Роль гормонів в регуляції процесів психічного, фізичного і статевого розвитку

Размещено на http: //www. allbest. ru/

Роль гормонів в регуляції процесів психічного, фізичного і статевого розвитку

1. Гормони щитоподібної залози (йодовані гормони)

Щитоподібна залоза не є єдиною ендокринною залозою. В її фолікулах з тирозину утворюються два йодовані гормони: трийодтиронін (Т3) і тетрайодтиронін (Т4). Після синтезу гормони запасаються у великій кількості у фолікулах. І навіть якщо синтез гормону припиниться, то його дефіцит виявиться лише через кілька місяців (мал. 1.1.).

Мал. 1.1 Регуляція синтезу тиреоїдних гормонів

У парафолікулярних клітинах (С-клітинах), розташованих між фолікулами, синтезується гормон кальцитонін. Регуляція утворення, як і гормональна активність зазначених двох типів гормонів, принципово відрізняється.

Функція тиреоїдних гормонів. Тиреоїдні гормони беруть участь у диференціюванні клітин, а в диференційованих клітинах регулюють обмінні процеси. Особливо важлива для організму участь тиреоїдних гормонів у процесах транскрипції і трансляції, тобто диференціюванні клітин і синтезі білків. Причому значення гормонів проявляється тим яскравіше, чим менше вік людини. Найбільш наочно це видно при гормональній недостатності. Так, в ембріональному або ранньому постнатальному періоді гіпофункція щитовидної залози проявляється недорозвиненням мозку (кретинізм) і маломим зростом (карликовість). У дорослому організмі порушення продукції тироксину особливо помітно проявляється у порушенні активності обмінних процесів, у зміні процесів теплоутворення (калоригенна дія): при гіпофункції - хворий страждає від холоду, при гіперфункції - від жару.

Перед проникненням в клітини відбувається дисоціація «гормон-білкового комплексу». Тиреоїдні гормони легко розчиняються в бішарі ліпідів мембран. Але на плазматичній мембрані виявлено також ділянки зв'язування гормонів (рецептори). Одним з ефектів цього зв'язування є стимуляція трансмембранного транспорту амінокислот. Усередині клітини тиреоїдні гормони впливають на мітохондрії та ядро, на мембранах яких також є гормональні рецептори. Вплив на мітохондрії призводить до підвищення активності одного з окисних ферментів - б-гліцерофосфатдегідрогенази та активації процесів енергоутворення. На рівні ядра тиреоїдні гормони проявляються посиленням транскрипції та індукцією синтезу специфічних для даної клітини білків. Тиреоїдні гормони є агоністами для деяких гормонів.

Сумарний комплекс впливів тиреоїдних гормонів на рівні клітини зводиться до наступних проявів:

1) швидкий транспорт амінокислот через клітинну мембрану;

2) підвищення активності Na+,K+-АТФ-ази;

3) зміна активності ряду ферментів цитозолю (ферменти ліпогенезу) та мітохондрій;

4) підвищення чутливості клітини до інших гормонів (катехоламінів, інсуліну, глюкокортикоїдів, гормонів росту).

На рівні організму це проявляється в посиленні обміну вуглеводів, жирів, а при їх нестачі і білків. При цьому збільшується споживання кисню і виділення СО2, підвищується основний обмін.

Гормон тиреокальцитонін (кальцитонін), який бере участь у регуляції кальцієвого обміну, розглядається нижче разом з іншими гормонами, регуляторами цього обміну.

Порушення функціонального стану щитоподібної залози

Збільшення утворення гормонів (Базедова хвороба) нерідко супроводжується збільшенням щитоподібної залози (зоб). Зміни в щитоподібній залозі при цьому практично ідентичні тому, що відбувається при надлишку утворення ТТГ (мал. 3.2).

Мал. 1.2 Базедова хвороба

Однак унаслідок функціонування зворотного зв'язку периферичного гормону (тироксину крові) на гіпоталамо-гіпофізарні механізми надлишок гормонів пригнічує утворення ТТГ. У той же час у крові таких хворих є інші речовини, які діють на щитоподібну залозу подібно ТТГ. У першу чергу до таких речовин відносяться антитіла, які взаємодіють з тими ж рецепторами, що і ТТГ. Викликаючи тривалу активацію системи цАМФ, вони і призводять до гіпертиреоїдизму. Стимулюючий ефект таких імуноглобулінів (тиреоїд-стимулюючих імуноглобулінів) триває близько 12 годин, в той час як ТТГ - менше 1 години. Ці антитіла є наслідком аутоімунного процесу, що розвивається стосовно щитоподібної залози.

