Клинические перспективы диагностики и лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Размещено на http://www.allbest.ru/

Клинические перспективы диагностики и лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Все возрастающая актуальность проблемы гастроэзофагеалъной рефлюксной болезни (ГЭРБ) во всем мире обусловливается ростом числа больных с этой патологией и с ее осложнениями, в частности пищеводом Баррета. Появляются сообщения о развитии эрозивного эзофагита у больных язвенной болезнью после эрадикации Helicobacter pylori. Не решены некоторые вопросы диагностики ГЭРБ, пока недостаточно высока и эффективность ее лечения.

В последние годы достигнуты определенные успехи в изучении патогенеза ГЭРБ, исходно связанной с нарушением двигательной функции пищевода (рис. 1).

Рис. 1. Основные факторы патогенеза гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Первый фактор патогенеза ГЭРБ - снижение функции антирефлюксного барьера, которое может развиваться вследствие одной из 3 причин:

1. грыжи пищеводного отверстия диафрагмы;

2. снижения давления в нижнем пищеводном сфинктере (НПС) - либо идиопатического, что наблюдается редко, либо вторичного, например при склеродермии;

3. увеличения числа эпизодов спонтанного расслабления (наиболее частая причина) НПС (рис. 2).

Механизмы возникновения спонтанного (или преходящего) расслабления НПС пока не совсем понятны. Ясна роль этих расслаблений в физиологических условиях - освобождение желудка от проглоченного воздуха. Однако почему их количество резко увеличивается при патологии, что собственно и приводит к развитию ГЭРБ, неизвестно. Возможно это зависит от нарушения холинергического влияния или от усиления ингибирующего действия оксида азота. Следует отметить, что современные прокинетики недостаточно эффективно уменьшают число эпизодов расслабления НПС. В перспективе еще предстоит расшифровка механизмов регуляции функции НПС и внедрение в клиническую практику новых прокинетических препаратов.

Второй фактор патогенеза ГЭРБ - снижение клиренса пищевода: химического - из-за снижения содержания гидрокарбонатов в слюне и уменьшения выработки слюны как таковой, и объемного - как из-за угнетения вторичной перистальтики, так и в связи со снижением тонуса стенки грудного отдела пищевода.

Перечисленные нарушения создают условия для длительного контакта соляной кислоты и пепсина, иногда желчных кислот со слизистой оболочкой пищевода.

Острота заболевания будет зависеть от повреждающих свойств рефлюктата и особенностей слизистой оболочки пищевода, которые заключаются в неспособности противостоять этому повреждающему действию.

* Зависят от холинергического влияния

* Ингибирующий трансмиттер - NO

* Современные прокинетики недостаточно эффективны

* Перспектива - новые прокинетики

Рис. 2. Преходящие расслабления нижнего пищеводного сфинктера при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Таблица 1. Симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

эрозивный язвенный диагностика

Преэпителиальный уровень защиты слизистой оболочки может нарушаться из-за уменьшения содержания гидрокарбонатов в слюне. В многослойном плоском эпителии пищевода может быть увеличено расстояние между клетками. Это, в частности, приводит к тому, что при отсутствии гиперсекреции соляной кислоты развивается эрозивный эзофагит. И в том случае, если при эндоскопическом исследовании не выявляются макроскопические изменения слизистой оболочки, именно ее особенности обусловливают развитие клинической симптоматики ГЭРБ. В этом случае мы говорим о наличии у пациента эндоскопически негативной ГЭРБ.

Клиническая симптоматика ГЭРБ как типичная, так и плохо диагностируемая снижает качество жизни больных (табл. 1). И в то же время в большинстве работ, посвященных эффективности лечения ГЭРБ, основное внимание уделяется успешному рубцеванию дефектов слизистой оболочки и уменьшению времени закисления пищевода. От лечения больные ждут быстрого исчезновения субъективных симптомов, а врачи сосредоточены на достижении эндоскопической ремиссии. Поэтому одним из перспективных направлений терапии больных ГЭРБ является доминирование клинической оценки ее эффективности. Сюда тесно примыкает необходимость терапии сочетанного эзофагоспазма, чаще всего обусловливающего развитие болевого синдрома. Кроме того, следует помнить о включении ГЭРБ в круг дифференциального диагноза при болях в груди, бронхиальной астме (кашле).

Основные методы инструментальной диагностики включают:

* эндоскопическое исследование;

* суточное мониторирование внутрипищеводного рН;

* рентгенологическое исследование;

* исследование двигательной функции пищевода.

