Фізіологія збудливих структур

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Фізіологія збудливих структур



Вступ

Вивчення фізіологічних властивостей збудливих тканин має велике значення для професійної підготовки майбутнього лікаря. Для деяких клітин (нервової, секреторної і м'язової) характерно, що вплив подразника спочатку спричинює загальну для них всіх відповідну реакцію, що називається збудженням. Воно передує прояву специфічної реакції цих клітин. Вивчення фізіологічних властивостей збудливих тканин необхідно для засвоєння матеріалу клінічних і теоретичних дисциплін.

Актуальність теми заняття Єдність функцій організму забезпечує йому можливість адаптуватися до навколишнього середовища, самозберігатися та самовдосконалюватися. Взаємодія функцій організму, як цілісної системи досягається за рахунок діяльності його механізмів регуляції, нервових, гуморальних. Нейрон-гуморальних.. Порушення цих механізмів, призводить до порушення узгодженості функцій, дезадаптації організму, а отже до розвитку різних патологічних станів.

Мета роботи: Засвоїти фізіологічні закономірності функцій збудливих тканин: збудливість, провідність, рефрактерність, лабільність та іонні механізми, що пояснюють ці закономірності. Пояснювати механізми дії подразників на збудливі структури й інтерпретувати їх вплив на мембранні потенціали збудливих тканин. Засвоїти фізіологічні закономірності функціонування як нервово-м'язового синапса, так і скелетних м'язів в цілому.



Тема 1. Мембранні потенціали. Потенціал спокою і потенціал дії

іонний цитоплазматичний мембрана деполяризація

Теоретичний матеріал:

Збудливість, збудження, збудливі тканини. Загальні властивості збудливих тканин.

Для деяких клітин (нервової, секреторної і м'язової) характерно, що вплив подразника спочатку спричинює загальну для них всіх відповідну реакцію, що називається збудженням. Воно передує прояву специфічної реакції цих клітин. У м'язовій клітині збудження передує скороченню, у секреторній -- секреції. У нервовій клітині збудження збігається з її специфічною реакцією -- передаванням нервового імпульсу. Хоча й тут можна розмежувати попереднє збудження і передачу нервового сигналу. Передача імпульсу з однієї нервової клітини на іншу здійснюється за допомогою спеціальних гуморальних сигналів -- медіаторів, виділенню яких передує надходження збудливого сигналу в спеціальну структуру -- синапс.

Нині встановлено, що чимало процесів, типових для зазначених збудливих тканин, характерні й для інших. Але найяскравіше вони проявляються саме в цих тканинах, і тому описуються на їхньому прикладі.

Цитоплазматична мембрана, її структура і властивості. Функції мембрани і її структурних компонентів.

Клітинні мембрани побудовано за загальною схемою. Найповніше всі їх елементи їх представлені в плазматичній (клітинної) мембрані.



Ліпідні компоненти мембран. Основа всіх клітинних мембран -- це ліпіди, що становлять близько 45 % їхньої маси. Здебільшого (понад половини) -- це молекули фосфоліпідів різної довжини й структури. Для всіх ліпідів характерно, що іоногенні групи молекул утворюють гідрофільну голівку, а вуглеводневі хвости надають їм гідрофобності. Оскільки мембрани розділяють дві водні фази, то вони складаються із двох шарів ліпідів. Гідрофільні голівки спрямовані до водних фаз -- назовні й усередину до відповідної структури клітини, а гідрофобними хвостами обидва шари спрямовані одне до одного.

Ліпіди не випадково стали основою всіх клітинних мембран. Перебуваючи у водному середовищі, вони мають властивість cамоорганізовуватися: кожна молекула зв'язується з іншими, що забезпечує утворення тонкої плівки, а при струшуванні -- суспензії пухирців -- “везикул”.

Білки мембран. Ззовні й зсередини до ліпідів примикають два білкових шари. На частку білків припадає близько 55 % маси. Але на відміну від ліпідів вони не скрізь утворюють суцільні шари. Білки підрозділяють на інтегральні й периферичні.

Інтегральні білки пронизують мембрану наскрізь, часом виходячи відносно далеко з ліпідів.

Периферичні білки вбудовані на різну глибину між ліпідами. Вони адсорбовані на поверхні мембрани й пов'язані з нею переважно електростатичними силами, тобто не так тісно, ніж ліпіди. Унаслідок цього вміст (щільність) білків на мембрані може змінюватися, а отже, змінюється й активність функцій, що вони виконують.

Час життя білків становить від 2 до 5 днів. Тому в клітині відбувається постійний синтез білків мембран на полісомах, що перебувають поблизу відповідних структур. І при зміні інтенсивності процесу самовідновлення функціональна активність їх так само змінюється.

Іонні канали мембрани, їх види, функції.

Найтиповішим вважається трансмембранне транспортування іонів, що проходять за одним з різновидів білків-переносників, так званими каналами (порами). Найважливіші (і вивчені на сьогодні) три з них:

натрієвий;

калієвий;

кальцієвий.

Як правило, канал складається з трьох частин. Перша з них -- водна пора, вистелена всередині гідрофільними групами. На зовнішній її поверхні міститься ділянка, що здійснює поділ іонів, -- селективний фільтр. Керує станом каналу структура, що перебуває біля зверненого всередину краю пори, іменована воротами.

Іони в розчині перебувають у гідратованій формі, тобто пов'язані з молекулами води. Це збільшує ефективні розміри катіонів. Відкритий канал (відкриті ворота) дає змогу іонам проходити крізь мембрану, залишаючись у водному оточенні. Однак селективна ділянка настільки вузька, що частину водної оболонки іон втрачає. Перший фактор, що обмежує проходження катіонів каналом, -- це розмір селективного фільтра: для натрієвого каналу він становить 0,3 0,5 нм, для калієвого -- 0,3 0,3 нм. Кальцієвий канал більшого діаметра (0,65 нм), тому крізь нього може проходити не лише Са2+, а й Nа+. Унаслідок того, що концентрація обох цих іонів усередині клітини набагато нижча, ніж поза нею, при відкритому каналі вони надходять усередину неї.

Інший фактор, що регулює проходження іонів, -- заряд стінки пори. У розглянутих катіонних каналах стінка пор має негативний заряд, тому через них не можуть проникати аніони -- вони відштовхуються.

Регуляцію стану каналу здійснює ворітний механізм. Їхнє положення (“відкрито” або “закрито”) залежно від місцезнаходження каналу на мембранах визначають: 1) електричним зарядом мембрани й 2) спеціальними рецепторами, що взаємодіють із лігандом (біологічно активним з'єднанням, наприклад -- медіатором).

