Системний кровообіг. Закони гемодинаміки, роль судин у кровообігу

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Ток крові в судинах залежить від продуктивності серця, просвіту судин і стану крові. Активне (регульоване) змінення просвіту судин визначається їх гладкими м'язами. У свою чергу стан гладких м'язів судинної стінки залежить від багатьох факторів: а) від об'єму крові, що знаходиться в них, і його зміни в часі, б) метаболізму самих непосмугованих (гладком'язових) клітин і навколишніх тканин, в) впливу нервів, г) гуморальних впливів.

Мал. 1

Судинний тонус. Стінка тих відділів судинної системи, де містяться непосмуговані м'язові клітини, перебуває в незначному постійному напруженні -- тонусі. Тонус -- це стан довгочасного підтримування збудження непосмугованих м'язів судин, що виявляється відповідною інтенсивністю їхньої скорочувальної активності й не супроводжується розвитком стомлення. У кожному відділі судинної системи вираженість тонічного скорочення неоднакова. Приміром, тонус судин шкіри менший, ніж скелетних м'язів. Підґрунтя тонічного напруження -- фізіологічні властивості власне непосмугованих м'язових клітин і реакція їх на зовнішні впливи.

Чутливість до зовнішніх впливів у різних м'язових клітинах судин неоднакова. За вираженістю реакції можна виділити два типи м'язових клітин:

· фазні;

· тонічні.

До зовнішніх подразників більш чутливі фазні м'язові клітини. Тонічного типу непосмуговані м'язові клітини мають пейсмекерну активність. Вона найвираженіша в артеріальних судинах, особливо в їх резистивному відділі. Спонтанна деполяризація цих клітин, поширюючись на прилеглі клітини, створює так званий базальний тонус.

Базальний тонус судин в умовах цілісного організму додатково підтримується такими механізмами:

· реакцією непосмугованих м'язів на розтягнення тиском крові;

· вазоактивними метаболітами, що постійно утворюються у тканинах;

· гуморальними факторами, що циркулюють у крові;

· тонічними імпульсами, що надходять нервами (у стані фізіологічного спокою судиноруховими нервами до судин надходять імпульси з частотою 1--3 за 1 с).

Загалом тонус судин зумовлено інтеграцією базального тонусу і фазних скорочень.

Стінка більшості судин складається з еластичних, колагенових волокон і непосмугованих м'язових клітин. Еластичних волокон дуже багато в інтимі судин, де вони утворюють густу сітку, що легко розтягується. Їх натяг створює еластичне напруження судинної стінки, протидіючи тиску крові, що розтягує судину.

Колагенові волокна середньої і зовнішньої оболонок судин також утворюють сітку. Але еластичність їх менша, і тому вони чинять більший опір розтягненню, ніж еластичні волокна. Однак у стінці багатьох судин колагенові волокна розміщуються вільніше від еластичних, унаслідок чого вони починають протидіяти лише в тому разі, якщо судину розтягнуто до певної межі.

Вплив об'єму крові на тонус судин. Кровотік у конкретних судинах здебільшого визначається такими їх властивостями, як еластичність, розтяжність і скоротливість. Так, залежність об'ємної швидкості від тиску більше виявляється в судинах з еластичною стінкою, ніж у твердих трубках. Під впливом тиску крові судина розтягується, що, з одного боку, знижує тиск, а з іншого, -- збільшує об'ємний кровотік.

На відміну від цього судини м'язового типу при зростанні тиску можуть активно перешкоджати зміні кровотоку. Так, наприклад, за рахунок однієї лише реакції непосмугованих м'язових волокон стінок може змінитися об'єм крові, що тече судиною: у разі швидкого наростання тиску і швидкого розтягнення непосмугованих м'язів вони скорочуються, зменшуючи просвіт, а отже, -- знижується і швидкість кровотоку. У разі повільного зростання тиску виявляється ефект пластичності непосмугованих м'язових клітин, і судина, навпаки, поступово розширюється, а об'ємний кровотік зростає.