Гіпертиреоїдизм може бути наслідком і аденоми щитоподібної залози. При цьому спостерігається цікава своєрідна компенсація з боку самої щитоподібної залози: пригнічення утворення ТТГ тиреоїдними гормонами крові призводить до припинення секреції цих гормонів іншою частиною залози.

Зоб може бути і як компенсаторне розростання залози при нестачі гормону, що найчастіше є наслідком дефіциту в організмі йоду - однієї з найбільш необхідних "цеглинок" для побудови молекули гормонів. У даному випадку тканина залози розростається у зв'язку з впливом ТТГ, утворення якого стимулюється недостатньою кількістю тироксину в крові. До симптомів гіпертиреоїдизму відносяться:

а) висока збудливість,

б) погана переносимість спеки,

в) високе потовиділення,

г) втрата маси тіла,

д) діарея,

е) м'язова слабкість,

ж) висока стомлюваність і безсоння,

з) тремор верхніх кінцівок,

і) екзофтальм.

Причиною екзофтальму, який виявляється у деяких хворих з гіпертиреозом є набряк і набухання ретроорбітальних тканин і дегенеративні зміни очних м'язів. У багатьох хворих у крові з'являються імуноглобуліни, які взаємодіють з очними м'язами, тобто аутоімунні прояви хвороби.

Нестача гормонів (гіпотиреоїдизм) у дорослих призводить до мікседеми зниження інтенсивності обмінних процесів, слизового набряку і т. (мал. 1.3).

Мал. 1.3 Мікседема

В більшості випадків хвороба виникає як аутоімунний процес. Але антитіла при цьому не стимулюють функціональну активність клітин, а руйнують тканину залози.

Є й інші форми гіпотиреоїдизма , що супроводжуються збільшенням щитоподібної залози і формуванням зобу. При недостатньому надходженні в організм йоду розвивається ендемічний зоб. Брак продукції стимулює утворення гормонів ТТГ, що призводить до продукції у щитоподібній залозі величезної кількості колоїдного тиреоглобуліна і симуляції розвитку додаткових фолікулів. Але в молекулах тиреоглобуліну відсутній (знижений) синтез тироксину і трийодтироніну.

У хворих з майже повною відсутністю гормональної продукції щитоподібної залози розвивається мікседема. Незалежно від форми розвитку гіпотиреоїдизма у хворих спостерігаються симптоми багато в чому протилежні гіпертиреоїдизму. Підвищена стомлюваність, м'язова слабкість, висока частота серцевих скорочень, збільшення маси тіла, набряки, запори, уповільнення розумових процесів - ось далеко не повний перелік основних симптомів такого стану хворого. Зниження рівня метаболічних процесів супроводжується і змінами в обміні жирів. Основним їх проявом є збільшення концентрації холестерину в крові, що зазвичай супроводжується розвитком атеросклерозу. Формування атеросклеротичних бляшок багатьох судинних областей призводить до розвитку супутніх патологічних процесів у багатьох органах.

Недостатнє утворення його особливо небезпечно в дитячому віці, так як цей гормон не тільки бере участь в регуляції росту (карлики), але є й необхідним компонентом розвитку ЦНС (ідіотизм). Тяжкість розвитку вродженого кретинізму широко варіює залежно від кількості йоду в їжі. Одним з механізмів, що визначає цей вплив, є те, що йодовмісні гормони накопичуються у структурах ретикулярної формації, де, підвищуючи її тонус, надають активуючий вплив на кору великих півкуль.

2. Гормон росту

Концентрація ГР в крові непостійна і у дорослої людини коливається від 3 нг/мл до 100 нг/мл сироватки. Викид його у кров збільшується під час глибокого сну, після м'язових вправ, при гіпоглікемії і ряді інших станів. По мірі дорослішання інтенсивність утворення ГР поступово знижується і у дуже старих людей становить 25% відносно юнацького віку.

Гормон росту (соматотропін) забезпечує ріст практично всіх тканин організму, які здатні рости. Він стимулює як збільшення розміру клітин, так і їх мітотичний поділ з подальшим диференціюванням (мал. 2.1).

Мал. 2.1 Гормон росту

Соматотропний гормон крім збільшення швидкості синтезу білків у більшості тканин організму, сприяє мобілізації жирних кислот із жирових депо для використання їх як джерела енергії, і в той же час зберігає вуглеводи (знижує швидкість утилізації глюкози). Результатом останнього ефекту гормону росту є «інсулінова резистентність» тканин організму, що виражається у послабленні впливу інсуліну на вуглеводний обмін. Надлишкова секреція гормону росту може призвести до метаболічних порушень схожих з тими, які спостерігаються при діабеті II типу. У нормі ж для ефективного прояву дії ГР необхідний інсулін, який не тільки забезпечує використання глюкози для енергозабезпечення клітин, але і підвищення проникнення в клітину багатьох амінокислот.

