Насосна функція серця, його роль у гемодинаміці, фізіологічні основи методів дослідження

Методи визначення СО та ХОК. УО обох шлуночків приблизно однаковий. Однаковим має бути й ХОК, іменований ще серцевим викидом, хвилинним об'ємом серця. Його легко визначити, помноживши УО на ЧСС.

У спокої в дорослого чоловіка ХОК становить близько 5 л. За деяких станів, наприклад під час виконання фізичної роботи ХОК унаслідок збільшення УО й ЧСС може зростати до 20--30 л. Максимальний приріст ЧСС залежить від віку й приблизно може визначатися формулою

ЧССмакс =220 - В (32),

де В -- вік, у роках.

Збільшення ЧСС відбувається за рахунок незначного вкорочення тривалості систоли й суттєвого зменшення тривалості діастоли (табл. 15). Надмірне скорочення діастоли може супроводжуватися зниженням КДЄ, що зумовить зменшення УО. Найбільшу продуктивність серця молодого чоловіка зазвичай трапляється при ЧСС 150--170 за 1 хв.

Об'єми крові, що знаходяться у шлуночках серця в різні періоди серцевого циклу. Перед систолою в шлуночку перебуває близько 110--140 мл крові. Це так звана кінцево-діастолічна ємність (КДЄ). А після систоли залишається КСО в кількості 40--60 мл. У разі потужнішого скорочення (механізми -- див. нижче) УО може збільшуватися до 100 мл за рахунок 20--40 мл СРО. Наприкінці діастоли в шлуночку може виявитися на 30--40 мл більше крові -- резервний діастолічний об'єм (РДО). Таким чином, загальна ємність шлуночка може збільшуватися до 170--180 мл. Застосовуючи обидва резервних об'єми, шлуночок може довести систолічний викид до 130--140 мл. Після найдужчого скорочення в шлуночку залишається близько 30--40 мл УО.

Закон Франка-Старлінга, ефект Анрепа, сходи Боудіча - їх механізм, хроно- та ізотропія - Механізми регуляції, зумовлені властивостями структур міокарда. Зміни діяльності міокарда ґрунтуються на фізіологічних властивостях структур серця. Вони можуть змінюватися залежно від кровонаповнення порожнин органа, від трофіки (коронарного кровотоку), а також під впливом різних нейрогуморальних регулювальних впливів.

Мал. 12.

Механізм Франка--Старлінга. (Мал.11) Скоротливі міофіламенти міокарда мають властивість змінювати силу скорочень залежно від наповнення порожнин: сила серцевих скорочень збільшується зі зростанням венозного припливу. У шлуночках це відбувається у тому разі, якщо КДО їх зростає зі 130 до 180 мл. Зазначений ефект отримав назву “механізм Франка--Старлінга”.

Вважають, що цей механізм ґрунтується на вихідному розташуванні актинових і міозинових філаментів у саркомері. Ковзання ниток відносно одна одної відбувається при взаємному перекритті за допомогою поперечних містків, що утворюються. Якщо ці нитки трохи розтягти, кількість імовірних “кроків” зросте, тому збільшиться й сила подальшого скорочення (позитивний інотропний ефект). Але подальше розтягнення може призвести до того, що актинові й міозинові нитки вже не перекриватимуться і не зможуть утворити містки для скорочення. Тому надмірне розтягнення м'язових волокон зумовить зниження сили серцевих скорочень, негативний інотропний ефект, що трапляється при збільшенні КДО понад 180 мл.

Механізм Франка--Старлінга забезпечує збільшення УО при підвищенні венозного припливу у відповідний відділ (лівий або правий) серця. Він сприяє посиленню серцевих скорочень при зростанні опору викиду крові. Остання обставина може бути наслідком або підвищення ДАТ в аорті (легеневої артерії), або звуження вихідних отворів при вадах серця. У цьому разі можна уявити таку послідовність розвитку змін. Підвищення ДАТ в аорті призводить до різкого збільшення коронарного кровотоку, що механічно розтягує кардіоміоцити. У результаті задіється механізм Франка--Старлінга -- посилюються серцеві скорочення і підвищується УО. Це явище йменують ефектом Анрепа.

Механізм Франка--Старлінга й ефект Анрепа забезпечують авторегуляцію функцій серця при багатьох фізіологічних станах (наприклад під час фізичного навантаження). За рахунок одного лише механізму Франка--Старлінга ХОК може збільшитися до 10--13 л/хв.

Звукові прояви діяльності серця (тони серця) Тони серця. Зазвичай лікар вухом може вислухати два звуки (тони). Більш чутливий прилад дає змогу визначити чотири тони. Вислухати їх можна над відповідним клапаном або кровотоком (звук добре передається рідиною) там, де судина близько прилягає до грудної стінки. Походження кожного тону зумовлено кількома компонентами, кожний з яких при патології може змінитися. А це, звичайно, відіб'ється особисто на тоні, його звучності, чистоті.

Походження та компоненти І та ІІ тонів серця, їх звукова характеристика.

І тон (систолічний) збігається з початком систоли шлуночків. В утворенні його беруть участь три компоненти: клапанний, м'язовий і судинний. Вони складаються з:

клацання передсердно-шлуночкових клапанів;

вібрації їх і сухожилкових ниток, що містять ці клапани;

турбулентного руху крові, що вдаряється об клапани, що захлопуються;

вібрації стінки шлуночків під час ізометричного скорочення;

коливань початкових відділів аорти й легеневого стовбура при розтягненні їх кров'ю у період вигнання.

Основний компонент -- клапанний. Тому звучність І тону переважно залежить від нього. Так, при підвищенні інтенсивності скорочення шлуночків, унаслідок підвищеного зростання тиску, а також швидкого й потужного клацання клапанів тон стає більш звучним. З іншого боку, якщо до початку систоли стулки клапанів відкриті ширше (за більшого кровонаповнення), звук також посилюється. І тон триває близько 0,14 с.

ІІ тон (діастолічний) збігається з початком діастоли шлуночків. Він складається з:

удару стулок півмісяцевих клапанів один об одний під час закриття;

вібрації півмісяцевих клапанів;

турбулентного руху крові, що вдаряється об клапани, що захлопуються;

вібрації великих артерій (аорти й легеневої).

Тривалість ІІ тону -- близько 0,11 с.

ІІІ тон виникає внаслідок вібрації стінок шлуночків у фазу швидкого заповнення їх кров'ю.

IV тон з'являється під час систоли передсердь і повернення частини крові в передсердя, коли на початку систоли шлуночків передсердно-шлуночкові клапани ще відкриті.

Тони добре чутно над клапанами (І -- над передсердно-шлуночковими, ІІ -- над півмісяцевими). Звук проводиться також і по крові, отже, його можна вислухати по ходу відповідної судини (легеневої артерії або аорти).

Місця вислуховування клапанів серця на грудній клітці -Зазвичай лікар вухом може вислухати два звуки (тони). