Гломерулонефрит острый и хронический

Размещено на http://www.allbest.ru/

Гломерулонефрит острый и хронический

Острый гломерулонефрит-это постинфекционный диффузный пролиферативно-экссудативный гломерулонефрит, имеющий непродолжительной течение и заканчиваются в большинстве случаев в полным поздравлением

Этиология.. Основной этиологический фактор ОГН- нефритогенные штаммы B-гемолитического стрептококка группы А. Заболевание обычно развивается через 14-20 дней после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, тонзиллит, фарингит, отит, синусит, скарлатина, рожистое воспаление, импетиго фурункулёз) Заболевание может развиться и после других инфекций- бактериальных, вирусных, паразитарных, других антигенных воздействий. Развитию болезни способствует переохлаждения, высокая влажность воздуха, операции, травма, физические нагрузки и другое.

Патогенез. Токсины стрептококка и др инфекционных агентов, повреждая структуру базальной мембраны капилляров клубочков, вызывают появление в организме специфических аутоантигенов, в ответ на которые образуются противопочечные антитела. Под действием неспецифического разрешающего фактора, чаще всего охлаждения, нового обострения инфекции, происходит бурная аллергическая реакция соединения антигена с антителом, образование иммунных комплексов. Иммунные комплексы осаждаются на базальной мембране клубочков почки, повреждая её. Происходит выделение медиаторов воспаление, повышение сосудистой проницаемости, активация свертывающей системы, нарушение микроциркуляции,в результате чего развивается иммунное воспаление почечных клубочков

Патологическая анатомия.

Почки слегка увеличены в размерах, полнокровны, на их поверхности видны мелкие точечные образования красного цвета. При микроскопическом исследовании клубочки увеличены, капилляры в них набухшие,просвет их сужен, содержит эритроциты, в них видны фибриновые тромбы. Вокруг клубочков обнаруживаются клеточные инфильтраты с множеством лейкоцитов. Внутри капсулы клубочков наблюдаютея скопления эритроцитов и серозный экссудат .

Классификация острого гломерулонефрита

1.По этиопатогенезу: инфекционно-иммунный; неинфекционно-иммунный.

2. По морфологическим изменениям: пролиферативный эндокапиллярный; мезангио-пролиферативный; пролиферативныйи и экстракапиллярный; мезангио-капиллярный; склерозирующий.

3. По клиническим формам: классическая форма (мочевой синдром, нефротический отек, артериальная гипертензия); бисиндромная форма (мочевой синдром с нефротическим отеком или артериальной гипертензией): моносиндромная форма (изолированный мочевой синдром); не- фротическая форма.

4. По осложнениям: острая почечная недостаточность по типу сосудистой обструкции; острая почечная гипертензионная энцефалопатия (преэклампсия, эклампсия): острая сердечная недостаточность.

Клиническая картина. Заболевание может начаться бурно через 2-3 недели после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина) с развитием классической триады симптомов: артериальная гипертонця‚_ отеки, мочевой синдром. Но нередко наблюдаются и так называемые моносимптомные нефриты, при которых выражены только отеки или артериальная гипертензия, что затрудняет диагностику ГН.

При выраженных острых формах ГН симптомы можно разделить на четыре группы: синдром остро воспаления почечных клубочков: сердечно-сосудистый синдром ; отечный синдром: церебральный синдром.

Синдром острого воспаления почечных клубочков: боли в поясничной области с обеих сторон, повышение температуры тела, олигурия, анурия (менее 50 мл мочи в сутки) красноватый цвет мочи или цвет «мясных помоев», микрогематурия, протеинурия, появление в моче цилиндров. эпителиальных клеток. Снижение клубочквой фильтрации, лейкоцитоз , увеличение СОЭ. У большинства больных на высоте болезни отмечается умеренная азотемия -повышение уровня мочевины и креатинина крови.

Сердечно-сосудицстый синдром: бради-‚ реже -тахикардия, может быть ритм галопа, акцент 2 тона над аортой, выраженная артериальная гипертензия. Увеличивается объем циркулирующей крови, возникает опасность развития острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких).

Отечный синдром наблюдается у 80-90% больных. «Бледные» отеки чаще всего локализуются на лице и вокруг глаз, могут распространяться на туловище и конечности. Отеки при ОГН обычно плотные; и это отличает их от отеков с мягкой консистенцией при сердечно-сосудистых заболеваниях и голодании. Остронефритические отеки вместе с бледностъю кожных покровов создают характерный внешний вид больного.

Церебральный синдром: ввиду задержки жидкости создаются условия для развития отека мозга и появления головных болей, снижения зрения, тошноты, рвоты, двигательного беспокойства, бессонницы.

Варианты течение ОГН.

Острый ( циклическии ) заболевание начинается внезапно с ухудшения общего состояния, потемнения мочи

(цвет «мясных помоев»), олигурии, отеков и артериальнои гипертензии Анамнез позволяет выявить предшествующие поражения зева или кожи. Латентный период после ангины или обострения хронического тонзиллита составляет 2-4 недели, после импетиго-от 3 до 6 недель

Больные жалуются на боли в пояснице, обусловленные растяжениен капсулы почек в связи с отеком почечной паренхимы. Возможно кратковременное повышение температуры тела. Почти всегда отмечается бледность кожных покровов. При отсутствии вицимых отеков больные в процессе выздоровления теряют в массе от 1 до 3 кг (скрытые отеки).

Затяжной ( ациклический ), или бессимтомный, вариант характеризуется постепенным началом, малой выраженностью симптомов, часто лишь изолированным мочевым синдромом (без вне почечных проявлений ).

Осложнения:

1. Острая почечная недостаточность ( ОПН ), проявляющаяся олигоанурией, резким повышением уровня мочевины и креатинина в сыворотка крови, нарушениями КЩР и водно-электролитного баланса. Для больных ОПН характерны резкое уменьшение диуреза, вплоть до полной анурии, сухость во рту, жажда. Могут быть тошнота, рвота, одышка, сонливость, заторможенность, кома, возможно развитие психоза , отека мозга и отека лёгких .

2. Острая почечная гипертензионная энцефалопатия. Возникает у больных с выраженными отеками, особенно в период их нарастания, если больные не соблюдают режим ограничения соли и воды. Вследствие отека мозга появляется сильная головная боль на фоне резкого повышения артериального давления (180/100-220/120 ММ рт. ст. и выше), внезапная потеря сознания, клонические и тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

3. Острая сердечная недостаточность (левожелудочковая) вплоть до развития сердечной астмы и отека легких. Внезапно наступает тяжелое удушье, сопровождающееся страхом смерти, бледностью и цианозом, обилием влажных хрипов в легких; часто -клокочущее дыхание.

Методы лабораторной и инструментальной диагностики.

Лабораторные методы исследования

ОАК -лейкоцитоз со сдвигом влево (не всегда), увеличение СОЭ, иногда анемия.

ОАМ : повышение относительной плотности за счет протеинурии или при олигурии протеинурия от 1 до 10-20 г/л.

-Микроили макрогематурия постоянный и обязательный признак ОДГН. Количество эритроцитов колеблется от 4-5 до 20-30 в поле зрения, большая часть выщелоченные (измененные).

-Цилиндрурия -единичные гиалиновые и зернистые цилиндры (не всегда).

-Проба Зимницкого отсутствие изогипостенурии, уменьшение суточного диуреза до 400-700 мл в сутки.

-Проба по Нечипоренко -преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами.

-БАК -незначительная или умеренная азотемия‚ повышение уровня белков в острую фазу (СРП и др.)

Инструментальные методы исследования.

Глазное дно вначале обычно не изменено, в дальнейшем может наблюдаться. сужение артерий, расширение вен, отек сетчатки или соска зрительного нерва, кровоизлияния.

