Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Размещено на http://www.allbest.ru/

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Более 15 последних лет гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь занимает одно из первых мест среди заболеваний органов пищеварения, которым ученые всего мира уделяют пристальное внимание с целью дальнейшего изучения и усовершенствования определения понятия, этиологии, патогенеза, классификации и дифференцированного лечения.

Термин «гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь» появился сравнительно недавно и в определенной степени сменил предшествующее название «рефлюкс-эзофагит» и «рефлюксная болезнь», которая представляет собой сочетание верхнего гастроэзофагеального и нижнего дуоденогастрального рефлюксов, сопровождающихся рефлюкс-эзофагитом и рефлюкс-гастритом. Хотя эти термины синонимичны, новое название - гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь - более широкое, так как включает характерный симптомокомплекс жалоб больного в связи с забросом кислого желудочного содержимого в пищевод без макроскопических его изменений (катаральное воспаление, эрозии, язвы).

С другой стороны, при отсутствии жалоб у некоторых больных находят патологический пищеводный рефлюкс и эндоскопически регистрируемые явления воспаления, а также эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки пищевода, что дает основание для постановки диагноза гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь - термин, которым обозначают все случаи патологического заброса содержимого желудка в пищевод, независимо от того, развивается ли при этом воспаление слизистой оболочки пищевода или нет.

И по настоящее время существуют различные определения заболевания, но нет четкого понятия о гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, поскольку у здоровых лиц физиологический гастродуоденальный рефлюкс составляет по времени до 5 мин в сут., а у некоторых продолжительное закисление пищевода желудочным соком не сопровождается жалобами, эндоскопическими и гистоморфологическими изменениями его слизистой оболочки. Напротив, даже при временных клинических проявлениях, характерных для рефлюкс-эзофагита, воспалительно-дистрофические и эрозивные изменения слизистой оболочки пищевода могут отсутствовать.

По всей видимости, наличие большого количества внепищеводных проявлений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в виде кашля, приступов бронхиальной астмы, рецидивирующих пневмоний, ретростернальных болей, нарушений ритма сердечной деятельности и др. часто определяет отсутствие классических клинических жалоб, характерных для заболевания, а недостаточное знание практическими врачами разнообразных форм клинического проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни приводит к диагностическим и фармакотерапевтическим ошибкам и как следствие - поздней диагностике и появлению осложнений вплоть до пептических язв пищевода и пищевода Барретта.

Для понимания проблемы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, общепринятой является концепция «айсберга», согласно которой:

· подводную часть «айсберга» составляют большинство больных, имеющих лишь слабовыраженные, спорадические симптомы и не нуждающихся в наблюдении врача, т.е. эти больные остаются вне медицинского учета;

· верхняя середина, т.е. видимая часть «айсберга», представлена группой больных с проявлениями рефлюкса без осложнений, но требующих периодического или постоянного лечения;

· верхушку «айсберга» составляют пациенты, которые страдают гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, с осложнениями в виде кровотечений, стриктур и пептических язв пищевода.

Работы, проведенные в последние годы, показали, что периодически возникающая изжога как кардинальный симптом гастроэзофагеальной рефлюксной болезни встречается у 20-40% всего населения. При беременности этот симптом отмечается у 48% женщин.

Рефлюкс-эзофагит, являющийся частью гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, при котором возникают различной степени выраженности воспалительно-дистрофические и эрозивно-язвенные изменения слизистой оболочки дистального отдела пищевода, обнаруживается у 3-4% населения.

По современным представлениям, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь рассматривается как заболевание с первичным нарушением моторики пищевода и желудка. Основное значение в развитии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни имеет уменьшение антирефлюксного барьера, тонуса нижнего пищеводного сфинктера, увеличение эпизодов (количества) расслаблений нижнего сфинктера пищевода, снижение пищеводного клиренса - способности к самоочищению от желудочного рефлюктата, повышение внутрижелудочного давления. Дополнительными факторами, способствующими развитию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, являются агрессивные факторы желудочного содержимого (хлористоводородная кислота, пепсин, желчные кислоты, в меньшей степени панкреатические ферменты - трипсин, фосфолипаза А2) на фоне снижения резистентности эпителия пищевода.

К факторам, предрасполагающим к гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, следует отнести ослабление моторики желудка, вплоть до гастропареза, снижение выработки слюны (болезнь Шьегрена), нарушение холинергической иннервации пищевода. Определенная роль в развитии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни отводится микроорганизмам Helicobacter pylori, присутствие которых в слизистой оболочке кардиального отдела желудка отрицательно сказывается на течении рефлюкс-эзофагита.

Частой причиной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни является диафрагмальная грыжа, пептическая язвенная болезнь желудочной и особенно дуоденальной локализации, желудочная функциональная диспепсия (язвенноподобная неязвенная диспепсия).

Напитки, содержащие кофеин - кофе, чай, какао, кока-кола и пепси-кола, цитрусовые соки; цитрусовые - апельсины, лимоны, грейпфруты, цитроны; алкоголь; молоко; томаты и продукты, приготовленные из них, - томатный сок, паста, соусы; хрен; лук; чеснок; перец и другие специи способствуют повышению кислотопродукции в желудке, раздражают его слизистую оболочку и снижают тонус нижнего сфинктера пищевода.

К основным факторам риска гастроэзофагеальной рефлюксной болезни относятся: стресс, поза (длительные наклоны туловища), ожирение, беременность, курение, диафрагмальная грыжа, лекарства: антагонисты кальция, блокаторы, антихолинергические средства.

Таким образом, причиной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в большей степени является присутствие кислоты в неестественном для нее месте слишком долгое время, чем избыточное кислотообразование в желудке. Увеличенный контакт слизистой оболочки пищевода с желудочным содержимым является следствием дисфункции антирефлюксного барьера гастроэзофагеального перехода и/или снижением пищеводного кислотного клиренса. Состав рефлюктата имеет непосредственное отношение к возникновению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Ионы водорода сами по себе при длительном контакте со слизистой оболочкой пищевода могут вызывать ее повреждение, приводящее к эзофагиту. Пепсин также вызывает выраженные нарушения слизистого барьера пищевода. Эффект пепсина рН-зависимый и отсутствует в щелочной среде. Желчные кислоты обладают повреждающим эффектом на слизистую оболочку пищевода независимо от присутствия кислоты. Трипсин значительно реже способствует развитию рефлюкс-эзофагита и в отличие от пепсина фермент проявляет свое действие в нейтральной и щелочной средах.

Хотя основная медикаментозная терапия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни направлена на нейтрализацию или угнетение кислотообразования в желудке, есть все основания считать, что заболевание возникает не столько от избытка продукции хлористоводородной кислоты, сколько в результате длительного присутствия кислоты в нефизиологическом для нее месте.

Ключевым этиологическим фактором гастроэзофагеальной рефлюксной болезни является недостаточность антирефлюксного барьера, что в основном инициируется тонусом пищеводного сфинктера. Достоверно установлено, что в этиологии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни играют роль как снижение расслабления, так и спорадические спонтанные расслабления нижнего эзофагеального сфинктера. Потеря координации в работе мышечной диафрагмы и нижнего пищеводного сфинктера может играть роль в патогенезе патологического рефлюкса у больных, страдающих грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Снижение пищеводного кислотного клиренса в результате ослабления перистальтики пищевода может также играть дополнительную роль в развитии заболевания у больных с тяжелыми формами эзофагитов.

Основными симптомами гастроэзофагеальной рефлюксной болезни является изжога, острая боль в гортани, кислые и воздушные отрыжки, жжение и чувство давления в подложечной области, которые возникают через 15-40 мин после еды и провоцируются продуктами, стимулирующими синтез кислоты и желчи: жареной, острой пишей, кислыми соками, алкоголем, особенно красным сухим вином, газированными (кока-кола, фанта) и другими напитками (кофе, шоколад, какао), употреблением яиц всмятку, редьки, редиса, большого количества растительных жиров. Относительно редко у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью наблюдается отрыжка пищей, срыгивание кислотой или желчью, тошнота, дисфагия, рвота, слюнотечение, ощущение «комка» за грудиной.