У малих артеріальних судинах можна виявити ще один ефект -- критичний тиск закриття. При зменшенні тиску нижче від 20 мм рт. ст. артеріоли спадаються, тому кров у капіляри, що перебувають за ними, надходити не буде.

Стінка більшості судин складається з еластичних, колагенових волокон і непосмугованих м'язових клітин. Еластичних волокон дуже багато в інтимі судин, де вони утворюють густу сітку, що легко розтягується. Їх натяг створює еластичне напруження судинної стінки, протидіючи тиску крові, що розтягує судину.

Колагенові волокна середньої і зовнішньої оболонок судин також утворюють сітку. Але еластичність їх менша, і тому вони чинять більший опір розтягненню, ніж еластичні волокна. Однак у стінці багатьох судин колагенові волокна розміщуються вільніше від еластичних, унаслідок чого вони починають протидіяти лише в тому разі, якщо судину розтягнуто до певної межі.

Модулююча функція судинної стінки. Судинний тонус і напруження стінки. З колагеновими й еластичними волокнами анатомічно пов'язані непосмуговані м'язові клітини. На відміну від зазначених “пасивних” волокон непосмуговані м'язові клітини активно впливають на стан судини й кровотік. Скорочуючись і натягуючи колагенові й еластичні волокна, непосмуговані м'язи створюють активне напруження в стінці судини -- судинний тонус.

Непосмуговані м'язи управляють напруженням стінки судини , змінюючи просвіт за допомогою вищезазначеного механізму, а також самі по собі. Причому можна виділити два принципово розбіжні шляхи модуляції напруження непосмугованими м'язами. Якщо тиск зростає швидко, м'язові клітини реагують скороченням, зменшуючи просвіт судини й знижуючи напруження. Зниження напруження відбудеться як унаслідок зменшення діаметра судини, так і зменшення об'ємного кровотоку. У разі повільного наростання тиску напруження так само повільно знижується, але відбувається це вже шляхом поступової релаксації (подовження) м'язів і збільшення просвіту судини. У другому випадку ефект зниження напруження повністю зумовлений зменшенням тиску крові на стінки розширеної судини. Зазначений механізм називають прямою релаксацією напруження.

Навпаки, у разі раптового зниження об'єму крові в судині відбувається поступове скорочення непосмугованих м'язових клітин, що відновить напруження судинної стінки. Це явище називають зворотною релаксацією напруження. Таким чином, сам кровотік впливає на стан судин і кровообіг у них. Як пряма, так і зворотна релаксація напруження більшою мірою виражені у венах, ніж в артеріях.

Унаслідок цього у венах підтримується тиск наповнення, незважаючи на низький рівень гідродинамічного тиску, що забезпечує досить високу швидкість кровотоку в них.

Трансмуральний тиск створює в стінці судин напруження.

Взаємозв'язок трансмурального тиску і напруження можна розрахувати спрощеною формулою, де не враховується товщина стінки:

Рt = F/r(38),

де Рt -- трансмуральний тиск, F -- напруження, r -- радіус судини.

Отже, що менший радіус судини, то менше напруження (F = Pt · r) у його стінці за однакового трансмурального тиску.

Унаслідок цього найдрібніші судини -- капіляри, стінку яких становить один шар клітин, не розриваються, незважаючи на відносно високий тиск крові на їхню стінку.

Вищезазначені структури судинної стінки, створюючи напруження, протидіють судинорозширювальній дії трансмурального тиску. Але якщо зробити поздовжній розріз судинної стінки, унаслідок дії сил напруження місце розрізу зяятиме.