УЗИ - размеры почек и толщина паренхимы могут быть увеличены, эхогенность коркового слоя повышена, снижена визуализация пирамид.

Пункционная нефробиопсия позволяет“ установить точный морфологический диагноз ОГН, что необходимо для выбора оптимального варианта лечения.

Лечение ОГН. Госпитализация пациента в нефрологическое (терапевтическое) отделение обязательна, Постельный режим в течение нескольких дней (на время наличия отеков и артериальной гипертензии). Пациенту разрешается перемещаться в пределах отделения (квартиры); 1218 часов пациент пребывает в постели.

Умеренное ограничение соли (до 2 г в сутки) и легкое ограничение белка (животного) на весь период заболевания.

Медикаментозное:

1.Антигипертензивная терапия на период острого повышения АД.

Антагонисты кальция (порваск), ингибиторы АПФ (эналаприл), ингибиторы рецепторов к АТ11 (лозартан), бетаблокаторы (эгилок).

2 . Диуретическая терапия.

Фуросемид по 2-4 мл в/м.

Гипотиазид по 25-100 мг в сутки внутрь.

3. Антиагреганты. Ацетилсалициловая кислота по 75-127 мг в сутки внутрь, дипиридамол 225-800 мг в сутки, пентоксифиллин по 5-10 мл в/в капельно на 200 мл физиологического раствора, & затем по. 100 мг 3 раза в сутки внутрь.

4. Антибактериальная терапия. Амоксициллин, ампициллин, цефатоксим

5. Прямые антикоагулянты.

Гепарин 2, 55 тыс. ЕД п/к 84 раза в день или эноксапарин 20100 мг/сутки 2 раза в сутки до 2 недель. 6. Иммунодепрессивные препараты не назначаются.

Хронический гломерулонефрит.

Хронический гломерулонефрит (ХГН) _ совокупность пммуновоспалительных хронических заболеваний почек, характеризующихся первичным поражением почечных клубочков. Заболевание чаще встречается у мужчин в возрасте до 40 лет. ХГН у 10-20% больных развивается как исход острого ГН; у 80-90% больных имеет место первично хронический гломерулонефрит.

Этиология. К этиологическим факторам относятся: инфекции (бактериальные, паразитарные, вирусные), эндогенные или экзогенные неинфекционные антигены.

При сифилисе‚ лепре также может развиться ХГН. Среди инфекционных этиологических факторов встречаются вирусы, особенно вирус гепатита B

Среди лекарственных причин имеют значение некоторые лекарства: препараты, содержащие золото, литий, вакцины, сыворотки.

Большую группу поражений почек составляют хронические гломерулонефриты, развивающиеся при диффузных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах (системная красная волчанка, Узелковый Периартериит, склеродермия, ревматоидной артрит).

В отдельных случаях он может развиваться при сенсибилизации к цветочной пьшьце, молоку, укусах насекомых.

Среди факторов, способствующих переходу ОДГН в ХГН, могут иметь значение повторные охлаждения, особенно воздействия влажного холода, наличие и обострение

очаговой стрептококковой и другой инфекции, неблагоприятные условия труда и быта, травмы, в том числе психические, злоупотребление алкоголем, инсоляция.

В случае первичного ХГН установить причину невозможно.

Патогенез.

Ведущая роль отводится циркулирующим и фиксированным иммунным комплексам, вызывающим повреждение базальной мембраны капилляров почечных клубочков. В результате выделения медиаторов воспаления и факторов коагуляции из поврежденных клубочков развивается иммунное воспаление и микротромбозы в капиллярах клубочков.

Помимо иммунных механизмов большую роль играют механизмы самопрогрессирования ХГН, связанные с повреждением канальцев вследствие длительной протеинурии, гиперфильтрации и артериальной гипертензии, ведущие к склерозированию почечных клубочков.