Ворітний механізм іонних каналів.

Ворітний механізм. Проникність мембранних каналів для відповідних іонів визначають за станом їхніх воріт, що регулює проходження іонів.

При відкритих воротах (активаційний стан) канал стає прохідним для іонів, при закритих (інактиваційному стані) -- вони не проходять. Ці стани визначаються конформацією макромолекул. У звичайних умовах, у стані фізіологічного спокою переважна кількість каналів закрита. Лише незначна їхня частина залишається відкритою.



Канал утворено макромолекулою білка, звужена частина якого відповідає “селективному фільтру”. Натрієвий канал містить активаційні й інактиваційні “ворота”, що управляються електричним полем мембрани. При ПС найімовірніші положення “закрито” для активаційних воріт і положення “відкрито” для інактиваційні. Деполяризація мембрани призводить до швидкого відкривання активаційних воріт і повільного закривання інактивацій них воріт, тому в початковий момент деполяризації обидві пари “воріт” виявляються відкритими й через канал можуть рухатися іони відповідно до їх концентраційних й електричних градієнтів. Якщо деполяризація триває, інактивацій ні “ворота” закриваються, і канал переходить у стан інактивації.

Поріг. Активаційний стан призводить до одномоментного відкриття багатьох каналів і відносно швидкого проходження іонів за концентраційним або електричним градієнтом. Відкриття каналу визначається відповідним зарядом мембрани. Унаслідок цього обидва типи каналів належать до електрогенних каналів. K+-канали нервового волокна відкриваються у разі 0-заряду мембрани, а Nа+-канали -- у разі зниження рівня МП. ПД виникає при деполяризації мембрани приблизно до -50 мВ. Цей рівень має назву граничний. Від початку дії подразника відкривається лише незначна частина Na+-каналів. У результаті відбувається поступова деполяризація мембрани, що має назву локального (місцевого) потенціалу. Місцевий потенціал переходить у ПД при досягненні граничного рівня. Річ у тім, що лише в разі цієї деполяризації відкривається така кількість Nа+-каналів, що спричинює розгортання усіх фаз ПД. Тобто в такому разі швидко, як під час вибуху, через мембрану проходить достатня кількість іонів натрію, які не лише нейтралізують негативний заряд цитоплазми, а й перевищують його (овершут).

Іонні насоси мембрани, їх функціональне призначення.

Функціональне призначення біологічних насосів полягає в підтриманні всередині клітини сталості іонного складу. Їх ще називають транспортними аденозинтрифосфатазами (АТФазами), адже вони забезпечують транспортування іонів проти концентраційного градієнта, для чого необхідно затратити енергію АТФ. Найтиповіші й на сьогодні відносно добре вивчені два насоси.

Na+,K+-АТФаза. У плазматичній мембрані є інтегральний білок, що забезпечує сполучений антипорт Nа+ і К+. За рахунок використання енергії молекули АТФ, із клітини викачують три іони натрію, а накачують два іони калію. Nа+-, К+-насос складається з двох субодиниць -- -ліпопротеїну і -глікопротеїну (рис. 4).

Ферментативний центр його, що гідролізує АТФ, знаходиться на -субодиніці, що звернена всередину клітини. Активацію зазначеного ферменту здійснює натрій на внутрішній її поверхні. Калієзв'язувальний центр розташований у тій частині молекули, що орієнтована в позаклітинне середовище.

Схематично функцію одного циклу цього насоса можна описати таким чином. Надходження іонів натрію у відкритий спочатку “внутрішній вхід” призводить до переходу ферменту в конформаційний стан Е2 і подальшого закриття внутрішнього й відкриття зовнішнього каналу. Для конформаційного стану Е2 характерна висока спорідненість до іонів калію, які заміщують іони натрію, що виштовхуються. Зв'язування К+ і гідроліз АТФ спричинюють повернення АТФази у висхідний стан Е1. Потім відкривається внутрішній канал, й іони калію виштовхуються усередину. Новий цикл потребує нової молекули АТФ. Крім іонів Na+ активність гідролізувального ферменту залежить і від наявності всередині клітини іонів Мg2+.

Натрієвий насос, його активність і кількість не завжди стабільні. На активність насоса впливають синтезовані в клітині вторинні посередники на зразок циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ), похідні арахідонової кислоти, діацилгліцерол, а також зовнішні регулятори, зокрема гормони. Приміром, йодовмісні гормони щитоподібної залози збільшують активність насоса.

Робота Na+,К+-АТФази -- один з найбільш енергозатратних механізмів: у середньому для її функціонування витрачається близько 24 % всієї енергії клітин, а в нейронах -- до 70 %!

Са2+-АТФаза. Існує два типи кальцієвого насоса: один забезпечує викид іонів із клітини в міжклітинне середовище, а інший -- відкачує їх із цитоплазми всередину СР в скелетних м'язах або мітохондрії в усіх клітинах (депо кальцію). Енергетична ємність цього насоса набагато вища, ніж Nа+,К+-АТФази: для викачування одного Са2+ витрачається два АТФ, тоді як один АТФ витрачається для транспортування трьох Nа+ і двох К+. Кожний мономер насоса містить два центри зв'язування Са2+ і один, що зв'язує АТФ. Пусковий механізм цього насоса -- сам кальцій, найменша зміна внутрішньоклітинної концентрації якого запускає процес його відкачування.

Механізми транспорту іонів через біомембрану. Первинно-активний і вторинно-активний транспорт. Роль транспортних білків.

Дифузія. Перехід різних сполук через мембрану залежить від величини їхньої молекули, заряду, а також розчинності в ліпідах. Жиророзчинні сполуки (СО2, О2 та ін.) можуть відносно легко проникати через мембрану, якщо виникають умови для їхньої дифузії. Основний механізм, що забезпечує процес дифузії -- концентраційний градієнт речовини: він з більшої концентрації переміщується в меншу.

Але через те, що розчинність різних сполук у ліпідах неоднакова, швидкість транспортування їх не однакова. Приміром, розчинність вуглекислого газу вища, ніж кисню, тому він набагато швидше проникає через мембрани. А отже, він потребує менший концентраційний градієнт.

Трансмембранне транспортування більшості сполук, іонів відбувається за допомогою відповідних систем. Так, якщо жиророзчинні невеликі полярні молекули, такі як етанол і сечовина, відносно легко проходять через ліпідний шар мембрани, то цукри дифундують зі значними труднощами.

Заряджені частки також не можуть пройти через ліпіди мембран. І провідну роль у забезпеченні цих процесів відіграють білкові структури. Транспортування речовин здійснюється за допомогою таких механізмів:

пасивного;

первинно-активного;

повторно-активного (поєднаного).

Пасивне транспортування відбувається спеціальними каналами без витрати енергії шляхом дифузії за концентраційним градієнтом. Для заряджених часток має значення ще й електрохімічний градієнт. Так, катіони калію, що виходять із клітини, утримуються в ній негативними аніонами.

Активне транспортування потребує спеціальних білкових структур, що називають насосами, і обов'язкового використання енергії.

Поєднане транспортування забезпечують білки, що транспортують одночасно дві сполуки. Причому цей вид транспортування може бути односпрямованим, коли обидві сполуки проникають через мембрану в одному напрямку (симпорт), або різноспрямовано (антипорт).

Поєднане транспортування також потребує енергії іонних насосів, але вона не завжди використовується в тій ділянці плазматичної мембрани, через який воно здійснюється

Білки-переносники. Мембрани містять широкий набір білків-переносників, що забезпечують пасивне транспортування речовин. І хоча проникнення речовин здійснюється за градієнтом концентрації, воно відрізняється від типової дифузії. По-перше, цей процес високоспецифічний, по-друге -- швидкість його набагато більша, ніж при простій дифузії.

З'єднуючись із речовиною, що транспортується і сама пройти через мембрану не може, переносник забезпечує її моментальне “протаскування” через ліпідний шар. Таким чином транспортуються іони, аміно- й органічні кислоти, моноцукриди, нуклеотиди. Для кожного з них існують свої переносники, щільність яких на мембранах різна й регульована. Для функціонування цієї системи необхідно дотримувати кілька умов:

а) речовина, що транспортується, перетинає мембрану лише разом з переносником;

б) молекула переносника має з'єднуватися з молекулою речовини.

Іонні канали. Найтиповішим вважається трансмембранне транспортування іонів, що проходять за одним з різновидів білків-переносників, так званими каналами (порами). Найважливіші (і вивчені на сьогодні) три з них:

натрієвий;

калієвий;

кальцієвий.

Як правило, канал складається з трьох частин (рис. 3). Перша з них -- водна пора, вистелена всередині гідрофільними групами. На зовнішній її поверхні міститься ділянка, що здійснює поділ іонів, -- селективний фільтр. Керує станом каналу структура, що перебуває біля зверненого всередину краю пори, іменована воротами.

Іони в розчині перебувають у гідратованій формі, тобто пов'язані з молекулами води. Це збільшує ефективні розміри катіонів. Відкритий канал (відкриті ворота) дає змогу іонам проходити крізь мембрану, залишаючись у водному оточенні. Однак селективна ділянка настільки вузька, що частину водної оболонки іон втрачає. Перший фактор, що обмежує проходження катіонів каналом, -- це розмір селективного фільтра: для натрієвого каналу він становить 0,3 0,5 нм, для калієвого -- 0,3 0,3 нм. Кальцієвий канал більшого діаметра (0,65 нм), тому крізь нього може проходити не лише Са2+, а й Nа+. Унаслідок того, що концентрація обох цих іонів усередині клітини набагато нижча, ніж поза нею, при відкритому каналі вони надходять усередину неї.

Інший фактор, що регулює проходження іонів, -- заряд стінки пори. У розглянутих катіонних каналах стінка пор має негативний заряд, тому через них не можуть проникати аніони -- вони відштовхуються.

Регуляцію стану каналу здійснює ворітний механізм. Їхнє положення (“відкрито” або “закрито”) залежно від місцезнаходження каналу на мембранах визначають: 1) електричним зарядом мембрани й 2) спеціальними рецепторами, що взаємодіють із лігандом (біологічно активним з'єднанням, наприклад -- медіатором).

Іонні насоси. Функціональне призначення біологічних насосів полягає в підтриманні всередині клітини сталості іонного складу. Їх ще називають транспортними аденозинтрифосфатазами (АТФазами), адже вони забезпечують транспортування іонів проти концентраційного градієнта, для чого необхідно затратити енергію АТФ. Найтиповіші й на сьогодні відносно добре вивчені два насоси.

Na+,K+-АТФаза. У плазматичній мембрані є інтегральний білок, що забезпечує сполучений антипорт Nа+ і К+. За рахунок використання енергії молекули АТФ, із клітини викачують три іони натрію, а накачують два іони калію. Nа+-, К+-насос складається з двох субодиниць -- -ліпопротеїну і -глікопротеїну (рис. 4).

Ферментативний центр його, що гідролізує АТФ, знаходиться на -субодиніці, що звернена всередину клітини. Активацію зазначеного ферменту здійснює натрій на внутрішній її поверхні. Калієзв'язувальний центр розташований у тій частині молекули, що орієнтована в позаклітинне середовище.

Схематично функцію одного циклу цього насоса можна описати таким чином. Надходження іонів натрію у відкритий спочатку “внутрішній вхід” призводить до переходу ферменту в конформаційний стан Е2 і подальшого закриття внутрішнього й відкриття зовнішнього каналу. Для конформаційного стану Е2 характерна висока спорідненість до іонів калію, які заміщують іони натрію, що виштовхуються. Зв'язування К+ і гідроліз АТФ спричинюють повернення АТФази у висхідний стан Е1. Потім відкривається внутрішній канал, й іони калію виштовхуються усередину. Новий цикл потребує нової молекули АТФ. Крім іонів Na+ активність гідролізувального ферменту залежить і від наявності всередині клітини іонів Мg2+.

Натрієвий насос, його активність і кількість не завжди стабільні. На активність насоса впливають синтезовані в клітині вторинні посередники на зразок циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ), похідні арахідонової кислоти, діацилгліцерол, а також зовнішні регулятори, зокрема гормони. Приміром, йодовмісні гормони щитоподібної залози збільшують активність насоса.

Робота Na+,К+-АТФази -- один з найбільш енергозатратних механізмів: у середньому для її функціонування витрачається близько 24 % всієї енергії клітин, а в нейронах -- до 70 %!

Са2+-АТФаза. Існує два типи кальцієвого насоса: один забезпечує викид іонів із клітини в міжклітинне середовище, а інший -- відкачує їх із цитоплазми всередину СР в скелетних м'язах або мітохондрії в усіх клітинах (депо кальцію). Енергетична ємність цього насоса набагато вища, ніж Nа+,К+-АТФази: для викачування одного Са2+ витрачається два АТФ, тоді як один АТФ витрачається для транспортування трьох Nа+ і двох К+. Кожний мономер насоса містить два центри зв'язування Са2+ і один, що зв'язує АТФ. Пусковий механізм цього насоса -- сам кальцій, найменша зміна внутрішньоклітинної концентрації якого запускає процес його відкачування.



Мембранний потенціал, іонний механізм його походження, методика реєстрації, фізіологічна роль.

У збудливих клітинах більшою мірою, ніж в інших, стани фізіологічного спокою й активний виявляються найтиповіше. Вираженість активного стану може бути різна. Вона залежить як від інтенсивності подразника, так і власного стану клітини, її реактивності.

У стані фізіологічного спокою між умістом клітини й позаклітинною рідиною існує різниця потенціалів, що йменується мембранним потенціалом (МП), або потенціалом спокою (ПС). Його величину можна виміряти, увівши всередину клітини мікроелектрод (скляний капіляр, заповнений розчином, що проводить струм). Другий електрод міститься ззовні.

Промінь на екрані осцилографа показує, що до проколу мембрани мікроелектродом (М), між М й І не було різниці потенціалів. Під час проколу (показано) вона виникла. Це свідчить про те, що внутрішня поверхня мембрани заряджена електронегативно стосовно її зовнішньої поверхні.

Усередині клітини реєструють негативний заряд. Його вираженість у різних збудливих клітинах не однакова. Так, у скелетній клітині рівень МП становить -90 мВ, у непосмугованій м'язовій -- у середньому близько -30 мВ, у нервовій -- від -40 до -90 мВ, у секреторній -- близько -20 мВ.

Локальна відповідь, пороговий рівень деполяризації, закон «все або нічого».

ПД для клітини -- авторегенеративний процес, оскільки, розпочавшись при досягненні граничного рівня деполяризації, він розвертається повністю в усіх фазах, повертаючи насамкінець мембрану до вихідного рівня МП. Саме проявом ПД і характеризується стан збудливості. Оскільки в клітині в нормі форма й розмах ПД постійні, то говорять, що збудливість перебігає за законом “усе або нічого”. Тобто якщо подразник не має достатньої сили (підпороговий), він спричинить розвиток лише місцевого потенціалу (“нічого”). Граничної сили подразник спричинить повну хвилю ПД (“усе”).

Потенціал дії, фази розвитку потенціалу дії, іонний механізм.

Усе, що було сказано вище про потенціал мембрани, цілком і повністю характерно для нервової тканини.

Активність нейрона пов'язана з виникненням ПД. Її можна зареєструвати також за допомогою мікроелектрода. Початок впливу подразника призводить до зниження негативного заряду внутрішнього шару мембрани. Потім заряд мембрани змінюється на протилежний: до +30 мВ. Після цього також швидко відбувається повернення рівня потенціалу до вихідного. З огляду на те, що рівень МП, приміром, у великих нейронах -- близько -90 мВ, розмах піка ПД у них становить 120 мВ, тривалість процесів, що характеризують ПД, -- близько 1 мс.

Можна чітко виділити такі фази розвитку ПД:

1 -- фаза наростання (деполяризації), що триває близько 0,2--0,5 мс;

2 -- овершут (від англ. overshoot -- переліт);

3 -- фаза реполяризації. Останні ділянки цієї фази здебільшого уповільнені й мають назву слідових потенціалів;

4 -- слідова деполяризація, коли швидкість реполяризації уповільнюється;

5 -- слідова гіперполяризація. Під час останньої фази мембрана стає більш поляризованою, ніж при ПС

Зміна збудливості клітки під час розвитку потенціалу дії. Рефрактерность. Лабільність.

Зазначеним вище механізмом ПД може поширюватися мембраною в обидва боки від місця свого первинного виникнення. Але у фізіологічних умовах ПД, що виникає, наприклад, у тілі нейрона, поширюється на периферію відростками лише в одному напрямку. Зворотного поширення ПД не відбувається через те, що впродовж деякого часу та ділянка мембрани, де розвинувся ПД, стає незбудливою. Цей стан незбудливості мембрани називають рефрактерністю. Незбудливість мембрани зумовлена тим, що після попереднього збудження натрієві канали на деякий час стають інактивованими. Рефрактерність -- це минаючий період стану мембрани. Причому, якщо спочатку мембрана виявляється нечутливою до будь-якої сили подразника, що позначається абсолютним рефрактерним періодом, то потім іде відносний рефрактерний період, під час якого надграничної сили подразник уже може спричинити ПД. Цей період зумовлено поступовим поверненням натрієвих каналів до вихідного положення, коли закриті лише активаційні ворота, а інактиваційні поступово відкриваються. Тривалість абсолютного рефрактерного періоду визначає максимальну частоту генерації ПД, що позначають терміном “лабільність”. Лабільність різних збудливих структур неоднакова. Найбільша лабільність у нервових клітинах і їхніх відростках, найменша -- у непосмугованих м'язових волокнах. Так, у нейроні абсолютний рефрактерний період становить близько 1 мс, відтак по ньому може проходити до 1000 імп./c. Однак не всі нейрони мають таку високу лабільність. Абсолютний рефрактерний період приблизно такий самий, як і тривалість ПД

Тема 2. Проведення збудження нервовими волокнами та через нервово-м'язовий синапс.

Теоретичний матеріал

Нервово-м'язові синапси забезпечують проведення збудження з нервового волокна на м'язове завдяки медіатору ацетилхоліну, який при порушенні нервового закінчення переходить в синаптичну щілину і діє на кінцеву пластинку м'язового волокна. Отже, як і міжнейронний синапс, нервово-м'язовий синапс має пресинаптичну частину, що належить до нервового закінчення, синаптичну щілину, постсинаптичну частину (кінцева пластинка), що належить до м'язового волокна.

У пресинаптичній терміналі утворюється і накопичується у вигляді бульбашок ацетилхолін. При порушенні електричним імпульсом, що йде по аксону пресинаптичної частини синапса, її мембрана стає проникною для ацетилхоліну.

Ця проникність можлива завдяки тому, що внаслідок деполяризації пресинаптичної мембрани відкриваються її кальцієві канали. Йон Са2+ входить в пресинаптичну частину синапса з синаптичної щілини. Ацетилхолін вивільняється і проникає у синаптичну щілину. Тут він взаємодіє зі своїми рецепторами постсинаптичної мембрани, що належать до м'язового волокна. Рецептори, збуджуючись, відкривають білковий канал, який вбудований в ліпідний шар мембрани. Через відкритий канал всередину м'язової клітини проникають йони Na+, що призводить до деполяризації мембрани м'язової клітини, у результаті розвивається, так званий, кінцевий потенціал пластинки (ПКП). Він викликає генерацію потенціалу дії м'язового волокна.