Величина напруження в стінці конкретної судини залежить від співвідношення в ній структурних елементів. На межу розтяжності судини впливає співвідношення колагенових й еластичних елементів. Так, артерії великого кола крoвообігу в 6--10 разів менш розтяжні, ніж вени цього самого відділу. Вени малого кола мають таку саму розтяжність, як і великого, а легеневі артерії мають більшу розтяжність, ніж артерії великого кола.

Найвище напруження в стінці аорти: воно в 10 000 разів більше, ніж у капілярі, тоді як у подібній за діаметром порожній вені -- лише в 1300 разів. Тому в разі склеротичного або будь-якого іншого ушкодження стінки судини саме в найбільших артеріальних судинах відбувається розшарування стінки й виникає аневризма або навіть розрив.

Гуморальна регуляція тонусу судин.Гуморальні стимули. Насамперед необхідно враховувати, що суттєва зміна в крові або тканинах концентрації К+, Nа+, Са2+ впливає на стан судинної стінки, оскільки в такому разі порушується рівень іонних градієнтів.

Але найчастіше гуморальну стимуляцію зумовлено взаємодією вазоактивних речовин з рецепторами мембран непосмугованих м'язових клітин. Здебільшого судини непосмугованих м'язових клітин мають ?- і?-адренорецептори. Взаємодія А (НА) з цими рецепторами може спричинити різні ефекти. Активація ?-рецепторів призводить до зниження вмісту цАМФ усередині клітини й збільшення кількості вільного Са2+. Унаслідок цього м'яз скорочується і судина звужується. Взаємодія з ?-рецепторами супроводжується збільшенням рівня цАМФ, зменшенням концентрації вільного Са2+ і розслабленням непосмугованої м'язової клітини.

Реакції судини на А й НА залежать від співвідношення в ній зазначених рецепторів і від їхньої чутливості до відповідних гормонів. Так, у фізіологічній концентрації А взаємодіє з більш чутливими до нього ?-адренорецепторами, що призводить до розширення судин. У високій концентрації гормон взаємодіє з ?-адренорецепторами й звужує судини. НА має більшу спорідненість до ?-адренорецептора й уже в малій концентрації спричинює звуження судин.

До того ж щільність адренорецепторів у судинах різних органів неоднакова. Наприклад, ?-адренорецепторів у непосмугованих м'язах судин кишок більше, ніж у скелетних м'язах. У судинах мозку й ?-, і ?-адренорецепторів менше, ніж у судинах скелетних м'язів, кишок й інших внутрішніх органів. У судинах нирок надзвичайно мало ?-адренорецепторів. З огляду на це зрозуміло, що реакція різних судинних зон на катехоламіни має бути досить варіабельною.

До того ж кількість рецепторів на мембрані, як і їхнє співвідношення, мінливі й упродовж життя може змінюватися. Так, у вінцевих судинах з розвитком вікових склеротичних змін підвищується чутливість ?-адренорецепторів. Одночасно з цим знижується рівень нейрогенних структур, що призводить до компенсаторного зростання як щільності ?-адренорецепторів, так і їхньої чутливості до гормону, що циркулює в крові. Тому в людей похилого віку в емоціональному або інших станах, що призводять до підвищення в крові рівня А, легко виникає спазм вінцевих судин.

АХ через М-холінорецептори збільшує всередині непосмугованих м'язових клітин рівень цГМФ і знижує вміст вільного Са2+, що призводить до розслаблення м'язів і розширення судин.

До гістаміну є два типи рецепторів -- Н1 і Н2. Активація Н1-рецепторів, збільшуючи вихід К+ із клітини, гіперполяризує мембрану. Це знижує силу скорочення м'яза, але самі скорочення зберігаються, оскільки одночасно збільшується вихід Са2+ з депо. Навпаки, активація Н2-рецепторів зменшує вивільнення К+ із клітини й Са2+ з депо в цитоплазму, що спричинює розслаблення непосмугованого м'яза.