Патологическая анатомия. Почки уменьшаются в размере и массе (менее 100 г), происходит уплотнение их ткани (вторично-сморщенная почка). Поверхность почек мелкозернистая, но иногда остается гладкой. Зернистость поверхности объясняется тем, что участки склероза и атрофии (западения) чередуются с участками гипертрофированных нефронов (выбухание).

При микроскопическом исследовании обнаруживается воспалительный процесс в клубочках с .зарастанием капиллярных петель и полости капсулы. Клубочек превращается в рубчик или гиалиновый узелок. В почечных канальцах выявляются дистрофические изменения. Граница между корковым и мозговым слоями стирается. В далеко зашедшей стадии заболевания сохраняются лишь единичные гипертрофированные нефроны.

Классификация ХГН.

1. По этиопатогенезу: инфекционно-иммунный (исход острого стрептококкового нефрита); неинфекционно-иммунный; при системных заболеваниях; особые формы нефрита: постэкламнсический, генетический (семейный), радиационный.

2. По морфологическим признакам: пролиферативный эедокапиллярный и экстракапиллярныи; мезангиокапиллярный.

3. По клиническим формам: нефротическая; гипертоническая (гипертензивная); латентная; смешанная; гематурическая; злокачественная.

4. По фазам: обострение, активность 1, 2, 3 степени; ремиссия; стадия хронической почечной недостаточности

Клиническая картина ХГН характеризуется большим разнообразием. Наличие и выраженность симптомов забо` левания зависит от его клинического варианта, стадии за` болевания (обострение или ремиссия), состояния функции почек. При обострении заболевания в большинстве случа. ев клиника напоминает таковую при ОДГН: появляются отеки, артериальная гипертензия (если в фазе ремиссии они отсутствовали), нарастает протеинурия, гематурия, цилиндрурия (мочевой синдром).

При всем клиническом различии основных вариантов ХГН общим для них (кроме гематурического) является неминуемое развитие хронической почечной недостаточности (уремии), однако скорость наступления ХПН неодинакова.

Латентный гломерулонефрит самая частая форма ХГН, проявляющаяся лишь изменениями в моче (умеренная протеинурия, небольшая эритроцитурия), иногда незначительным повышением АД. Течение обычно медленно прогрессирующее.

Нефротический вариант ( синдром ) протекает с массивной протеинурией (выше 3,5 г в сутки), гипопротеинемией (50 г/л), гипоальбуминемией (ниже 30 г/л). Гиперлипидемия. ` '

Следующий важный признак нефротического варианта ХГН-отеки. Они обусловлены большими потерями белка с мочой, главным образом альбуминов. Возникновению отеков способствует повышенная проницаемость стенок капилляров, а также усиленное выделение надпочечниками альдо-стерона в ответ на снижение объема плазмы и антидиуретического гормона гипофиза.

У большинства пациентов с нефротическим синдромом отеки бывают выраженными, распространенными, держатся иногда месяцами и годами, отличаются упорством и резистентностью даже к самым мощным диуретиками.

При осмотре: лицо одутловатое, па конечностях, особенно нижних, в области поясницы, живота, на половых органах появляются большие отеки тестоватой консистенции-после надавливания пальцами на голенях, пояснице долго остаются углубления (ямки). Кожные покровы бледные, холодные наощупь, сухие.

Пациенты несколько заторможены, вялы, движения их ограничены из-за больших отеков. Они жалуются на слабость, снижение аппетита, зябкость. Характерна олигурия, иногда значительная. Артериальное давление обычно находится в пределах нормы, часто снижено, но иногда наблюдается преходящее его повышение.

Для нефротического варианта ХГН характерны так называемые нефротические кризы: интенсивные боли в животе, перитонитоподобный синдром, повышение температуры тела, рожистоподобные эритемы, гиповолемический коллапс, внутрисосудистая гемокоагуляция, тромбозы вен, в том числе почечных (развитие ДВС-синдрома).

