разработанной в НЦХ РАМН методике в сочетании с корригирующей функцию кардии операцией и по показаниям - с дренирующими вмешательствами. Все больные были разделены на 2 группы. В 1-й группе было 125 больных, у которых до операции был выявлен HP, во II группе - 75 больных, не инфицированных HP (табл.).

При обследовании изучали жалобы больных и клиническую картину, проводили рентгенографию, ЭГДС, манометрию. У всех больных при ЭГДС выполняли биопсию для последующего гистологического исследования и верификации диагноза, а также для выявления HP. Кроме того, HP определяли иммуноферментным анализом. Гистологическое исследование слизистой оболочки нижней трети пищевода в зоне пищеводно-желудочного перехода, желудка и ДПК проводили до и после операции в сроки от 6 мес до 3 лет. Выраженность морфологических изменений слизистой оболочки и плотность колонизации HP оценивали с помощью визуально-аналоговой шкалы согласно Сиднейской системе.

пищевод желудок проксимальная ваготомия

Таблица. Характер выполненных оперативных вмешательств

Результаты и обсуждение

При исследовании слизистой нижней трети пищевода до операции изменения эпителия, характерные для эзофагита, были выявлены у 47% больных 1-й группы и у 52% - 2-й; статистически значимых различий не выявлено (р = 0,018). В слизистой оболочке желудка отмечены признаки хронического гастрита различной степени выраженности, причем у больных 1-й группы преобладали признаки хронического атрофического гастрита (р = 0,0023). При исследовании ДПК отмечены островки желудочной метаплазии у 31% больных 1-й группы и у 7% - 2-й группы (р = 0,0012). Таким образом, при дооперационном исследовании слизистой оболочки нижней трети пищевода не было выявлено статистически значимых различий в степени морфологических изменений у больных обеих групп. У этих же больных выявлены различия в структуре слизистой оболочки желудка и ДПК. У больных 1-й группы чаще, чем у больных 2-й группы, отмечали хронический гастрит с признаками кишечной метаплазии и атрофии (преобладание лейкоцитарной инфильтрации собственной пластинки, поверхностного и ямочного эпителия (р = 0,00016). Причем от степени колонизации слизистой оболочки желудка HP зависела степень активности гартрита: чем выше активность гастрита, тем больше контаминация HP В ДПК также у больных 1-й группы преобладали воспалительные изменения слизистой оболочки; у них же наблюдали элементы желудочной метаплазии. Отмечено статистически достоверное различие частоты желудочной метаплазии в слизистой ДПК в 1-й группе (р < 0,0027).

Через 6 мес после проведенного хирургического лечения (СПВ с фундопликацией, дополненной дренирующей операцией по показаниям) существенных различий в степени морфологических изменений слизистой оболочки пищевода между группами не выявлено (р = 0,2), однако отмечены существенные различия в обеих группах по сравнение с дооперационными результатами. Если до операции признаки эзофагита отмечали у 47% пациентов 1-й группы и 52% больных 2-й группы, то после операции частота эзофагита уменьшилась до 8 и 11 % соответственно (р = 0,00031). Причем через 6 мес отмечены лишь поверхностные неэрозивные изменения слизистой пищевода. Выявляли отек стромы и эпителиальной выстилки без повреждения базальной мембраны. Степень колонизации HP, как и до операции, бьыа незначительной (до 20 микробных тел в поле зрения).

Несколько иная морфологическая картина отмечена в слизистой оболочке желудка и ДПК. Дело в том, что у больных 1-й группы до операции признаки гастрита превалировали. Спустя 6 мес ситуация несколько изменилась. Отмечено стихание активности хронического гастрита, гистологическая структура слизистой у больных 1-й группы приблизилась к структуре слизистой у больных 2-й группы. Заметно уменьшилась лейкоцитарная инфильтрация плазматическими клетками и лимфоцитами, практически отсутствовали участки метаплазии. Интересно, что контаминация слизистой оболочки значительно уменьшилась, причем это происходило без какой-либо эрадикационной терапии. Более того, не отмечено и статистически значимой миграции HP из антрального отдела в тело и дно желудка. На наш взгляд, значительное уменьшение контаминации слизистой желудка HP после СПВ связано с изменением среды обитания (снижением кислотности желудочного сока), однако это обстоятельство требует дальнейшего изучения.

Различий в состоянии слизистой ДПК у пациентов обеих групп не выявлено. Различия наблюдали у больных, которым СПВ с фундопликацией дополняли дренирующей желудок операцией. В результате нарушения клапанной функции привратника у части больных развивался дуоденогастральный рефлюкс. Более частый контакт с содержимым желудка по-прежнему способствовал появлению элементов желудочной метаплазии.

Спустя год в состоянии слизистой пищевода существенных различий не наблюдали. Лишь у 2 больных с желудочно-пищеводным рефлюксом изменения в слизистой соответствовали диффузно-интерстициальному эзофагиту.

В слизистой оболочке желудка за указанный период времени происходит максимальное восстановление гистологической структуры. При этом практически полностью исчезают лимфопролиферативные повреждения и инфильтрация собственной пластинки лимфоцитами. Интенсивность патоморфологических проявлений, как и течение гастрита, коррелирует со степенью колонизации HP. В обеих группах через год контаминация HP была минимальной (не более 20 микробных тел). Более того, теперь HP не вызывает повреждения слизистой желудка, а скорее присутствует в качестве симбионта. В слизистой оболочке ДПК к этому времени практически у всех больных обеих групп наступало рубцевание язвенного дефекта и восстановление нормальной слизистой оболочки. Интересно, что очаги метаплазии в зонах, прилегающих к язве (до операции), у больных с HP по мере рубцевания язвенного дефекта подвергались обратному развитию или замещению элементами волокнистого каркаса. Эти процессы достоверно коррелируют с контаминацией HP (R = 0,86). Если до операции в зонах желудочной метаплазии выявляли слабую и среднюю степени контаминации HP (от 20 до 40 микробных тел), то после операции через 1 год у большинства больных, у которых язва полностью зажила (95%), HP в слизистой ДПК не был обнаружен.