Нервово-м'язовий синапс передає збудження в одному напрямку: від нервового закінчення на постсинаптичну мембрану м'язового волокна, що обумовлено наявністю хімічної ланки в механізмі нервово-м'язової передачі.

Швидкість проведення збудження через синапс набагато менша, ніж по нервовому волокну, тому що тут витрачається час на активацію пресинаптичної мембрани, перехід через неї кальцію, виділення ацетилхоліну в синаптичну щілину, деполяризацію постсинаптичної мембрани, розвиток ПКП.

Синаптична передача збудження має декілька властивостей:

1) наявність медіатора в пресинаптичній частині синапсу;

2) відносна медіаторна специфічність синапсу, тобто кожен синапс має свій домінуючий медіатор;

3) перехід постсинаптичної мембрани під впливом медіаторів у стан де - або гіперполяризації;

4) можливість дії специфічних блокуючих агентів на рецептуючі структури постсинаптичної мембрани;

5) збільшення тривалості постсинаптичного потенціалу мембрани при придушенні дії ферментів, що руйнують синаптичний медіатор;

6) розвиток в постсинаптичній мембрані ПСП з мініатюрних потенціалів, що обумовлені квантами медіатора;

7) залежність тривалості активної фази дії медіатора у синапсі від властивостей медіатора;

8) односторонність проведення збудження;

9) наявність хемочутливих рецептор-керуючих каналів постсинаптичної мембрани;

10) збільшення виділення квантів медіатора в синаптичну щілину пропорційно частоті імпульсів, які приходять по аксону;

11) залежність збільшення ефективності синаптичної передачі від частоти використання синапсу («ефект тренування»);

12) стомлюваність синапсу, що розвивається в результаті тривалого високочастотного його стимулювання. У цьому разі стомлення може бути обумовлено виснаженням і несвоєчасним синтезом медіатора в пресинаптичній частині синапсу або глибокою, стійкою деполяризацією постсинаптичної мембрани (пессимальне гальмування).

Синаптичні медіатори є речовинами, які мають специфічні інактиватори. Наприклад, ацетилхолін інактивується ацетилхолинестеразою, норадреналін - моноаміноксидазою, катехолометилтрансферазою.

Невикористаний медіатор і його фрагменти всмоктуються назад у пресинаптическую частину синапса.

Ряд хімічних речовин крові на постсинаптичній мембрані змінює стан синапсу, робить його неактивним. Так, простагландини гальмують секрецію медіатора у синапсі. Інші речовини, що називаються блокаторами хеморецепторних каналів, припиняють передачу в синапсах. Наприклад, ботулінічний токсин, марганець блокують секрецію медіатора в нервово-м'язовому синапсі, в гальмівних синапсах ЦНС. Тубокурарин, атропін, стрихнін, пеніцилін, пікротоксин та ін. блокують рецептори в синапсі, внаслідок чого медіатор, потрапивши в синаптичну щілину, не знаходить свого рецептора.

У той же час виділені речовини, які блокують системи, руйнують медіатори. До них відносять езерин, фосфорорганічні з'єднання.

В нервово-м'язовому синапсі у нормі ацетилхолін діє на синаптичну мембрану короткий час (1-2 мс), так як відразу ж починає руйнуватися ацетилхолінестеразою. У випадках, коли цього не відбувається і ацетилхолін не руйнується протягом сотні мілісекунд, його дія на мембрану припиняється і мембрана не деполяризується, а гіперполяризується і збудження через синапс блокується.

Блокада нервово-м'язової передачі може бути викликана наступними способами:

1) дія місцево анестезуючих речовин, які блокують порушення пресинаптичної частини;

2) блокада вивільненню медіатора в пресинаптичну частину (наприклад, ботулінічний токсин);

3) порушення синтезу медіатора, наприклад при дії гемихолінію;

4) блокада рецепторів ацетилхоліну, наприклад при дії бунгаротоксину;

5) витіснення ацетилхоліну з рецепторів, наприклад дія кураре;

6) інактивація постсинаптичної мембрани сукцинілхоліном, декаметонієм та ін;

7) пригнічення холінестерази, що призводить до тривалого збереження ацетилхоліну і викликає глибоку деполяризацію і інактивацію рецепторів синапсів. Такий ефект спостерігається при дії фосфорорганічних сполук.

Спеціально для зниження тонусу м'язів, особливо при операціях, використовують блокаду нервово-м'язової передачі міорелаксантами; деполяризуючі м'язові релаксанти діють на рецептори субсинаптичної мембрани (сукцинілхолін та ін), недеполяризуючі м'язові релаксанти, усувають дію ацетилхоліну на мембрану за конкуренції (препарати групи кураре).

Тема 3. Властивості скелетних м'язів та механізми їх скорочення.

Теоретичний матеріал:

Структурна організація і фізіологічні властивості скелетного м'яза (збудливість, провідність, скоротність).

Фізіологічні властивості скелетного м'яза

1) збудливість - здатність відповідати на дію подразника зміною іонної провідності і мембранного потенціалу. В природних умовах цим подразником є медіатор ацетилхолін, який виділяється в пресинаптичних закінченнях аксонів мотонейронів. В лабораторних умовах часто використовують електричну стимуляцію м'язів. При електричній стимуляції м'яза спочатку збуджуються нервові волокна, які виділяють ацетилхолін, тобто в даному випадку спостерігається непряме подразнення м'яза. Це обумовлено тим, що збудливість нервових волокон вище м'язових. Для прямого подразнення м'яза необхідно застосовувати міорелаксанти - речовини, що блокують передачу нервового імпульсу через нервово-м'язовий синапс;

2) провідність - здатність проводити потенціал дії вздовж і в глиб м'язового волокна по Т-системі;

3) скоротливість - здатністю скорочуватися або розвивати напруга при порушенні;

4) еластичність - здатність розвивати напруга при розтягуванні.

Скелетний м'яз являє собою складну систему, перетворюючу хімічну енергію в механічну роботу і тепло. В даний час добре досліджено молекулярні механізми цього перетворення.

Структурна організація м'язового волокна. М'язове волокно є багатоядерною структурою, оточена мембраною і містить спеціалізований скорочувальний апарат - міофібрили. Крім цього, найважливішими компонентами м'язового волокна є мітохондрії, системи повздовжніх трубочок - саркоплазматична мережа (ретикулум) і система поперечних трубочок - Т-система. Функціональною одиницею скоротливого апарату м'язової клітини є сарком ер ; з саркомерів складається міофибрила. Саркомери відокремлюються один від одного Z-пластинками. Саркомери у міофибрилі розташовані послідовно, тому скорочення саркомерів викликає скорочення міофібрили і загальне скорочення м'язового волокна.