Говоря об эндоскопической диагностике, следует обратить внимание на две проблемы. Насколько оправданно назначение лечения ГЭРБ без предварительного эндоскопического исследования? И насколько часто используется современная классификация ГЭРБ?

Существует точка зрения, что возможно лечение ГЭРБ без эндоскопического исследования - эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС). Если терапия эффективна и отсутствуют симптомы тревоги (снижение массы тела, признаки кровотечения, дисфагия и пр.), исследование можно вообще не проводить. Эта точка зрения основана преимущественно на соображениях экономического порядка: ЭГДС - дорогое исследование, однако этот подход оправдан лишь в небольшом проценте случаев. При выраженной симптоматике и/или длительном анамнезе ГЭРБ необходимо до лечения провести эндоскопическое исследование. Во-первых, эффективность лечения значительно повысится (с 54 до 94%), а во-вторых, что является главным, будет своевременно диагностирована метаплазия - пищевод Баррета.

По современной классификации различают эндоскопически негативную ГЭРБ и эндоскопически позитивную - эзофагит (табл. 2).

Таблица 2. Классификации эндоскопически позитивной гастроззофагеальной рефлюксной болезни (эзофагит)

При эндоскопически негативной ГЭРБ основным инструментальным методом, позволяющим подтвердить диагноз, является суточное мониторирование внутрипищеводного рН. Оно определяет количество и продолжительность эпизодов снижения уровня рН в пищеводе менее 4, их связь с симптомами и, главное, эффективность лекарственного лечения. Однако это дорогой метод. Возможно, в перспективе он будет доступнее. Пока в нашей практике более доступным методом выявления гастроэзофагеального рефлюкса как такового, но без уточняющих и количественных характеристик, остается рентгенологическое исследование. Благодаря его применению облегчается выявление грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, что в некоторой степени определяет тактику лечения (табл. 3).

Таблица 3. Возможности методов инструментальной диагностики гастроззофагеальной рефлюксной болезни

Лечение ГЭРБ включает изменение образа жизни (рис. 3), применение антацидов, прокинетических препаратов и ингибиторов секреции (рис. 4). Суть современных принципов лечения ГЭРБ состоит в длительном лечении и необходимости назначения высоких доз препаратов (рис. 5).

Рис. 3. Изменение образа жизни при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Рис. 4. Поэтапное лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Рис. 5. Нерешенные проблемы терапевтического лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Наиболее сложные проблемы терапии ГЭРБ - высокая частота ее рецидивирования и соответственно необходимость поддерживающего лечения. Если через полгода после успешного завершения лечения не назначена поддерживающая терапия, у 80% больных наблюдается рецидив. Ранние его прогностические признаки представлены на рис. 6. Причины неэффективности ГЭРБ приведены на рис. 7.

Традиционное поэтапное лечение ГЭРБ подразумевает исходное назначение в качестве ингибиторов секреции блокаторов гистаминовых H2-рецепторов, а при их неэффективности - ингибиторов протонной помпы. При эрозивном эзофагите, особенно высокой степени (С, D) и осложнениях, показано исходное назначение ингибиторов протонной помпы. Использование омепразала в дозе 40 мг эффективно как при купировании симптоматики, так и в целях рубцевания эрозий.

* Сохранение симптомов после лечения

* Рефрактерность к средним дозам H2-блокаторов и необходимость применения ингибиторов протонной помпы для рубцевания зрозивно-язвенного эзофагита

Рис. 6. Ранние признаки рецидивирования гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Рис. 7. Причины неэффективности лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Следует учитывать, что антисекреторные препараты не влияют на двигательные нарушения пищевода. Патогенетически обоснованным во всех случаях, за небольшим исключением, является применение прокинетических препаратов. По эффективности купирования симптоматики, в том числе ночной регургитации, аспирации и желчного рефлюкса, и рубцевания эрозий действие прокинетиков сопоставимо с действием блокаторов гистаминовых H2-рецепторов. Наиболее эффективные препараты этой группы - мотилиум и координакс.

Однако современные прокинетики ограниченно влияют на уменьшение числа эпизодов преходящего расслабления НПС. Как уже говорилось, одна из наиболее привлекательных клинических перспектив - внедрение в практику новых прокинетических препаратов, вероятно, ингибиторов NO-синтетазы.

Размещено на Allbest.ru