Найбільш наочно проявляється дія соматотропіну на кісткові тканини. Впливаючи на зону росту кістки, він сприяє збільшенню швидкості репродукції остеобластів, при одночасній активності остеокластів, які «прибирають» старі клітини. Але при збільшенні секреції цього гормону, його основний вплив на стимуляцію остеобластів превалює, тому кістки товщають (цей ефект проявляється протягом всього життя).

Ростовий ефект ГР на хрящову тканину опосередковується ще й впливом гормону на печінку. Під впливом його в печінці утворюються фактори (в даний час їх виділено чотири), що названі инсуліноподібними ростовими факторами або соматомединами. Саме під впливом цих пептидних факторів відбувається стимуляція проліферативної та синтетичної активності хрящових клітин (особливо в зоні росту довгих трубчастих кісток), а так само в місці перелому кістки.

Такий фактор, як соматомедин С (найактивніший з усіх чотирьох) виявляє мітотичну активність не тільки в хрящових клітинах, а й в інших клітинах. За своїм ефектом соматомедини близькі до інших стимуляторів проліферативної активності, таких як: фактор росту фібробластів, тромбоцитарний фактор росту, ендотеліальний фактор росту, фактор росту нервів, тимозин, стимулятори кровотворення.

Для кожного з зазначених ростових факторів на мембранах відповідних клітин є рецептори, а вплив опосередковується вторинними посередниками. Дефект утворення ростових факторів зумовлює порушення проліферації клітин. Наприклад, недостатнє утворення печінкових соматомединів може призвести до уповільнення зрощення кістки після перелому.

Про важливість зазначених посередників гормону росту свідчить, наприклад, те, що пігмеї Африки відрізняються вродженою нездатністю до синтезу достатньої кількості somatomedin С. І це основна причина їх малого росту, оскільки у них можна виявити достатньо високу кількість гормону росту. Інші види карликовості (Леві-Дорані) так само опосередковуються цією причиною.

Особливо велике значення має ГР в період росту, коли концентрація його в крові підвищується. У цей період агоністами ГР є статеві гормони, збільшення секреції яких сприяє різкому прискоренню зростання кісток (пубертатний стрибок росту). Однак тривале утворення великої кількості статевих гормонів призводить до протилежного ефекту - припинення росту. Ріст може відновитися і у дорослої людини в разі надмірного зростання секреції ГР, що спостерігається, наприклад, при пухлинах гіпофіза. Тоді відновлюється проліферація клітин зон росту, що призводить до акромегалії.

При всіх зазначених вище станах вплив ГР супроводжується вторинною активацією обмінних процесів. Але гормон росту має і прямий метаболічний вплив на жировий і вуглеводний обмін. Він бере участь у ліполізі і підвищує стійкість клітин до гормону підшлункової залози - інсуліну, діючи на рівні рецепторів до нього. Ефект антагонізму інсуліну, що виражається в зниженні проникності клітин для глюкози, спостерігається при тривалій дії ГР, а при одноразовому введенні він, навпаки, посилює поглинання глюкози клітинами.

Регуляція утворення ГР. Гіпоталамус (вентромедіальні ядра) продукує два поліпептидних гормони:

1. гормон росту-релізінг гормон (ГРРГ)

2. гормон росту-інгібувальний гормон (соматостатин).

Ця ж область гіпоталамусу чутлива до рівня глюкози і бере участь у регуляції харчової поведінки. Тому, ймовірно, деякі сигнали, що забезпечують харчову поведінку змінюють секрецію цих регуляторів ГР. Подібним чином сигнали, які свідчать про емоції або травми, можуть запускати гіпоталамічний контроль секреції ГР. В експериментальних дослідженнях показано, що підвищення активності нейронів аміноспецифічних систем мозку (їх медіатори - катехоламіни, серотонін і дофамін) через вплив на гіпоталамус збільшує продукцію гормону росту.

ГРРГ стимулює секрецію ГР, взаємодіючи зі специфічними рецепторами зовнішньої поверхні мембрани відповідних клітин аденогіпофізу, підвищує активність аденілатциклази (мал. 2.2).

Мал. 2.2 Регуляція синтезу гормону росту

Збільшення вмісту цАМФ через посередництво іншого вторинного посередника - кальцію, який проникає через клітинну мембрану, сприяє наближенню пухирців з гормоном до мембрани і виділення його в кров.

Другим ефектом цАМФ є активація процесів транскрипції в ядрі і збільшенням продукування гормону (це довгостроковий ефект ГРРГ). Сам гормон росту має також регулювальний ефект через рівень в крові - за принципом негативного зворотного зв'язку.