Вивчення структури м'язових волокон у світловому мікроскопі дозволило виявити їх поперечну смугастість. Електронно-мікроскопічні дослідження показали, що поперечна смугастість обумовлена особливою організацією скорочувальних білків міофібрил - актину (молекулярна маса 42 000) і міозину (молекулярна маса близько 500 000). Актинові філаменти представлені подвійний ниткою, закрученої в подвійну спіраль з кроком близько 36,5 нм. Ці філаменти довжиною 1 мкм і діаметром 6-8 нм, кількість яких досягає близько 2000, одним кінцем прикріплені до Z-платівці. В поздовжніх борозенках актинової спіралі розташовуються ниткоподібні молекули білка тропоміозину. З кроком, рівним 40 нм, до молекули тропоміозину прикріплена молекула іншого білка - тропоніну. Тропонін і тропоміозин відіграють важливу роль у механізмах взаємодії актину і міозину. В середині саркомера між нитками актину розташовуються товсті нитки міозину довжиною близько 1,6 мкм. У поляризаційному мікроскопі ця область видна у вигляді смужки темного кольору (внаслідок подвійного променезаломлення) - анізотропний А-диск. В центрі його видно більш світла смужка Н. У ній в стані спокою немає актинових ниток. По обидві сторони А-диска видно світлі ізотропні смужки - I-диски, утворені нитками актину.

При електронній мікроскопії видно, що на бічних сторонах міозинової нитки виявляються виступи, що отримали назву поперечних містків. Вони орієнтовані по відношенню до осі міозинової нитки під кутом 120°. Згідно сучасним уявленням, поперечний місток складається з голівки і шийки. Головка набуває виражену активність при зв'язуванні з актином. Шийка має еластичні властивості і являє собою шарнірне з'єднання, тому головка поперечного містка може повертатися навколо своєї осі.

Н. Huxley і A. Huxley запропонувати незалежно один від одного теорію ковзання ниток для пояснення механізму м'язового скорочення. Відповідно до цієї теорії, при скороченні відбувається зменшення розміру саркомера внаслідок активного переміщення тонких актинових ниток відносно товстих міозинових. В даний час з'ясовані багато деталі цього механізму і теорія отримала експериментальне підтвердження.

Механізм м'язового скорочення і розслаблення. Особливості циклу збудження і скорочення, роль кальцію.

Механізм м'язового скорочення. В процесі м'язового скорочення волокна в ньому відбуваються такі перетворення:

А. Електрохімічне перетворення:

1. Генерація ПД.

2. Поширення ПД по Т-системі.

3. Електрична стимуляція зони контакту Т-системи і саркоплазматичного ретикулума, активація ферментів, утворення інозитолтрифосфата, підвищення внутрішньоклітинної концентрації іонів Са2+.

Б. Хемомеханічне перетворення:

4. Взаємодія іонів Са2+ з тропоніном, звільнення активних центрів на актинових філаментах.

5. Взаємодія міозинової головки з актином, обертання головки і розвиток еластичної тяги.

6. Ковзання ниток актину і міозину відносно один друга, зменшення розміру саркомера, розвиток напруги або вкорочення м'язового волокна.

Передача збудження з рухового мотонейрона на м'язове волокно відбувається з допомогою медіатора ацетилхоліну (АХ). Взаємодія АХ з холінорецептором кінцевої платівки призводить до активації АХ-чутливих каналів і появи потенціалу кінцевої пластинки, який може досягати 60 мВ. При цьому область кінцевої пластинки стає джерелом подразнюючої струму для мембрани м'язового волокна і на ділянках клітинної мембрани, прилеглих до кінцевої пластинки, виникає ПД, який поширюється в обидві сторони зі швидкістю приблизно 3-5 м/с при температурі 36 оС. Таким чином, генерація ПД є першим етапом м'язового скорочення.

Другим етапом є поширення ПД внутрішньо м'язового волокна з поперечною систему трубочок, яка служить сполучною ланкою між поверхневою мембраною і скоротливим апаратом м'язового волокна. Т-система тісно контактує з термінальними цистернами саркоплазматичної мережі двох сусідніх саркомерів. Електрична стимуляція місця контакту призводить до активації ферментів, розташованих в місці контакту та освіти інозитолтрифосфата. Інозитолтрифосфат активує кальцієві канали мембран термінальних цистерн, що призводить до виходу іонів Са2+ з цистерн і підвищення внутрішньоклітинної концентрації Са2+ з 107до 105 M. Сукупність процесів, що призводять до підвищення внутрішньоклітинної концентрації Са2+ складає суть третього етапу м'язового скорочення. Таким чином, на перших етапах відбувається перетворення електричного сигналу ПД в хімічний - підвищення внутрішньоклітинної концентрації Са2+, тобто електрохімічне перетворення.

При підвищення внутрішньоклітинної концентрації іонів Са2+ тропоміозин зміщується в жолобок між нитками актину, при цьому на актинових нитках відкриваються ділянки, з якими можуть взаємодіяти поперечні містки міозину. Це зміщення тропоміозину обумовлено зміною конформації молекули білка тропоніну при зв'язуванні Са2+ . Отже, участь іонів Са2+ у механізмі взаємодії актину і міозину опосередковано через тропонін і тропоміозин.

Четвертим етапом електромеханічного спряження є взаємодія кальцію з тропоніном.

Наступним, п'ятим етапом електромеханічного сполучення є приєднання головки поперечного містка до актинового філаменту до першим з декількох послідовно розташованих стабільних центрів. При цьому міозинова голівка повертається навколо своєї осі, оскільки має кілька активних центрів, які послідовно взаємодіють з відповідними центрами на актиновому філаменті. Обертання головки призводить до збільшення пружної еластичної тяги шийки поперечного містка і збільшення напруги. У кожен конкретний момент у процесі розвитку скорочення одна частина голівок поперечних містків знаходиться у сполученні з актиновим філаментом, інша вільна, тобто існує послідовність їх взаємодії з актиновим філаментом. Це забезпечує плавність процесу скорочення. На четвертому і п'ятому етапах відбувається хемомеханічне перетворення.