Нередко больные гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью жалуются на боли за грудиной с иррадиацией в шею, нижнюю челюсть, левое плечо и руку, под левую лопатку. В последнем случае следует проводить дифференциальную диагностику с ишемической болезнью сердца (стенокардией). Загрудинные боли при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни связаны с приемом пищи, в частности перееданием, низким положением головы во время сна, обычно купируются антацидами или щелочными минеральными водами.

Все вышеперечисленные жалобы провоцируются физической нагрузкой при частых наклонах туловища, переполнением желудка жидкой, жирной, плотной и сладкой пищей, алкоголем и усиливаются в ночное время.

Большое внимание в последние годы в клинической картине уделяется внепищеводным проявлениям гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и рефлюкс-эзофагита - бронхолегочному, кардиальному, отоларингологическому и стоматологическому синдромам. К ним относятся постоянный, особенно ночной, кашель; рецидивирующие пневмонии, хронический бронхите астматическим компонентом; загрудинные и боли в области сердца по типу стенокардии, иногда с нарушением ритма сердечной деятельности; хронический рефлюксный ларингит и фарингит, кариес зубов.

Попадание содержимого пищевода в просвет бронхов может способствовать развитию бронхоспазма. Обследования больных бронхиальной астмой показали, что у 80% имеется гастроэзофагеальный рефлюкс, у 25% пациентов для получения терапевтического эффекта достаточно назначения антисекреторных препаратов, в частности селективного М-холинолитика пирензепина (гастроцепина) в обычной дозировке 20-30 мг парентерально или 100 мг энтерально в сутки. Согласно S.J. Sontag (1992), половина всех случаев болей в левой половине грудной клетки (симптом передней грудной клетки) не связаны с заболеваниями сердца и часто обусловлены забросом желудочного содержимого в пищевод. Данные осмотра больного с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью весьма скудные: может быть обнаружена сухость полости рта (ксеростомия), часто гипертрофированные грибовидные сосочки языка как результат желудочной гиперсекреции, реже левый или правый френикус-симптом, выраженный при ларингите и сочетающийся с осиплостыо голоса.

При наличии внепищеводных проявлений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и рефлюкс-эзофагита в виде хронического бронхита, рецидивирующих пневмоний, в том числе и аспирационных (синдром Менделя), бронхоспазма - в легких обнаруживаются сухие, свистящие хрипы, влажные средне и мелкопузырчатые хрипы, альвеолярная крепитация, удлинение выдоха и т.д.

При наличии загрудинных болей не наблюдается нарушений частоты, ритма сердечной деятельности, мелодии сердца, если нет сопутствующей кардиоваскулярной патологии.

Диагноз гастроэзофагеальной рефлюксной болезни подтверждается рентгенологически при наличии обратного затекания (заброса) контраста из пищевода в желудок, выявления диафрагмальной грыжи при исследовании больного в горизонтальном положении. Основным, так называемым «золотым» стандартом диагностики гастроэзофагеальной рефлюксной болезни остается эндоскопический метод исследования, новым - вычисление времени закисления нижней трети пищевода при круглосуточном мониторировании в нем рН.

В МКБ X пересмотра выделяют следующие заболевания пищевода:

· К 20 Эзофагит

· К 21 Гастроэзофагеальный рефлюкс

· К 22.0 Ахалазия кардиального отдела пищевода

· К 22.1 Язва пищевода

· К 22.2 Непроходимость пищевода

· К 22.4 Дискинезия пищевода

· К 22.5 Дивертикул пищевода

Общепринятой является эндоскопическая классификация эзофагитов по степени тяжести по Savary-Millor. Согласно этой классификации выделяют следующие степени тяжести:

1. Отдельные несливающиеся эрозии и/или эритема дистального отдела пищевода.

2. Сливающиеся, но не захватывающие большую часть слизистой оболочки эрозии.

3. Эрозивные поражения нижней трети пищевода, сливающиеся и охватывающие всю поверхность слизистой оболочки.

4. Хроническая язва пищевода, стеноз пищевода, цилиндрическая (желудочная или кишечная) метаплазия слизистой оболочки пищевода (пищевод Барретта).