Порушення секреції гормону росту. Рівень секреції гормону росту непостійний. У міру дорослішання у дуже старих людей секреція цього гормону поступово знижується до рівня 25% відносно юнацького віку. До індивідуальних чинників впливу на продукування соматотропіну можна віднести:

а) голодування, особливо білкове,

б) гіпоглікемія або низька концентрація жирних кислот,

в) фізичні навантаження,

г) емоційний стрес,

д) травма.

В результаті тривалого голодування рівень ГР в крові дорослої людини може зростати до 50 нг/мл (в нормі - 1,6-3 нг/мл). Гіпоглікемія так само супроводжується стимуляцією продукування цього гормону.

При пангіпопітуітаризмі (зниження продукування всіх гормонів аденогіпофіза), що проявляється в дитячому віці, розвивається карликовість. У таких дітей ріст різко сповільнюється, хоча всі частини тіла формуються пропорційними. Особи з гіпофізарним нанізмом не проходять стадію пубертантного розвитку і у них не секретується достатньої кількості гонадотропінів, що відбивається на їх статевому розвитку. Однак у 1/3 таких випадків знижена тільки продукція гормону росту, а статевий розвиток відбувається в звичайному порядку, і вони здатні до репродукції.

Пангіпопітуітарізм може проявитися і в дорослому стані. Це відбувається при тромбозі судин гіпофіза або розвитоку пухлини, що здавлює гіпофіз. При цьому найпомітніші порушення зумовлені дефіцитом ТТГ, АКТГ, гонадотропінів. В результаті розвивається імпотенція, зростає маса тіла, наростає стан сонливості.

Гігантизм - стан протилежний гіпофізарному карлику. При продукуванні підвищеної кількості гіпофізом гормону росту у підлітковому віці супроводжується рівномірним ростом усіх трубчастих кісток і зростання такої людини може досягати часом 2,5 м. Гігантизм нерідко супроводжує гіперглікемія з тенденцією до дегенеративних змін клітин - острівців Лангерганса підшлункової залози в зв'язку з їх гіперстимуляцією високим рівнем глюкози крові. Найчастіше гігантизм обумовлений пухлинним процесом гіпофіза.

Якщо ацидофільні пухлини розвиваються у дорослому віці, після закриття росткових зон кістки, то виявляється стан, який називається акромегалією. Замість стимуляції росту в довжину кістки починають товщати, помітний ріст кісток кистей і стоп, губчастих кісток (кісток черепа, носа, хребців). Ростуть так само багато м'яких тканин (язик, печінка, нирки).

3. Статеві гормони

За характером свого впливу статеві гормони належать до метаболічних гормонів досить широкого спектра дії, що впливає на клітини різних органів і систем, а деякі з них (особливо в період дозрівання) надають і морфогенетичний вплив. Проте для більшості з них можна виділити органи або тканини-мішені. Як правило, це органи, відповідальні за продовження виду. Навіть факт впливу андрогенів не тільки на статеві органи, але й на біосинтез м'язових білків можна віднести до зазначеного вище: більш сильний самець має перевагу над слабким, а це сприятливо для виду у зв'язку з отриманням більш життєздатного потомства.

За своєю будовою статеві гормони належать до двох класів сполук - стероїдів і пептидів. Більшість гормонів - стероїди, здатні проникати всередину клітин і впливати на процеси транскрипції і трансляції. Стероїдні гормони виробляються статевими залозами і корою надниркових залоз. У яєчниках і сім'яниках утворюються однотипні гормони. У зв'язку з близькими будовою і метаболізмом стероїдні гормони одного типу можуть перетворюватися на інші (мал. 3.1).

Мал. 3.1 Статеві гормони

Причому цей процес відбувається не тільки в статевих залозах, але і в печінці, жировій і нервовій тканинах. Назва "чоловічі" і "жіночі" означає лише те, що в особи відповідної статі в гонадах одних гормонів виробляється більше, інших - менше, ніж в іншої статі. Свій вплив вони проявляють в особин обох статей. Так, рецептори тестостерону (андроген) виявлено у клітинах сім'яних канальців, придатку сім'яника, передміхуровій залозі, сім'яних пухирцях, а також у матці, скелетних м'язах.

Рецептори до андрогенів широко представлені в різних відділах ЦНС: у преоптичній області, у супраоптичному і паравентрикулярному ядрах гіпоталамуса, нюховій цибулині, деяких моторних центрах, корі великих півкуль. Андрогени та їх метаболіти у структурах головного мозку впливають, починаючи від дозрівання мозку та організації статевої поведінки, аж до впливу на емоції й розумові процеси. Рецептори до эстрадіолу і прогестерону знайдені в матці, яєчниках, піхві, молочних залозах, а також у сім'яниках, передміхуровій залозі, гіпофізі, гіпоталамусі й ряді інших відділів ЦНС. У зазначених органах (не в ЦНС) гормони беруть участь у регуляції процесів транскрипції і в результаті - в активації синтезу специфічних білків.

Андрогени. Найбільш активним андрогеном є тестостерон, що у дорослих чоловіків утворюється в клітинах Лейдига сім'яників із середньою швидкістю 7 мг/добу. Характерною особливістю сім'яників є наявність гематотестикулярного бар'єру. Функціональне призначення його таке ж, як у гематоенцефалічного бар'єру - обмежити надходження з крові субстанцій, які могли б суттєво порушити функцію цієї залози.

Синтез тестостерону клітинами Лейдига стимулюється гіпофізарним ЛГ через систему цАМФ. Діяльність яєчок регулюється гіпоталамо-гіпофізарною системою. Гонадотропін-рилізинг-гормон (ГРГ), що синтезується гіпоталамусом, стимулює продукцію гонадотропінів гіпофіза. У чоловіків функціонує постійний тонічний центр секреції ГРГ на відміну від жінок, у яких його секреція здійснюється циклічно. Таке статеве диференціювання гіпоталамуса відбувається у внутрішньоутробному періоді під впливом тестостерону, що виробляється ембріональними яєчками.

А ось фізіологічне призначення досить високого рівня тестостерону в крові новонароджених хлопчиків в перші місяці після народження (рис. 14) залишається малозрозумілим. У автора є своє пояснення цього факту. Не виключено, що сплеск утворення чоловічого статевого гормону відразу після народження необхідний у зв'язку з тим, що хлопчики менш стійкі до дії патологічних факторів зовнішнього середовища. Тому потрібна велика турбота матері про свого сина. І досягається це тим, що дитина «змушує» свою матір буквально закохуватися в нього, і тим самим забезпечує для себе комфортні умови догляду. Вважають, що продукти розпаду тестостерону, виведені через нирки, є одними з тих, які відносять до феромонів. Всім відомий факт більшої любові матері до своїх синів, ніж дочок.

ФСГ активно впливає на сперматогенез, стимулює епітелій канальців яєчка. ЛГ у чоловіків ініціює розвиток і дозрівання інтерстиціальних клітин і впливає на синтез тестостерону клітинами Лейдига. Стимуляція ЛГ клітин Лейдига відіграє важливу роль на ранніх етапах сперматогенезу, коли необхідний високий вміст тестостерону в яєчку. Для дозрівання сперматозоїдів необхідний ФСГ. Клітини Сертолі також мають ендокринну функцію і продукують інгібін, що, як і тестостерон, пригнічує продукцію ФСГ гіпофізом.

Механізм дії ЛГ проявляється феноменом резервних рецепторів: максимум синтетичної активності проявляється при зайнятості невеликого відсотка рецепторів. У крові тестостерон переноситься спеціальним транспортним білком, що синтезується в печінці (глобулін-зв`язуючий стероїд). У процесі метаболізму в печінці тестостерон перетворюється на 17-кетостероїд, у вигляді якого він виводиться з організму через нирки.

У сустентоцитах утворюється невелика кількість 5а-дигідротестостерону. Стимулятором цих клітин є ФСГ гіпофіза. Під його впливом з андрогенів в результаті ароматизації можуть синтезуватися і естрогени. У сім'яниках утворення естрогенів слугує головним чином для інгібування продукції андрогенів шляхом зворотного зв'язку автокринно в гландулоцитах яєчка або паракринно від клітин сустентоцитів на гландулоцити яєчка. Проте основна кількість естрогенів, циркулюючих в крові чоловіків, утворюється не в сім'яниках. Більша частина їх синтезується шляхом ароматизації андрогенів в інших тканинах і найбільш активно - у жировій та нервовій.

Окситоцин називають «гормоном щастя» - він виділяється у великих кількостях при ніжних, лагідних дотиках, і особливо він проявляє себе всякий раз, коли між двома закоханими людьми складаються стійкі, довірливі відносини. Вважають, що від числа окситоцинових рецепторів в мозку людини залежить його особисте життя: чим менше цих рецепторів, тим менше радості приносить людині подружжя. Це дуже позитивний гормон: саме завдяки йому після інтимної близькості згладжуються найгостріші сімейні конфлікти. Окситоцин відіграє важливу роль і у відносинах матері і дитини. А перший раз його сплеск відбувається ще під час пологів - він знижує негативні моменти цього складного і досить болючого процесу, сприяючи їх забування!

Пубертатний період. До пубертатного періоду розвиток дівчаток практично не відрізняється від хлопчиків і до цього віку невелика кількість статевих гормонів утворюється в корі надниркових залоз. Але в період статевого дозрівання відбувається різке зниження чутливості центрів ЦНС до гальмуючого впливу естрогенів. В результаті починається секреція гонадотропінів, які, зрештою, і забезпечують статеве дозрівання. Одним з основних "гальм" чутливості центральних структур "гонадостату" є гормон епіфіза мелатонін, утворення якого в цей період починає поступово знижуватися.