Потужним судинозвужувальним фактором, що стимулює надходження Са2+ усередину клітини, є ангіотензин II (його утворення регулюється нирковим реніном). Він впливає переважно на дрібні артерії й артеріоли шкіри, органів черевної порожнини. На відміну від цього на вени й судини малого кола кровообігу ангіотензин II впливає незначно (позначаються адаптаційні механізми, тому що основним місцем утворення ангіотензина II є легені).

Усі простагландини (Е1, Е2, В1, А1, А2, F2), як правило, спричинюють розширення судин, підвищуючи проникність мембран для К+.

У тканинах постійно утворюються метаболіти, що впливають на стан прилеглих судин. До вазоактивних метаболітів, що розширюють судини, належать молочна й піровиноградна кислоти, аденозин, СО2, такі біологічно активні сполуки як кініни.

Нервово-рефлекторная регуляція тонусу судин. Іннервація судин. До всіх кровоносних судин, стінка яких містить непосмуговані м'язові клітини, підходять симпатичні нерви. Причому до прекапілярних судин деяких органів (наприклад скелетних м'язів) cеред звичайних симпатичних волокон ідуть і такі, медіатор яких не НА, а АХ. Імпульси цих нервів розширюють судини.

До судин органів малого таза, артерій мозку, серця, крім симпатичних, підходять також і парасимпатичні волокна. Так, їхній вплив, забезпечуючи розширення судин, сприяє припливу крові до органів малого таза. Разом з тим значення цих волокон у регуляції стану судин мозку і серця маловивчене.

У деяких органах можна виявити судинорозширювальний аксон-рефлекс, унаслідок якого механічне, температурне або хімічне подразнення шкіри призводить до розширення судин подразнювальної ділянки.

Важливо, що на рівні непосмугованих м'язових клітин відбувається взаємозв'язок впливу нейрогенних медіаторів й інших вазоактивних сполук. Річ у тім, що в судинах нервові закінчення не утворюють типових синапсів, вони виділяють медіатор відносно далеко від клітин (понад 80 нм). У цей досить широкий простір надходять тканинні метаболіти, вазоактивні речовини крові й медіатори інших нервів, що іннервують судину. Вплив на клітини може бути синергічний (НА й нейропептид Y) або антагоністичний (речовина Р і серотонін). Причому ряд сполук може впливати й на мембрану прилеглого нервового закінчення, змінюючи активність виходу медіатора. Так, наприклад, АХ, гістамін, АТФ гальмують вивільнення НА. Таким чином, чимало речовин справляють на м'язові клітини не лише пряму, а й опосередковану дію через вихід медіатора з нервового закінчення або ФРС ендотеліальних клітин.

Реакція клітин на медіатор НА, так само як і на гормон А, що циркулює в крові, залежить від наявності в мембрані ?- або ?-адренорецепторів. У більшості судинних зон імпульсація симпатичних нервів призводить до звуження судин. Цей ефект зумовлено взаємодією НА з ?-адренорецепторами, оскільки спорідненість його до них вище, ніж до ?-адренорецепторів. Нагадаємо, що тонус судин підтримується надходженням симпатичними нервами імпульсів із частотою 1--3 за 1 с. У разі почастішання імпульсації до 15--20 імп./с спостерігають максимальне звуження судин.

Рефлекторні механізми регуляції гемодинаміки. Найбільше значення, особливо в регуляції кровотоку в умовах фізіологічного спокою, мають рефлексогенні зони дуги аорти, розгалужень сонних і легеневих артерій. Рецептори містяться також у стінці артеріальних судин багатьох внутрішніх органів, у великих венах.

Для регуляції системного кровотоку найважливіші рефлексогенні зони дуги аорти, каротидного синуса й легеневої артерії. Рецептори інших артерій, розміщені аж до мікроциркуляторного русла, беруть участь переважно в місцевих перерозподільних реакціях кровотоку.

трансмуральний тонус скорочувальний

Мал. 2

Размещено на Allbest.ru