Послідовна реакція з'єднання і роз'єднання головок поперечних містків з актиновим філаментом призводить до ковзання тонких і товстих ниток відносно один одного і зменшення розмірів саркомера і загальної довжини м'яза, що є шостим етапом. Сукупність описаних процесів становить сутність теорії ковзання ниток

Спочатку вважали, що іони Са2+ служать кофактором АТФазної активності міозину. Подальші дослідження спростували це припущення. Приєднання головки міозину до актину призводить до того, що головка набуває АТФазну активність.

Гідроліз АТФ в АТФазному центрі головки міозину супроводжується зміною конформації останньої та переведенням її на нове, високоенергетичне положення. Повторне приєднання міозинової голівки до нового центру на актиновому філаменті знову приводить до обертання головки, яке забезпечується запасеною в ній енергією. В кожному циклі з'єднання і роз'єднання головки міозину з актином розщеплюється одна молекула АТФ на кожен місток. Швидкість обертання визначається швидкістю розщеплення АТФ. Очевидно, що швидкі волокна фазично споживають значно більше АТФ в одиницю часу і зберігають менше хімічної енергії під час тонічної навантаження, ніж повільні волокна. Таким чином, в процесі хемомеханичного перетворення АТФ забезпечує роз'єднання голівки міозину і актинового філамента і енергетику для подальшого взаємодії головки міозину з іншою ділянкою актинового філамента. Ці реакції можливі при концентрації кальцію вище 106 М.

Описані механізми скорочення м'язового волокна дозволяють припустити, що для розслаблення в першу чергу необхідно зниження концентрації іонів Са2+. Експериментально було доведено, що саркоплазматична мережа має спеціальний механізм - кальцієвий насос, який активно повертає кальцій в цистерни. Активація кальцієвого насоса здійснюється неорганічним фосфатом, який утворюється при гідролізі АТФ, а енергозабезпечення роботи кальцієвого насоса також за рахунок енергії, утворюється при гідролізі АТФ. Таким чином, АТФ є другим найважливішим фактором, абсолютно необхідним для процесу розслаблення. Деякий час після смерті м'язи залишаються м'якими внаслідок припинення тонічного впливу мотонейронів Потім концентрація АТФ знижується нижче критичного рівня і можливість роз'єднання головки міозину з актиновым філаментом зникає. Виникає явище трупного задубіння з вираженою ригідністю скелетних м'язів.

Хімізм і енергетика м'язового скорочення (шляхи реактивации АТФ, поняття про кисневу заборгованість).

М'язи - це органи, в яких хімічна енергія перетворюється на механічну і теплову. Коефіцієнт корисної дії при цьому близько 30%, тобто приблизно дві третини енергії втрачається у вигляді тепла. Незважаючи на ці втрати, м'язи працюють значно економніше і ефективніше парового двигуна або двигуна внутрішнього згорання. Безпосереднім прямим джерелом вільної хімічної енергії для скорочення м'язів є АТФ, яка піддається гідролітичного розщеплення до АДФ і неорганічного фосфату під час скорочення м'яза. АТФ в м'язі необхідна для:

- Скорочення (утворення містків);

- Розслаблення (розриву містків);

- Роботи Са-насоса;

- Роботи Nа, К-насоса (для ліквідації порушених іонних градієнтів в результаті надходження збудження).

Однак у саркоплазмі м'яза АТФ відносно небагато. Її вистачить лише на кілька м'язових скорочень (приблизно 8 одиночних скорочень). В той же час в природних умовах м'язи можуть скорочуватися тривалий час, що стає можливим лише завдяки активації механізм ресинтезу АТФ. Це наступні механізми:

1) креатінфосфокіназний (КФ),

2) гліколітичний,

3) аеробне окислювання.

Отримання енергії шляхом анаеробних процесів під час надзвичайно високої активності стає можливим завдяки гліколізу. Скелетні м'язи можуть продемонструвати надзвичайно високий рівень працездатності протягом декількох секунд, але довше підтримувати такий рівень активності вони не в змозі. Велика кількість енергії, необхідної для такої вибухової активності, неможливо отримати шляхом кисневого розщеплення, тому що цей процес відбувається надто повільно. Вивільнення енергії шляхом гліколізу здійснюється набагато швидше, ніж в результаті окислювальних процесів. Отже, більшу частину надлишкової енергії, яка потрібна при надзвичайному рівні м'язової активності, що триває більше 5-10 сек, але менше 1-2 хв, організм витягує завдяки процесам гліколізу. В результаті кількість глікогену, що міститься в м'язах, під час інтенсивних м'язових навантажень зменшується паралельно наростанню концентрації молочної кислоти в крові.

Після припинення м'язової роботи використовуються метаболічні окислювальні механізми, що перетворюють 4/5 молочної кислоти, що утворилася в глюкозу. Частина стає піровиноградної кислотою і окислюється в м'язах в циклі лимонної кислоти. Перетворення молочної кислоти в глюкозу здійснюється в основному в печінці, потім глюкоза транспортується кров'ю до м'язів, де знову запасається у вигляді глікогену.

Киснева заборгованість проявляється різким збільшенням витрати кисню по завершенні важкої м'язової роботи. Після важкої м'язової роботи щонайменше протягом декількох хвилин спостерігається задишка, що дозволяє збільшити споживання кисню. Час, протягом якого споживання кисню залишається підвищеним, іноді становить близько години. Додаткова кількість кисню використовується для:

1) зворотного перетворення накопиченої за час роботи молочної кислоти в глюкозу;

2) зворотного перетворення накопичився АМФ і АДФ в АТФ;

3) зворотного перетворення креатину і фосфату в фосфокреатин;

4) відновлення нормальної концентрації кисню, пов'язаного з гемоглобіном і міоглобіном;

5) збільшення концентрації кисню в легенях до нормального рівня.

Таке різке збільшення споживання кисню після важкої м'язової роботи називають ліквідацією кисневої заборгованості.

Види скорочення м'язів. Одиночне скорочення м'яза, його фази.

Види скорочення м'язів Одиночне скорочення м'язи, фази.

Розрізняють такі види скорочення м'язів як одиночні, тетанічні і тонічні. Коли м'яз отримує одиночне подразнення (одиночний електричний стимул), то спостерігається одиночне і одноразове скорочення м'яза. Такий вид скорочення являється нефізіологічним для скелетного м'яза, тому що він завжди отримує по нервових волокнах серію імпульсів. Тільки серцевий м'яз скорочується за принципом одиночних скорочень. Експериментальна запис одиночного скорочення скелетного м'яза складається з трьох фаз:

1. Латентний (прихований) період. Це час від початку подразнення до появи скорочувального ефекту. Дорівнює 0,002 с.