У 11 (5,1%) больных отмечен рецидив язвы ДПК после СПВ. Клинические проявления рецидива отмечены только у 5 из них, у остальных 6 больных язва была выявлена при контрольной ЭГДС. Считаем, что правильнее это было бы трактовать как незавершенное рубцевание язвенного дефекта. Причиной рецидива была неадекватная ваготомия у 5 больных, у 6 остальных рецидив язвы ДПК не был связан с повышенной кислотностью. Уровень базальной секреции не превышал 2 ммоль/л. Рецидив язвы отмечен у 4 оперированных больных 2-й группы и у 7 больных 1-й группы. Таким образом, нет статистически значимых различий частоты рецидива у больных 1-й и 2-й групп (р = 0,034). При гистологическом исследовании биоптата краев язвы у 6 больных с независимым от кислотности рецидивом (2 - из 1-й группы, 4 - из 2-й) оказалось, что у больных 2-й группы превалируют повреждения эндотелия микрососудов слизистой, склероз и нарушение микроциркуляции. Естественно, указанные изменения сопровождаются нарушением трофики и гипоксией слизистой оболочки, что, безусловно, является причиной расстройства репарации и регенерации в зоне язвы.

Некоторые отличия в гистологической характеристике слизистой оболочки ДПК в обеих группах наблюдали у больных, которым выполнили дренирующую операцию в сочетании с СПВ и фундопликацией. У этих больных отмечали несколько ускоренную эвакуацию из желудка. На наш взгляд, поэтому эпителизация язвенного дефекта происходила медленнее (р = 0,0012), чем у больных, перенесших только СПВ и фундопликацию. Так, у 39 больных 2-й группы, перенесших СПВ, эпителизация наступала в среднем в сроки до 6 мес, у 46 больных, перенесших дренирующую операцию, срок рубцевания затягивался до 1 года (р = 0,0016). У 72 больных 1-й группы, перенесших СПВ, рубцевание наступало в 98% наблюдений в первые 6 мес, а у больных той же группы, перенесших СПВ с дренирующей операцией, рубцевание затягивалось до 1 года (р = 0,0021). Следовательно, отмечена статистически значимая разница в сроках заживления в обеих группах в зависимости от характера оперативного вмешательства. В то же время не было установлено достоверных различий в сроках эпителизации в зависимости от контаминации HP после СПВ.

Заключение

Статистически значимых различий морфологической картины слизистой оболочки пищевода у пациентов с ЯБ ДПК, ассоциированной с HP, и у больных без HP не вьывлено. В обеих группах одинаково часто отмечали признаки эзофагита, хотя у не инфицированных HP больных изменения в слизистой нижней трети пищевода носили более выраженный характер, у них чаще отмечали признаки эрозивного эзофагита (различия статистически недостоверны).

После проведенного оперативного лечения у 98% больных отмечено полное восстановление функции кардии. При адекватном снижении желудочной секреции это приводило к нормализации структуры слизистой пищевода одинаково в обеих группах вне зависимости от исходного состояния кардии. Наиболее полно восстановление морфологической структуры слизистой отмечено к концу 1 года после операции, что свидетельствует о незначительной клинической значимости HP в развитии рефлюкс-эзофагита. Гораздо важнее адекватное восстановление физиологической барьерной функции кардии, чего достигают, выполняя после СПВ фундопликацию.

Морфологическая характеристика слизистой оболочки желудка у больных с HP отличается от таковой у больных без HP до операции, что связано с повреждающим влиянием бактерии. Однако после СПВ восстановление нормальной гистологической структуры слизистой происходит практически одинаково у пациентов обеих групп. На наш взгляд, критерием нормализации регенерации слизистой желудка служит адекватное снижение кислотности желудочного сока.

Список литературы

1. Крылов Н.Н. Проблемы, которые не могут не волновать: утопии и реалии современного учения о язвенной болезни // Вестн. хирург, гастроэнтерол. 2007. № 1. С. 25-31.

2. Лобанков В.М. Тезисы о язвенной болезни, или комментарий к статье Н.Н. Крылова "Проблемы, которые не могут не волновать..." // Вестн. хирург, гастроэнтерол. 2007. № 2. С. 94-96.

3. Bretagne J.F., Barthelemy P., Caekaert A. Are gastroesophageal reflux disease and peptic ulcer esophagitis a complication of the eradication of Helicobacter pylori in patients with duodenal ulcer? Abstracts. New Orleans: Digestive Disease Week, 1998. P. 960.

4. Donahue P.E. Parietal cell vagotomy-anterectomy: ulcer surgery in the modern era // W. J. Surg. 2000. V. 24. P. 264-269.

5. Hamada H. High incidence of reflux-esophagitis after eradication therapy for impacts of hiatal hernia and corpus gastritis // Aliment. Pharmacol. Ther. 2000. V. 14. P. 729-735.

6. Holtmann G., Cain C.R., Maltertheiner P. The impact of H. pylori on healing of reflux-esophagitis during treatment with pantopro-zole. New Orleans: Digestive Disease Week, 1998. Abstracts. P. 598.

7. Vaezi M.F. et al. CagA-positive strains of Helicobacter pylori may protect against Barrett's esophagus // Am. J. Gastroenterol. 2000. V. 95. P. 2206-2211.

Размещено на Allbest.ru