Транспортування газів кров'ю

Размещено на http://www.allbest.ru/

Транспортування газів кровю

Теоретичний матеріал:

1. Транспорт кисню кров'ю. Криві дисоціації оксигемоглобіну. Чинники, що впливають на утворення і дисоціацію оксигемоглобіну.

Вміст газу в рідині у фізично розчиненому вигляді залежить від його парціального тиску і коефіцієнту Бунзена (б), що відбиває розчинність конкретного газу. Цей коефіцієнт відповідає об'єму газу (у мл), що фізично розчиняється в 1 мл рідині при Р = 760 мм рт. ст. Вміст фізично розчиненого газу відбиває закон Генрі-Дальтона:

[Газ] = б . Ргаза/760.

Для О2 при температурі 37 °С б = 0,024.

(Забігаючи вперед, для СО2 б = 0,49, тобто його розчинність у 20-25 разів вища.)

Зв'язування кисню гемоглобіном. Кисень, що надходить у кров, спочатку розчиняється в плазмі крові. При РaО2 100 мм рт. ст. в 100 мл плазми розчиняється лише 0,3 мл О2. Хоча розчиненого кисню і небагато, але ця його форма відіграє важливу проміжну роль у газообміні. Такий кисень по градієнту концентрації проникає крізь мембрану еритроцита й спочатку розчиняється в його цитоплазмі. Лише після цього О2 вступає у з'єднання з Fе2+ гема й утворює сполуки, що називають оксигемоглобіном (НbО2). При цьому валентність заліза не змінюється. Оксигемоглобін - малопотужна сполука, що легко розпадається в тканинах. Пряму реакцію іменують оксигенацією, а зворотний процес, що відбувається в тканинах - дезоксигенацією гемоглобіну.

Якщо при з'єднанні О2 з гемоглобіном залізо cтає тривалентним, такий окиснений гем називають метгемоглобіном. Це потужна сполука в крові здорової людини трапляється у вигляді слідів, але при деяких захворюваннях, отруєнні низкою отрут швидкість окиснювання гемоглобіну різко зростає. При цьому кисень під час проходження еритроциту через капіляри тканин не віддається, і кров не виконує газотранспортної функції.

Асоціація і дисоціація оксигемоглобіну

Інтенсивність утворення (асоціації) оксигемоглобіну зумовлено парціальним напруженням О2 у крові: що вищий рівень РО2, то більше утвориться оксигемоглобіну. Однак залежність ця не прямо пропорційна. Вона має вигляд S-подібної кривої, визначати яку зручніше за швидкістю дисоціації оксигемоглобіну (Мал. 1.1.). S-подібний характер її здебільшого визначається тим, що зі збільшенням кількості молекул О2, що приєднуються до кожної молекули оксигемоглобіну, цей процес перебігає активніше (автокаталіз). Так, якщо за відсутності кисню в крові (РО2 = 0) оксигемоглобіну немає, а при РО2 = 10 мм рт. ст. 10 % гемоглобіну переходить в оксигемоглобін, то при РО2 = 20 мм рт. ст. міститься вже близько 30 % оксигемоглобіну, а при РО2 = 40 мм рт. ст. - близько 80 % оксигемоглобіну, при РО2 = 100 мм рт. ст. у крові міститиметься близько 100 % оксигемоглобіну.

Мал. 1.1. Крива асоціації і дисоціації оксигемоглобіну

Необхідно приділити особливу увагу двом ділянкам кривої: верхній, що йде майже паралельно до осі ординат, і середній - що різко падає донизу. Конфігурація першої ділянки засвідчує здатність гемоглобіну активно захоплювати О2 у легенях, а другої - легко віддавати його в тканинах. Так, у процесі поглинання О2 кров'ю у легенях уже при РО2 - 60 мм рт. ст. майже весь гемоглобін може приєднати кисень (понад 90 % оксигемоглобіну).

У змішаній венозній крові, отриманій із правого передсердя, при РО2 в 40 мм рт. ст. вміст оксигемоглобіну ще перевищує 70 %. При КЄК у 20 мл/100 мл він становить ще близько 15 мл/100 мл крові, що створює резерв О2. Починаючи зі значення РО2 40 мм рт. ст., крива круто опускається донизу. Унаслідок навіть незначного зменшення PО2 нижче ніж 40 мм рт.ст., що відбувається в тканинах у разі інтенсивнішого їх функціонування, швидкість дисоціації оксигемоглобіну різко збільшується. Це забезпечує значне прискорення надходження кисню до тканин з попереднього об'єму крові. Наприклад, при РvО2, що дорівнює 20 мм рт.ст., оксигемоглобіну залишається лише 30 %. Отже, тканини з кожних 100 мл крові отримують уже не 5 мл кисню, як в умовах норми, а близько 14 мл, тобто майже втричі більше.

Можна зазначити, що завдяки такій особливості гемоглобіну людина може жити високо в горах, виконувати інтенсивну м'язову роботу і не завжди вмирати від нестачі О2 при зниженні рівня гемоглобіну крові (анемії), утрудненні газообміну крізь мембрану (наприклад при пневмонії).

Зміна нахилу кривої дисоціації оксигемоглобіну. Нахил кривої, тобто швидкість дисоціації оксигемоглобіну в крові людини, не постійний і в деяких умовах може змінюватися. Швидкість дисоціації оксигемоглобіну зумовлено хімічною спорідненістю гемоглобіну до О2 і деяких зовнішніх факторів, що змінюють характер кривої. До таких факторів належать температура, рН, РСО2, концентрація в еритроциті 2,3-ДФГ.

Форма кривої дисоціації оксигемоглобіну значною мірою залежить від концентрації в крові іонів Н+. При зниженні рН крива зрушується вправо, що свідчить про зменшення спорідненості гемоглобіну до О2 й активації надходження його в тканини. Підвищення рН збільшує спорідненість і зрушує криву вліво - зростає надходження кисню в кров. Вплив рН на спорідненість гемоглобіну до О2 називається ефектом Бора. Ефект Бора при багатьох станах у нормі й патології відіграє істотну роль у газотранспортній функції крові. Утворення великої кількості СО2 у тканинах сприяє збільшенню віддачі О2 за рахунок зниження спорідненості гемоглобіну до кисню, а виділення СО2 у легенях, зменшуючи рН крові, навпаки, поліпшує оксигенацію. СО2 також впливає на криву дисоціації оксигемоглобіну. Причому зазначений ефект (Веріго-Бора) зумовлений не лише утворенням Н2СО3, а й прямим впливом рівня РО2.

При зниженні температури віддача О2 оксигемоглобіном уповільнюється, а підвищення температури прискорює цей процес. Зрушенню кривої вправо сприяє також збільшення концентрації 2,3-ДФГ усередині еритроцитів. Зокрема, вміст цієї речовини підвищується при анемії, що поліпшує надходження кисню до тканин і частково компенсує зниження КЄК.

Сумарним показником характеру кривої дисоціації є рівень Р50 : Р50 - таке напруження О2, за якого насичення гемоглобіну киснем становить 50 %.

Показником, що характеризує інтенсивність застосування кисню тканинами, є розходження рівня оксигемоглобіну крові, що притікає і відтікає (артеріовенозне розходження по кисню, АВР-О2).

Таким чином, практична відсутність в організмі запасів кисню компенсується можливістю різкого збільшення застосування його із кровотоку за рахунок підвищення АВР-О2. Інтенсивне функціонування тканин, коли більше утворюється СО2, Н+ і підвищується температура, створює умови для збільшення доставки кисню клітинам.

Отруєння чадним газом. Оксид вуглецю (СО) має більшу (приблизно в 350 разів) спорідненість до гемоглобіну, ніж кисень. Тому навіть при дуже малих його концентраціях в повітрі, а отже, і крові, утворюються сполуки карбоксигемоглобіну (НbСО). У зв'язку з тим, що це сполуки стійкі, здатність гемоглобіну зв'язувати кисень різко знижується. Зумовлено це тим, що СО зв'язується з молекулами заліза в гемі, а при цьому відбувається зрушення кривої дисоціації вліво. У результаті навіть вільні молекули гемоглобіну гірше взаємодіють із киснем.

Дисоціація карбоксигемоглобіну відбувається дуже повільно, тому в разі легкого ступеня отруєння потерпілого необхідно винести на свіже повітря або давати кисень для дихання.

Мал. 1.2 Вплив різних параметрів крові на криву дисоціації оксигемоглобіну (HbO2):

А - вплив температури; Б - вплив концентрації Н+ (рН); В - вплив рСО2; Г - вплив вмісту 2,3-ДФГ в еритроциті. Крива, яка з'єднує точки а (артеріальна кров) і в (венозна кров), т. зв. “ефективна крива дисоціації HbO2”, відображає фактичний газообмін у стані спокою

2. Транспорт вуглекислого газу кров'ю. Роль карбоангідрази

У венозній крові міститься близько 580 мл/л СО2. Двоокис вуглецю в крові перебуває в трьох формах:

зв'язаний у вигляді вугільної кислоти і її солей,

зв'язаний з гемоглобіном,

у розчиненому вигляді.

Переміщення двоокису вуглецю визначають такими механізмами. У процесах окиснювання в тканинах утворюється СО2. Зазвичай в більшості тканин рівень РСО2 близький до 50-60 мм рт. ст. У крові, що надходить в артеріальний кінець капілярів, РаСО2 - близько 40 мм рт. ст. Наявність градієнта змушує СО2 дифундувати з тканинної рідини до капілярів. Що активніше в тканинах відбуваються процеси окиснювання, то більше утворюється СО2 і то вищий рівень РткСО2. Інтенсивність окиснювання в різних тканинах неоднакова. В крові, що відтікає від більшості тканин венозної крові РvСО2, наближається до 50 мм рт.ст. А наприклад у крові, що відтікає від нирок, РvСО2 - лише близько 43 мм рт.ст., що зумовлено роллю кровотоку в них: тут кров виконує не лише трофічну функцію, а й бере участь у сечоутворенні. Тому в змішаній венозній крові, що надходить у праве передсердя, РvСО2 у спокої дорівнює 46 мм рт.ст.

У рідинах СО2 розчиняється активніше, ніж О2. При РСО2, що дорівнює 5,3 кПа (40 мм рт. ст.), у 100 мл крові розчинено 2,4-2,5 мл СО2, що становить близько 5 % загальної кількості газу, що транспортується кров'ю. Кров, що проходить через легені, віддає не весь СО2. Більша його частина зберігається в артеріальній крові, оскільки утворені на базі СО2 сполуки беруть участь у підтриманні КОС крові - одного з параметрів гомеостазу, складаючи гідрокарбонатний буфер.

Хімічно зв'язаний СО2 у крові перебуває в одній із трьох форм: 1) вугільна кислота (Н2СО3), 2) гідрокарбонатний іон (НСО3-), 3) карбогемоглобін (ННbСО2).

Вуглекислий газ, що потрапив у кров, спочатку зазнає гідратації з утворенням вугільної кислоти:

СО2 + Н2О <==> Н2СО3

Ця реакція в плазмі крові має повільний перебіг. Однак в еритроциті, куди СО2 проникає по градієнту концентрації із плазми, міститься спеціальний фермент - вугільна ангідраза. Карбоангідраза прискорює перебіг реакції приблизно в 10 000 разів. Тому гідратація вуглекислого газу відбувається переважно в еритроцитах.

Утворена в еритроциті вугільна кислота швидко дисоціює, чому сприяє постійне її надходження із тканин:

Н2СО3 <==> Н+ + НСО3-

В еритроциті при дисоціації вугільної кислоти іон Н+ утворює комплекс із відновленим гемоглобіном:

НbО2 <==> О2 + Нb.

Нb + Н+ <==> Н+Нb.

При накопиченні НСО3- в еритроциті виникає іонний градієнт із плазмою. Можливість виходу НСО3- у плазму визначається такою умовою: надходження НСО3- має супроводжуватися одночасним виходом катіона або іншого аніона. Це необхідно для збереження осмотичної й електрохімічної рівноваги, оскільки через мембрану еритроцита негативні іони проходять відносно легко, а позитивні - погано. Тому найчастіше утворення і вихід НСО3- з еритроцитів супроводжується надходженням усередину клітини Сl-. Це переміщення називають хлоридним зрушенням.

У плазмі крові іони НСО3-, взаємодіючи з катіонами, утворюють солі вугільної кислоти. У вигляді солей вугільної кислоти транспортується близько 510 мл/л СО2, тобто основна кількість.

Крім того, СО2 може зв'язуватися з білками крові: частково з білками плазми, але здебільшого з гемоглобіном еритроцитів. При цьому СО2 взаємодіє з його білковою частиною - глобіном. Гем, залишаючись вільним, забезпечує гемоглобіну можливість перебувати одночасно у зв'язку з О2. Отже, одна молекула гемоглобіну може транспортувати як О2, так і СО2.

У крові альвеолярних капілярів усі процеси йдуть у протилежному напрямку. Головна з хімічних реакцій - дегідратація - відбувається в еритроцитах за участю тієї самої карбоангідрази:

Н+ + НСО3- <==> Н2СО3 <==> Н2О + СО2.

Спрямованість реакції визначається безперервним усуненням продукту - виходом СО2 з еритроцита в плазму, а з плазми - в альвеоли. У легенях через постійне виділення СО2 відбувається і реакція дисоціації карбогемоглобіну:

ННbСО2 + О2 <==> ННbО2 + СО2 <==> НbО2 + Н++ СО2.

Мал. 2.1 Транспорт вуглекислого газу у тканинах (зліва) і в легенях (справа)

Необхідно ще раз підкреслити значення еритроцитів для транспортування вуглекислого газу. Воно визначається наявністю в них карбоангідрази, що прискорює як пряму, так і зворотну реакції утворення вугільної кислоти. Причому в капілярах тканин через еритроцит обов'язково має пройти вуглекислий газ, а в легенях - гідрокарбонатний іон плазми.

3. Киснева ємність крові і її визначення

Киснева ємність крові - це максимальна кількість кисню, яка може бути зв'язана 100 мл крові за умови, що весь гемоглобін перетворився на оксигемоглобін. Фіксація кисню та розпад оксигемоглобіну залежить не лише від напруження газу, але і від інших факторів, які позначаються на цій реакції, зокрема температури, наявності кислих речовин та вуглекислого газу.

Кисень транспортується кров'ю у двох формах:

1. Розчинений у плазмі крові. При РСО2 = 100 мм.рт.ст. в 1л крові розчиняється 3 мл кисню.

2. В хімічно зв'язаному з гемоглобіном стані - у вигляді оксигемоглобіну. Кожна молекула гемоглобіну здатна приєднати чотири молекули кисню, що в переліку на 1 г гемоглобіну означає 1,34 мл О2. Знаючи рівень гемоглобіну крові, легко підрахувати кисневу ємність крові (КЄК):

КЄК = Нb · 1,34

Наприклад: 15 · 1,34 = 20 (мл) кисню міститься в 100 мл крові. З огляду на те, що ті самі 100 мл крові містять лише 0,3 мл розчиненого О2, можна зробити висновок, що основна кількість кисню, який транспортується кров'ю, хімічно пов'язаний з гемоглобіном.

4. Коефіцієнт утилізації кисню і його визначення.

Коефіцієнт утилізації кисню (КУО2) характеризує віддачу кисню тканинам. Розраховують його за формулою:

KУO2=VO2/DO2·100%,

де КУO2 - коефіцієнт утилізації кисню, VO2 - споживання кисню, DO2 - постачання кисню.

Виражають КУО2 в процентах. У стані спокою він складає 30-35%, тобто тканини споживають 30-35% кисню, що міститься в артеріальній крові. При фізичному навантаженні КУО2 збільшується; при дуже інтенсивній роботі він складає 70-75%. Цьому сприяють:

- зниження Ро2 в тканинах, що активно функціонують;

- накопичення в цих тканинах вуглекислоти;

- накопичення в них протонів;

- підвищення в них температури.

Завдяки підвищенню утилізації кисню при фізичному навантаженні зростає артеріо-венозна різниця кисню. У спокої вміст О2 в артеріальній крові близько 200 мл/л, у венозній - 130-140 мл/л. Тобто артеріо-венозна різниця складає 60-70 мл/л. При фізичному навантаженні вміст О2 в артеріальній крові зростає незначно (вихід крові з депо і згущення її в одиниці об'єму дещо підвищує концентрацію гемоглобіну). В той же час істотно знижується вміст О2 у венозній крові за рахунок посиленої його віддачі; вміст О2 при цьому у венозній крові може знижуватися до 60-70 мл/л. За таких умов артеріо-венозна різниця зростає до 130-140 мл/л.

5. Газообмін між кров'ю і тканинами

Газообмін у тканинах так само, як і газообмін у легенях, залежить від п'яти основних факторів:

- площі дифузії;

- градієнта напруження газів між кров'ю і клітинами;

- відстані, що проходить газ;

- коефіцієнта дифузії,

- стану мембран.

Доставка О2 до тканин відбувається за допомогою кровотоку, через конвекцію. Кількість О2, що надійшла до органа, можна визначити, знаючи об'єм кровотоку і вміст О2 в приносній артерії і виносній вені. Кровотік і АВР-О2 залежать від рівня метаболізму органа: що інтенсивніший обмін речовин, то більше споживається кисню, а отже, вище АВР-О2.

Мал. 5.1 Газообмін між альвеолярною сумішшю газів і кров'ю легеневих капілярів

кров транспорт газ вуглекислий

Кисень використовується в мітохондріях клітин для окиснювання. Тому найнижча концентрація вільного кисню поблизу мітохондрій. У нормі при максимально високій активності окиснювання мінімальне РО2 біля мітохондрій не має бути менше ніж 1 мм рт. ст. Це критичне напруження О2 у мітохондріях, нижче якого окиснювання стає неможливим. Зазвичай біля мітохондрій РО2 становить 5-10 мм рт. ст. У тканинній рідині в капіляра РО2 перебуває на рівні 20-40 мм рт. ст., а в приточній крові - понад 70-80 мм рт. ст. Перепад РО2, що починається від крові капіляра до мітохондрій, забезпечує процес дифузії О2 по градієнту концентрації. Звичайно, клітини, що прилягають до капіляра, забезпечуються О2 краще. У свою чергу, у самій клітині мітохондрії, розташовані ближче до мембрани, також отримують більше кисню. Встановлено, що рівень РО2 у тканинах обернено пропорційний до квадрата відстані цієї точки до капіляра.

За інтенсифікації споживання О2 рівень РО2 у мітохондріях набагато нижчий ніж 10 мм рт. ст., що сприяє прискоренню дифузії. У свою чергу, зниження рівня РО2 у капілярі нижче ніж 40 мм рт. ст. різко стимулює дисоціацію HbО2.

Мал. 5.2. Шлях транспорту газів через альвеолярно-капілярну мембрану

У протилежному напрямку, починаючи від мітохондрій, надходить СО2, що утворюється при окиснюванні. Зазвичай у тканинах рівень РСО2 становить близько 60 мм рт. ст., у капілярі - близько 50 мм рт. ст., а в артеріальній крові - 40 мм рт. ст. Тому СО2 іде від мітохондрій до міжклітинної рідини, а звідти до кровоносних капілярів і в кров.

6. Взаємозв'язок транспорту кисню і вуглекислого газу кров'ю

Вище зазначалося, що форма кривої дисоціації HbО2 залежить від кількості СО2 у крові. Це зумовлено тим, що дезоксигемоглобін - слабша кислота, ніж HbО2 і може приєднувати більше іонів Н+. У результаті при зменшенні кількості HbО2 підвищується ступінь дисоціації вугільної кислоти, а отже, збільшується вміст СО2 у крові. Ця залежність називається ефектом Холдена.

Взаємозв'язок обміну СО2 і О2 чітко виявляється в тканинах і легенях. Оксигенована кров надходить до тканин, і в них під впливом утвореного СО2 посилюється дисоціація гемоглобіну. Тому вихід О2 у тканини сприяє прискоренню поглинання СО2 кров'ю. У легенях відбуваються зворотні процеси. Надходження О2 знижує спорідненість крові до СО2 і полегшує дифузію його в альвеоли. Це, у свою чергу, підвищує асоціацію гемоглобіну з киснем.

Необхідно ще відповісти на запитання, чому при знаходженні великої кількості людей у замкнутому просторі поступово настає задишка. Зумовлено це насамперед не дефіцитом кисню в повітрі. Під час аналізу кривої дисоціації HbО2 звертали увагу на те, що при зниженні РО2 тривалий час концентрація НbО2 залишається досить високою. Водночас при порівняно незначному підвищенні концентрації СО2 у повітрі, а отже, і в артеріальній крові, різко зростає вентиляція легенів.

7. Артеріовенозна різниця кисню і вуглекислого газу

Під час легкої фізичної роботи в здорової людини виявляються лише незначні зміни в парціальному тиску СО2 і О2 в артеріальній крові. Важка робота викликає більш істотні зміни. Найбільші відхилення від рівня спокою складають 8% для артеріального рО2, і 10% - для рСО2. Насичення киснем змішаної венозної крові падає з ростом напруження; відповідно до цього артеріовенозна різниця в кисні збільшується від значення, приблизно рівного 0,05 (рівень спокою), до 0,14 у нетренованих і 0,17 у тренованих осіб. Це збільшення обумовлене підвищеним отриманням кисню з крові в працюючий м'яз.

Легка фізична робота не впливає на кислотно-лужну рівновагу, тому що вся надлишкова кількість вуглекислоти, яка утворюється, виділяється через легені. Під час важкої роботи розвивається метаболічний ацидоз, ступінь якого пропорційна швидкості утворення лактату; частково він компенсується за рахунок вдиху (зниження артеріального Рсо2).

8. Вікові особливості газообміну

Особливості газового складу крові. У крові плоду міститься мало кисню і багато вуглекислого газу в порівнянні з кров'ю дорослого організму, у крові плоду людини міститься 60 об'ємних відсотків СО2, тоді як у крові матері - 45-50.

У новонародженої дитини після здійснення перших дихальних рухів теж виявлений високий вміст СО2 при узятті крові з пупочної артерії. Газовий склад крові в немовляти швидко міняється. Відразу після здійснення декількох дихальних рухів його склад стає однаковим зі складом альвеолярного повітря (при цьому напруга СО2 у крові немовляти складає не більш 30-35 мм рт. ст.). У перші дні життя дитини напруга СО2 у крові дещо збільшується, що говорить про невідповідність легеневої вентиляції утворенню CO2 в організмі дитини. У подальшому газовий склад крові дитини досить швидко наближається до його складу у дорослого.

Особливості обміну газів. Більшість дослідників вважають, що в плоду обмін газів здійснюється шляхом дифузії. Оскільки в крові плода вуглекислого газу на 15-12% більше, ніж у матері, то він легко переходить від плоду в кров матері. У крові плоду людини цілком відсутній фермент карбоангідраза. Отже, у період внутрішньоутробного розвитку обмін СО2 у тканинах і плаценті здійснюється без участі ферментативних процесів.

Перенос О2 також здійснюється шляхом дифузії, що полегшується в зв'язку з тим, що в крові матері кисню міститься значно більше, ніж у крові плоду.

Насичення крові киснем у плоду менше, ніж у дорослого, - його гемоглобін тільки на 50-75% насичений киснем.

Вміст СО2 у видихуваному повітрі в дітей з віком збільшується.

Вміст кисню і вуглекислого газу у видихуваному повітрі в дітей (у %)

Відносно високий процентний вміст О2 у видихуваному повітрі можна пояснити тим, що у дітей в альвеолах у кров переходить менше O2, чим у дорослих. Так, у 17-річних підлітків відсоток використання кисню в легенях складає 4,3, а у 6- річних дітей тільки 3,3. Ця величина у немовляти в два рази менше, ніж у дорослого.

Використовувані ресурси:

Мал. 1.1. Крива асоціації і дисоціації оксигемоглобіну

Мал. 1.2. Вплив різних параметрів крові на криву дисоціації оксигемоглобіну (HbO2)

Мал. 2.1. Транспорт вуглекислого газу у тканинах (зліва) і в легенях (справа)

Мал. 5.1. Газообмін між альвеолярною сумішшю газів і кров'ю легеневих капілярів

Мал. 5.2. Шлях транспорту газів через альвеолярно-капілярну мембрану

Ситуаційні задачі:

1. Який коефіцієнт утилізації кисню тканинами, якщо в артеріальній крові міститься 20 об% О2, а у венозній -- 12 об% О2.

2. Еритроцити плоду містять у декілька разів менше 2,3 ДФГ, ніж еритроцити матері. Яке це має значення для газообміну плоду?

3. У жінок в кінці вагітності відбувається зрушення кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо. Який механізм цієї зміни і в чому полягає біологічне значення такого зрушення кривої?

4. Якими шляхами здійснюватиметься підтримка постійності газового середовища організму, якщо людина тривалий час перебуває в умовах високогір'я?

5. Як змінитися крива дисоціації оксигемоглобіну і спорідненість гемоглобіну до кисню, а також параметри зовнішнього дихання при підвищенні температури тіла?

6. У людини після декількох форсованих глибоких вдихів закрутилася голова і зблідли шкірні покриви. З чим пов'язано це явище?

7. При вимірі діаметру еритроцитів артеріальної і венозної крові виявилось, що вони не однакові. Чи нормальне це явище і чи можете Ви вказати, які еритроцити узяті з артерії, а які з вени?

8. У плазмі крові підвищилася концентрація вуглекислоти. Чи вплине це на процес виділення О2 з крові чи ні і чому?

9. Як вплине процес виділення з крові СО2 при диханні чистим киснем?

10. У якому віці в еритроцитах у дітей з'являється фермент карбоангідраза?

11. Який об'єм кисню поглинає і який об'єм вуглекислого газу виділяє доросла людина, в стані спокою в процесі одного дихального руху, якщо дихальний об'єм (ДО) рівний 500 мл?

12. Вказати, як змінюється процентний вміст вуглекислого газу і кисню в альвеолярному повітрі з віком? Чому дорівнюють ці показники у новонародженої дитини і дорослої людини?

13. Вказати, яке відсоткове співвідношення фетального гемоглобіну і гемоглобіну дорослого у новонародженої дитини.

14. Вказати, в якому періоді постнатального розвитку спостерігається найбільш інтенсивний процес заміни фетального гемоглобіну гемоглобіном дорослого. Коли практично завершується цей процес?

15. Вказати, яку кількість гемоглобіну міститься у крові новонародженої дитини,як змінюється цей показник до кінця 1-го року життя. (Вкажіть цифри).

16. Вкажіть вміст О2 в артеріальній крові плода (пупкова вена) і в артеріальній крові дорослого, поясніть причину відмінностей.

17. Вказати, чому у крові плоду кисню менше,ніж у крові матері, незважаючи на більшу спорідненість гемоглобіну плода до кисню.

18. Вказати, чому, незважаючи на знижений вміст кисню в крові плода, його тканини отримують достатню кількість кисню для нормального розвитку.

19. Вказати, що є стимулом, який забезпечує виникнення дихальних рухів плода. Чому?

20. Перелічіть фактори, які стимулюють перший вдих новонародженого.

21. Вказати, які фактори забезпечують більш швидку дифузію газів в легені у дітей.

Размещено на Allbest.ru