Підвищена продукція естрогенів, а також і андрогенів яєчниками у відповідь на новий, вищий рівень гіпофізарних гонадотропінів призводить до прискорення росту і розвитку матки, піхви, зовнішніх статевих органів, тазу, молочних залоз, а також статевих залоз і волосся у пахвовій ямці і на лобку. Процес статевого дозрівання починається в період 9-10 років, хоча іноді перша менструація може з'явитися в 12 і навіть 16 років. Поява першої менструації(через кілька днів після овуляції) ще не означає становлення регулярного статевого циклу. Регулярність виникає лише через кілька місяців. Причому початкове підвищення гонадотропної активності гіпофіза з формуванням ФСГ, ЛГ ще не характеризується вираженою циклічністю. Однак, незважаючи на те, що ця активність ще не носить регулярного ритмічного характеру, вона забезпечує поступове підвищення продукції естрогенів і розвиток фолікулів в яєчниках. Лише через 1-2 роки після цього під впливом поступово підвищується рівня ЛГ настає перша овуляція (вихід яйцеклітини) з формуванням на цьому місці жовтого тіла. У жовтому тілі утворюється гормон прогестерон (гормон зберігає вагітність). Але в цей період жовте тіло ще недостатньо активно і продукція прогестерону в ньому нетривала. В результаті у дівчаток переважає естрогенний вплив над прогестероновим, що в період розвитку особливо важливо, так як необхідно завершити ріст організму і закінчити формування матки, піхви, молочних залоз. А ці процеси регулюються головним чином естрогенами. Високий рівень естрогену у жінок, що створює для них, здавалося б, несприятливі умови з одного боку, дає їм певні переваги з іншого. Він покращує координацію. З раннього віку дівчинки краще справляються з завданнями, які вимагають швидких, вправних і точних рухів. А також підсилює їхню перевагу в артикуляції і здібності мовного вираження.

4. Роль чоловічих статевих гормонів в жіночому організмі

В жіночому організмі певну функцію виконують і андрогени. Вони утворюються як в яєчниках і надниркових залозах, так і головним чином в жирової тканині з естрогенів. Тому в повних жінок нерідко спостерігаються явища вірилізації - надмірний ріст волосся на тілі, огрубіння голосу, порушення ритмічності менструацій тощо. В нормі у жінок основний їх вплив полягає в анаболічному ефекті, особливо на м'язову і кісткову тканини. Беруть участь андрогени і в регуляції розвитку вторинних статевих ознак жінки, оволосінні. Ними забезпечується нормально збалансований біосинтез білків у всіх органах репродуктивної системи.

Однак при надмірному рівні андрогенів в жіночому організмі може наступити дегенерація молочних залоз і жіночих вторинних статевих ознак з появою певної маскулінізації (ріст волосся за чоловічим типом, огрубіння голосу, розвиток мускулатури і т. д.). Вважають, що саме андрогени, впливаючи на гіпоталамус (вони тут же й утворюються з естрогенів), у жінок і вищих приматів визначають нормальний статевий потяг, в той час як у самок інших ссавців цю роль виконують естрогени.

Крім того існують також дані про те, що рівень чоловічих статевих гормонів «маскулінізує» і мозок жінки. Так, дівчатка з підвищеним вмістом чоловічих гормонів більш успішні в академічних дисциплінах. «Сині панчохи» особливо добре справляються з просторовими завданнями, де пальма першості традиційно належить чоловікам, і стають лідерами в політиці і бізнесі.

Гормони і мозок жінки. Процеси, що відбуваються під час менструального циклу жінки, рухаючи хвилі змінних гормонів, впливають також і на мозок жінки.

На психологічному рівні естроген покликаний активізувати діяльність мозкових клітин. Коли підвищується його концентрація в крові, то мозок стає більш сприйнятливим до сприйняття інформації. Посилюється загальна чутливість до дії звуку, дотику, смаку або запаху. Тому у першу половину місячного циклу жінка відчуває себе активною і здоровою, вона сповнена відчуття власної гідності і ентузіазму. Що стосується прогестерону, він має гальмівним ефектом. Як показують експерименти, він викликає навіть деяке зниження церебрального кровотоку і знижує засвоєння нервовими клітинами кисню і глюкози. Мозок стає більш апатичним, а тривожність у поєднанні з відчуттям втоми можуть призвести до депресії. Але водночас прогестерон і надає заспокійливу дію, упорядковуючи емоції. А потім за чотири-п'ять днів до закінчення циклу рівень обох гормонів різко знижується, що в деяких випадках викликає помітну реакцію. В цей час, коли немає достатньої кількості прогестерону, щоб заспокоїти почуття, і естрогену, щоб надати жінці стан благополуччя, її поведінка може коливатися від дратівливості до агресивності і глибокої депресії.

Симптоми тяжкої пременструальной напруженості, були вперше описані ще Гіппократом, але повністю документовані і прийняті сучасною наукою тільки в 1960-х. Статистика допомагає зрозуміти розміри проблеми.

5. Порушення секреторної функції статевих залоз

Гіпогонадизм у жінок. У випадку вродженої відсутності яєчників або тоді, коли вони не почали функціонувати з настанням статевого дозрівання, формується жіночий євнухоїдизм. У першу чергу це проявляється відсутністю вторинних статевих ознак і збереженням дитячих статевих органів. Одна з характерних ознак жіночого евнухоїдизму є надмірно тривале зростання трубчастих кісток, так як порушений вплив жіночих статевих гормонів, які обумовлюють закриття зон росту.

При зниженні продукції статевих гормонів яєчниками прояви евнухоїдизму виражені менш різко. Однак при цьому менструації настають в більш пізньому віці. Зниження продукції статевих гормонів може бути і при такому порушенні гормональних процесів організму, як гіпотироїдизм. При гіпогонадизмі, залежно від його вираженості, відбуваються зміни менструального циклу - від їх нерегулярності до повної аменореї. При цьому виявляється і недостатність продукції ЛГ гіпофіза.

При недостатньому рівні статевих гормонів у жінки проявляється стерильність. Іноді неможливість виникнення вагітності проявляється і при нормальній гормональної активності. Це може бути наслідком яких-небудь порушень в статевій сфері жінки, або генетичних порушень розвитку самої яйцеклітини.

Внаслідок того, що за рахунок зворотного зв'язку естрогенів і гіпоталамічних механізмів регуляції гіперсекреція гормонів яєчників спостерігається надзвичайно рідко. Як правило, це може бути лише за розвиток пухлинного процесу в яєчниках.

Гіпогонадизм у чоловіків. Якщо до настання статевого дозрівання хлопчик втрачає сім'яники, то в результаті настає стан чоловічого євнухоїдизму (мал. 5.1).

Мал. 5.1 Гіпогонадизм

При цьому не розвиваються вторинні статеві ознаки, сексуальні особливості, характерні для дитинства зберігаються протягом усього життя. Зростання продовжується більш тривалий час, так як зони росту довгих трубчастих кісток вчасно не зачиняються. У зв'язку з недостатністю потужного анаболіка - тестостерону - скелетні м'язи помітно слабкіші, ніж зазвичай у чоловіків. Голос євнуха схожий на голос дитини, ознак облисіння (а це один з ефектів впливу тестостерону) не спостерігається. Розвиток і розподіл волосся за чоловічим типом так само відсутня.

При кастрації дорослого чоловіка спостерігається певний регрес у розвитку статевих органів. У той же час, якщо чоловік мав статевий досвід, то статевий потяг хоча і слабшає, але зовсім не зникає, а сексуальна активність так само зберігається на колишньому рівні. При цьому ерекція може бути ослабленою і еякуляції не відбувається у зв'язку з відсутністю впливу тестостерону на сперматогенез.

Випадки гіпогонадизму зустрічаються і при генетично обумовленій нездатністі гіпоталамуса секретувати нормальну кількість ГнРГ. Нерідко при цьому порушена й інша функція гіпоталамуса, пов'язана з його харчовим центром : такі люди страждають ненажерливістю та ожирінням (адипозо-генітальний синдром).

Імпотенція (еректильна дисфункція)

Ерекція керується двома механізмами: перший - це рефлекторна ерекція, яка виникає при дотику до статевого члена; другий - психогенна ерекція, яка виникає в результаті еротичних стимулів. Рефлекторна ерекція управляється периферичними нервами і відділами нижньої частини спинного мозку. Психогенна ерекція управляється лімбічною системою мозку.

Неврологічні порушення цих реакцій можуть привести до імпотенції.

Термін «імпотенція» відходить у минуле. Сьогодні більшістю сексологів використовується термін еректильна дисфункція. Під цим терміном слід розуміти такий стан чоловіка, коли постійно з однією і тією ж жінкою (партнеркою), за найсприятливіших умов, чоловік (партнер) не може здійснити статевий акт.

На жаль, еректильна дисфункція - явище досить поширене. Переважна більшість чоловіків, які страждають статевими розладами, мають вік від 22 до 45 років, тобто вік найбільшої статевої активності. На цю вікову групу припадає 65-75% хворих з розладами статевої функції, причому 70% з них одружені. Серйозніше всього еректильна дисфункція вразила чоловіків, так званих передових країн. За статистикою 40% чоловіків старше сорока років не впевнені в собі, коли справа стосується інтимних відносин.