Течение заболевания обычно умеренно прогрессирующее, иногда быстро прогрессирующее, приводящее в течение 1-3 лет к хронической почечной недостаточности.

Гипертонический вариант. Характерны интенсивные головные боли, головокружения, снижение зрения, «туман» перед глазами; боли в области сердца, одышка, сердцебиенйя; выраженная артериальная гипертензия; расширение границ сердца влево, на ЭКГ гипертрофия левого желудочка. Глазное дно сужение И извитость артерий, единичные или множественные кровоизлияния, может быть отек соска зрительного нерва.

Изменения в моче обычно минимальны, протеинурия не превышает 1 г/сут, эритроцитурия незначительная, имеет место снижение плотности мочи, раннее уменьшение клубочковой фильтрации.

Этот вариант ХГН по особенностям течения может напоминать патентную форму, так как характеризуется многолетней (иногда до 80 лет), вполне удовлетворительной переносимостью артериальной гипертензии, отсутствием отеков.

Осложнения.

1. Хроническая почечная недостаточность: закономерным исходом ХГН являются вторично сморщенные почки ‹: развитием хронической почечной недостаточности. Переход ХГН во вторично сморщенные почки происходит постепенно и незаметно. Наиболее простым признаком служит появление полиурии и снижение концентрационной способности почек. Относительная плотность мочи колеблется от 1008 до 1011 и ниже, т. е. имеются изостенурия и гипостенурия. В результате полиурии появлются сухость во рту и жажда, может развиться гипокалиемия. Нарастает общая слабость, апатия, снижается аппетит. В дальнейшем это состояние переходит в уремию.

2. Хроническая сердечная недостаточность: нарастающая анемия и уремия вызывают дистрофические изменения во всех органах, в том числе и в сердечной мышце. Развивается вторичная миокардиодистрофия. На фоне стойкой артериальной гипертензии появляются признаки сердечной недостаточности цианоз, одышка, тахикардия, «ритм галопа», приступы удушья. В дальнейшем присоединяется недостаточность и по большому кругу кровообращения (правожелудочковая): увеличение печени, отеки, асцит.

3. Присоединение интеркуррентных инфекций, развитие пневмоний (как очаговых, так и массивных долевых, сливных), обострение сопутствующего пиелонефрита характерно для терминальной стадии ХГН .

4. Злокачественная артериальная гипертензия может

привести к отслойке сетчатки, потере зрения, а также к геморрагическому инсульту.

Лабораторная диагностика

ОАК -лейкоцитоз со сдвигом влево (редко), повышенная СОЭ, анемия.

ОАМ -снижение относительной плотности мочи (1005-1010), протеинурия от следов до 2-3 г л, микрогематурия (измененные эритроциты), иногда -Макрогематурия. Количество лейкоцитов небольшое -2-3 в поле зрения. Цилиндры -гиалиновые, зернистые, восковидные.

Проба Зимницкого: гипоизостенурия (1001-1005), ночной диурез больше дневного.

Проба Нечипоренко: преобладание эритроцитов.

Проба Реберга-Тареева: снижение клубочковой фильтрации до 40-50 мл/мин, в терминальный стадии --до 5 мм/мин.

БАК: повышение уровня мочевины и креатинина, снижение общего белка, повышение уровня холестерина.

Инструментальные методы исследования.

На ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка, уменьшение зубда Т в 1 и П отведениях, иногда смещение интервала БТ ниже изоэлектрической линии в этих же отведениях.

УЗИ почек: при обострении заболевания иногда наблюдается увеличение размеров почек. В конечной стадии -признаки нефросклероза (почки уменьшены в размерах, паренхима_ истончена).