2. Фаза укорочення. Це час, протягом якого м'яз скорочується. Вона триває протягом 0,05 с.

3. Фаза розслаблення. Триває 0,15 с.

Показано, що величина одиночного скорочення підкоряється закону градієнту (закону силових відносин або "сходи"): чим сильніше діє подразник, тим більше сила м'язового скорочення.

До механізмів збільшення сили м'язового скорочення відносяться наступні:

1. У фазних швидких моторних одиницях збільшення сили скорочення м'яза здійснюється в основному за рахунок підключення додаткової кількості м'язових волокон (сумація в межах декількох м'язових волокон). Цей механізм пов'язаний з різною збудливістю мотонейронів спинного мозку або нейромоторних одиниць. Припустимо, що м'яз складається з 100 м'язових волокон. При дії слабкого подразника скорочується найбільш збудлива група м'язових волокон, наприклад, 10 волокон. Збільшення сили подразника призводить до підключення додаткової кількості менш збудливих скорочувальних елементів і сила м'язового скорочення збільшується. Якщо під впливом сильного стимулу збуджуються і скорочуються всі 100 м'язових волокон, то спостерігається і максимальний скорочувальний ефект. Збільшити силу м'язового скорочення за рахунок застосування більш сильного подразника за рахунок цього механізму неможливо.

2. Другий механізм збільшення сили м'язового скорочення властивий більшою мірою повільним фазним моторним одиницям і пов'язаний з різним ступенем руху. Збільшення сили м'язового скорочення за рахунок цього механізму залежить від кількості іонів Са2+, що викидаються із саркоплазматичного ретикулюма, що визначається силою подразника (сумація в межах одного м'язового волокна). Слід пам'ятати, що в умовах експерименту сила скорочення м'яза визначається також його вихідною довжиною (ступенем розтягування): чим більше його вихідна довжина, тим вона сильніше скорочується. Однак розтягнення вантажем не повинна перевищувати 30% від її початкової довжини, інакше актинові нитки видуваються з міозінових і скорочувальний ефект буде ослаблений т. к. порушуються механізми спряження. У природних умовах діяльності цілісного організму ця закономірність для м'язів не виявляється оскільки немає умов для їх розтягування або зміни її вихідної величини.

Тетанічне скорочення, його природа, види тетануса

Другим видом м'язового скорочення є тривале вкорочення м'яза або її напруга - тетанічне і тонічне, які може бути ізометричним і ізотонічним.

Розрізняють два види тетанічних скорочень або тетануса: зубчастий і гладкий (суцільний). Зубчастий тетанус спостерігається тоді, коли наступний імпульс приходить в фазу розслаблення м'яза (стан м'язи чисто лабораторне). Гладкий тетанус має місце тоді, коли черговий імпульс потрапляє в кінці фази укорочення. Величина тетанічного скорочення, як і одиночного, підкоряється закону силових відносин: чим більше сила подразника і частота імпульсів, тим сильніше скорочується м'яз. Механізми збільшення тетанічного скорочення точно такі ж, як і для одиночного, тобто залежать від виду нейромоторних одиниць (сумація в межах декількох або одного м'язового волокон).У природних умовах життя людини одиночних скорочень м'язів практично не буває. Зазвичай до м'язів нервові імпульси по мотонейронах надходять «пачками», тобто поспіль по кілька штук з відносно невеликими часовими проміжками. Надходження таких «пачок» призводить до формування не одного, а декількох ПД і в самій скелетному м'язі. Якщо на м'яз діють не поодинокі імпульси (ПД), а швидко наступні один за іншим «в пачці», то скоротливі ефекти сумуються - і в результаті м'яз скорочується більш тривалий час. Причому, якщо наступні подразники надходять в момент розпочатого розслаблення, то міографічна крива буде зубчастої, а якщо раніше початку розслаблення, то без зазубрин. Даний тип скорочень іменується тетанус.

Розрізняють зубчастий і гладкий тетанус. При тетанусі не тільки подовжується час скорочення, але зростає і сила його. Це відбувається у зв'язку з тим, що у відповідь на перший ПД встигне здійснитися лише трохи «кроків». Що залишився резерв створює можливість збільшити силу скорочення при надходженні наступних ПД. Причому концентрація кальцію (кількість актоміозинових містків) в такому м'язовому волокні може бути такою ж, як і під час одиночного скорочення.

Тетанічне скорочення можливо перш за все тому, що мембрана м'язового волокна здатні проводити досить часті ПД (більше 100 в с), так як рефрактерний період в скелетних м'язах триває набагато менше часу самого одиночного скорочення. Тому, коли до м'яза надходять наступні ПД, вона стає знову чутливою до них.

Частота і сила подразника, необхідна для виведення м'язового волокна в тетанус, не для всіх м'язів однакова, а залежить від особливостей їх ДЕ. Тривалість одного скорочення повільного м'язового волокна може досягати 100 мс, а швидких - 10-30 мс. Тому для отримання рівного тетануса у повільних волокон достатньо 10-15 імп / с, а для швидких необхідно до 50 імп / с і вище.

У природних умовах майже ніколи не буває, щоб усі м'язові волокна перебували в скороченому стані. Тому при довільному скороченні сила м'язів менше, ніж при штучному роздратуванні. На цьому заснований механізм різкого підвищення сили скорочення м'язів в екстремальній ситуації: підвищується синхронність надходять до різних РО нервових імпульсів. Одним з механізмів, що забезпечують підвищення сили м'язів при спортивному тренуванні, також є зростання синхронності скорочення окремих рухових одиниць.

Режими м'язових скорочень (ізометричне, ізотонічне і ін.)

У силу цього розрізняють такі типи м'язових скорочень: - ізотонічне (концентричне) називається скорочення м'язів з укороченням при збереженні постійної напруги, ізометричне - довжина м'яза не змінюється (напруга), ексцентричне. Як правило, більшість природних скорочень м'язів є змішаними - анізотонічного (ауксотонічного) типу, коли м'яз коротшає при підвищенні напруги.



Амплітуда одиночного скорочення ізольованого м'язового волокна не залежить від сили подразнення, а підкоряється закону «все або нічого». На відміну від цього на цілій м'язі можна отримати «сходи» (сходи Боудича): чим більшої сили (до певної величини) подразнення, тим сильніше скорочення. Подальше збільшення сили роздратування не впливає на амплітуду скорочення м'яза. Зазначена закономірність простежується як при подразненні через нерв, так і при подразненні самої м'язи. Обумовлено це тим, що практично всі м'язи (і нерви) змішані, складаються з суміші рухових одиниць, що мають різну збудливість.

...