В классификации Savary-Millor нечетко отражена стадия катарального рефлюкс-эзофагита, которая, как начальная стадия заболевания, признается многими учеными эндоскопистами и клиницистами.

Эндоскопические критерии тяжести рефлюкс-эзофагита [по Savari-Miller в модификации G.N.J. Tytgat et al., 1990].

· 0 степень - признаки повреждения слизистой оболочки пищевода отсутствуют, четко определяется желудочно-пищеводное соединение, гладкая и блестящая слизистая в дистальном отделе;

· I степень - слабо выраженная очаговая или диффузная эритема и рыхлость слизистой пищевода на уровне желудочно-пищеводного соединения, легкая его сглаженность. Исчезновение блеска слизистой оболочки дистальных отделов. Нарушения целостности слизистой оболочки не наблюдается;

· II степень - наличие одной или более поверхностных эрозий с экссудатом или без него, чаще линейной формы, располагающиеся на верхушках складок. Они занимают менее 10% поверхности слизистой дистального сегмента пищевода (пятисантиметровая круговая зона слизистой пищевода выше желудочно-пищеводного соединения);

· III степень - сливающиеся эрозии, покрытые экссудатом или отторгающимися некротическими массами, которые не распространяются циркулярно. Объем поражения слизистой оболочки дистального отдела пищевода менее 50%;

· IV степень - циркулярно расположенные сливающиеся эрозии или экссудативно-некротические повреждения, занимающие всю пятисантиметровую зону пищевода выше желудочно-пищеводного соединения с распространением на дистальный отдел пищевода;

· V степень - глубокие изъязвления и эрозии различных отделов пищевода. Стриктуры и фиброз его стенок, короткий пищевод.

В соответствии с последними рекомендациями в настоящее время принято использование Лос-Анджелесской (1998) классификации эзофагитов, основанной на эндоскопических критериях, характеризующих изменения слизистой оболочки пищевода. Она предусматривает лишь количественное определение протяженности эзофагита независимо от наличия других изменений в слизистой оболочке.

Международная классификация эндоскопической оценки рефлюкс-эзофагита (Лос-Анджелес, 1998):

· Степень А - воспалительные изменения в слизистой ограничены в пределах складки, до 5 мм.

· Степень В - изменения в слизистой оболочке более 5 мм, не распространяющиеся на две складки.

· Степень С - изменения в слизистой оболочке, распространяющиеся на несколько складок, но не циркулярные.

· Степень D - обширные воспалительные изменения в слизистой оболочке, распространяющиеся более чем на 75% окружности.

Описание воспалительных изменений при эндоскопическом исследовании в данной классификации относятся только к видимым воспалительным ее изменениям. Здесь не учитываются осложнения эзофагитов, такие, как язвы пищевода, стриктуры, видимая метаплазия эпителия (пищевод Барретта).

При катаральном эзофагите находят гиперемию и тусклость слизистой оболочки пищевода, отек, плоские выбухания и белесоватые налеты на различных ее участках, различной формы и величины, покрытые бледно-серым легко снимающимся налетом.

При эрозивном эзофагите определяются эрозии слизистой оболочки пищевода в виде округлых поверхностных малинового цвета дефектов. При язвенном эзофагите помимо вышеописанного определяются язвенные дефекты. Учитывая, что макро- и микроскопические изменения слизистой оболочки пищевода выявляются не во всех случаях гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, при наличии соответствующих симптомов эндоскопическое исследование должно дополняться проведением суточного мониторирования внутрипишеводного рН, позволяющее выявить увеличение количества эпизодов гастроэзофагеального рефлюкса в течение суток, число которых должно быть более 50 и их суммарная продолжительность свыше 1 ч.

Эти данные касаются тяжелых форм рефлюксной болезни пищевода, так как классически установленным является то, что снижение рН до 4 и ниже в течение более чем 5 мин в сут. (физиологический рефлюкс) уже можно считать патологическим рефлюксом, который является причиной развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. При рефлюкс-эзофагитах легкой и средней степени тяжести время закисления пищевода может составлять 15-30 мин.

При гистологическом исследовании макроскопически не измененной слизистой оболочки пищевода у пациентов, у которых имеются клинические проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, обычно обнаруживают признаки ее воспаления.

Для диагностики гастроэзофагеальной рефлюксной болезни может быть использован манометрический метод. В начале исследования определяется давление в дистальном отделе пищевода (норма 1,5-2,7 кПа или 11 - 19 мм рт. ст.) с использованием провокационной пробы - компрессии живота. В норме давление в дистальном отделе пищевода на 20-50% выше, чем в желудке, а при недостаточности нижнего пищеводного сфинктера давление в пищеводе и желудке почти не отличается.

При парентеральном введении пентагастрина в дозе 6 мкг/кг давление в дистальном отделе пищевода больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью почти не повышается по сравнению с таковыми у здоровых людей.

В настоящее время особое внимание уделяют синдрому Барретта, являющемуся отражением наиболее тяжелого течения рефлюкс-эзофагита, а по мнению большинства специалистов, - предраковым состоянием.

Термином «пищевод Барретта» обозначают замещение плоского многоклеточного эпителия метапластическим цилиндрическим эпителием желудка и реже кишечника вследствие дополнительного повреждения защитных факторов слизистой оболочки пищевода и пролиферации ее подслизистого слоя.

В последние годы интерес врачей к проблеме пищевода Барретта заметно возрос, что обусловлено эпидемическим распространением данной патологии во всем мире, начиная с 80-х гг. прошлого века. Этот синдром развивается у 10-15% больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. К факторам, предрасполагающим к его возникновению, относят гиперсекрецию хлористоводородной кислоты, наличие желчи в желудочном содержимом, которая является составной частью пищеводного рефлюктата.

Риск развития рака пищевода (аденокарциномы) возрастает у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью с наличием пищевода Барретта в 30-125 раз. Аденокарцинома пищевода в 40% случаев ассоциируется с пищеводом Барретта.

К сожалению, на каждый случай диагностирования пищевода Барретта 16 остаются не выявленными. Соответственно, если при жизни выявляется 22 больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью на 100 тыс. населения, то на аутопсии это число возрастает до 376. Для подтверждения диагноза «пищевод Барретта» необходима биопсия из слизистой оболочки пищевода для проведения гистоморфологического исследования.

Из других осложнений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни следует отметить пептическую язву пищевода, возникающую у 5% больных, ее перфорацию, чаще всего в средостение (до 15% язв пищевода), острые и хронические кровопотери, также стенозирование и стриктуры пищевода.

Все перечисленные осложнения, на наш взгляд, следует рассматривать как истинные осложнения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, однако согласно общепринятой международной классификации эзофагитов Savary-Millor, все эти осложнения относятся к IV степени тяжести рефлюкс-эзофагита, которая считается тяжелой, но не осложненной.

Что следует изменить в повседневной жизни при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

1. Поднять изголовье кровати на 15 см.

2. Бросить курить.

3. Воздерживаться от употребления спиртного.

4. Сократить употребление жирных продуктов.

5. Сократить объем употребляемой пищи и жидкости.

6. Не принимать пищу за 1 - 1,5 ч до сна и в ночное время.

7. Похудеть (при избыточном весе).

8. Избегать употребления таких продуктов, как: шоколад, карминативы (мята курчавая и мята перечная), кофе (с кофеином и без него), чай, напитки «кола», томатный сок, соки цитрусовых плодов.

9. Контролировать или уменьшить прием лекарственных препаратов, которые могут угнетать перистальтику пищевода, функцию нижнего пищеводного сфинктера и оказывающих прямое повреждающее действие на слизистую пищевода: неселективных антихолинергетиков, теофиллина, миогенных спазмолитиков, нитратов, диазепама, наркотических аналгетиков, блокаторов кальциевых каналов, b-адренергических агонистов, прогестерона (часто содержится в контрацептивах), a-адренергических антагонистов, препаратов, содержащих желчь, нестероидных противовоспалительных средств.

гастроэзофагеальный рефлюксный болезнь

Размещено на Allbest.ru