Рентгенологическое исследование при ХГН мало информативно. Радиоизотопное исследование позволяет оценить симметричность нарушения функции почек, степень ее утраты, величину клубочковой фильтрации. Осмотр глазного дна выявляет ряд характерных изменений. Отмечается сужение артерий, расширение вен, симптомы медной и серебряной проволоки, как при гипертонической болезни. Часто отмечаются отек сетчатки и соска зрительного нерва, кровоизлияния и тромбы артерий сетчатки. В далеко зашедших случаях может быть отслойка сетчатки.

Нефробиопсия (пункционная биопсия почки) позволяет уточнить морфологический вариант ХГН. Основные признаки нефротического синдрома: протеинурия > 3,5 г/сут; гипоальбуминемия < 80 г/л. Дополнительные: -гипопротеинемия < 50 г/л; гиперкоагуляция; гиперлипидемия; гиперурикемия; отеки.

Признаки нефритического синдрома: -мочевой синдром (протеинурия до 3,5 г/сут, гематурия); гипергидратация; артериальная гипертензия.

Лечение. гломерулонефрит нефротический патогенетический

Лечение гломерулонефрита с нефротическим синдромом проводится в стационаре под наблюдением врача. В профильных больницах терапию назначает нефролог. Детей госпитализируют в нефрологическое отделение педиатрии. Пациент должен строго соблюдать постельный режим и назначенную диету. Лечебное питание направлено на:

Увеличение суточного потребления белка. Рацион необходимо подбирать так, чтобы организм получал около 1,4 г белка на 1 килограмм веса с учетом потери его с мочой. Животные белки от этого количества составляют 2/3. Пациентам при диете № 7 В рекомендуется употреблять в пищу творог, яичные белки, нежирные сорта мяса или рыбы. Если снижается функция почек, то уменьшается количество потребляемого белка. Диета предполагает уменьшение потребления жиров. Это связано с повышением общего холестерина и триглицеридов в крови. В среднем суточная норма жиров составляет около 80 г, из них 35% приходится на растительные. Диета предусматривает резкое ограничение поваренной соли. Всю еду готовят без ее добавления. Противопоказано употребление соленых соусов, маринадов. С продуктами можно восстановить недостающий калий. Лечебная диета включает в себя большое количество овощей и фруктов. Пациенту рекомендуют есть мед, картофель, бобовые, бананы, зелень. Несмотря на отеки, количество потребляемой жидкости ограничивают незначительно. Суточная норма составляет около 1 литра. У детей рассчитывается в зависимости от веса. Но врач должен следить за соотношением поглощаемой и выделяемой жидкости. При лечебной диете запрещается употреблять в пищу свежий хлеб, мясные, грибные бульоны, жирные сорта мяса и субпродукты, острые и соленые виды сыра, копчености. Нельзя есть шоколад и кремовые кондитерские изделия. Щадящий температурный режим необязателен. Лечебная диета назначается до наступления полной ремиссии.

Консервативное лечение

В первую очередь необходимо назначение патогенетической терапии. В качестве иммуносупессоров применяют глюкокортикостероиды, цитостатики, а также селективные иммунодепрессанты.

Глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон) считаются препаратами выбора. Они предотвращают поступление иммунных комплексов в воспалительный очаг. В начале лечения нефротической формы гломерулонефрит назначаются большие дозы преднизолона, постепенно их снижая. Это называется пульс-терапией. Перед началом лечения врач должен предупредить пациента о развитии возможных побочных эффектов. К ним относятся изменение аппетита, депривация сна, повышение давления, возникновение стероидного диабета и другие. С большой осторожностью необходимо применять эти препараты у детей.

Для уменьшения отеков назначаются диуретики. Преимущество отдается калийсберегающим. При нефротическом синдроме в редких случаях проводят форсированный диурез с помощью мочегонных препаратов для резкого уменьшения отеков. Назначение диуретиков происходит под контролем уровня натрия и калия в крови.

Все медикаментозное лечение проводится на фоне соблюдения диеты, постельного режима и мониторирования основных показателей.

Размещено на Allbest.ru