Хронічні стреси, характерні для суспільства, що знаходиться в важкому економічному періоді, неправильне харчування і як наслідок атеросклероз, куріння негативно впливають на стан статевої сфери людей. До статевих розладів відноситься: прискорене сім'явиверження (передчасна еякуляція, коли тривалість статевого акту дуже коротка, менше 2-х хвилин, і дружина не встигає отримати оргазм), послаблення адекватних ерекцій аж до неможливості інтромісії (введення статевого члена в піхву), комбінація цих симптомів, зниження статевого потягу (лібідо), безпліддя.

Надзвичайно істотно те, що для розвитку природної ерекції (без застосування різних стимуляторів, типу «віагри»), перш за все, необхідний достатній рівень тестостерону в крові, й імпотенція дуже часто виникає через розлади гормональної системи. Образно можна сказати, що тестостерон - дуже «вередливий»гормон, його дуже легко «образити».

У 80 % випадків еректильна дисфункція має органічну природу і виникає, як ускладнення різних соматичних захворювань. В їх число входять цукровий діабет, судинні захворювання, неврологічні розлади, гормональні порушення, травми. Крім того, порушення статевої функції можуть бути побічним ефектом деяких препаратів, наслідком хірургічної операції і травм в області малого тазу. Причому еректильна дисфункція з'являється не тільки в літньому віці: вік як такий прямо ніяк не пов'язаний з порушеннями потенції. Просто ймовірність виникнення різних хвороб з віком підвищується. З віком може накопичуватися і вплив таких додаткових факторів, як зловживання алкоголем, куріння, сидячий спосіб життя, які також негативно впливають на ерекцію і можуть призвести до еректильної дисфункції. Відомо, що чоловіки, хворі на алкоголізм страждають вираженою фемінізацією (аж до збільшення грудних залоз) і імпотенцією. Це теж результат протікання гормональних процесів. Багаторазовий прийом алкоголю чоловіками призводить до пригнічення функції яєчок і зниженню в крові концентрації тестостерону. Одночасно наднирники збільшують вироблення речовин, близьких за будовою до тестостерону, але не надають на чоловічу статеву систему активуючої (андрогенної) дії. Це «обманює» гіпофіз, і він зменшує свій стимулюючий вплив на наднирники. В результаті вироблення тестостерону ще більше зменшується. При цьому введення тестостерону мало допомагає, так як в організмі алкоголіка печінка перетворює його в жіночий статевий гормон (естрон). Виходить, що лікування тільки погіршить результат. Так що чоловікам доводиться вибирати, що для них важливіше: секс чи алкоголь.

Таким чином, імпотенція може бути викликана неврологічними, ендокринними, судинними, медикаментозними та місцевими причинами, які є органічною формою еректильної дисфункції. Але дуже часто зустрічається психологічна форма, при якій проблеми з ерекцією виникають через психоневрологічні особливості чоловіка. Ця ситуація може ускладнюватися і жінкою, коли не зовсім вдалий перший «досвід» викличе знущальну усмішку партнерки, або деяке зниження потенції призводять до докорів з боку дружини. Майже завжди до проблем з ерекцією органічного характеру додається психологічний момент, який може і не зникнути, навіть після усунення основної причини захворювання.

гормон щитоподібний залоза статевий

Використовувані ресурси:

Відео:

1. Вступ в ендокринну систему. (https://youtu.be/Q4PtWwt8qKQ)

2. Відео. Гормони. (https://youtube/hbkS7W9EAIM)

3. Відео. Гіпоталамо-гіпофізарна система. (https://youtu.be/zpmgAH5lUB8)

4. Відео. Гіпофіз, гіпоталамус, ендокринна система. (https://youtu.be/ayvPJhreKyw)

5. Відео. Візуалізація ділянки гіпофізу. (https://youtu.be/kxskjk0oius)

6. Відео. Обмін білків. (https://youtu.be/lSUkCBYgRa8)

7. Відео. Гормональна регуляція. (https://www.youtube.com/watch?v=OKuUfK3Ir-o)

8. Відео. Чоловічі статеві гормони. (https://www.youtube.com/watch?v=id_GAxKkmnA)

9. Відео. Жіночі статеві гормони. (https://www.youtube.com/watch?v=N8RDw5z0yOo)

10. Відео. Гормони щитоподібної залози. (https://www.google.com.ua/webhp?sourceid=chrome-instan)

11. Відео. Гормон росту. (https://www.youtube.com/watch?v=ORwDpHs6png)

Размещено на Allbest.ru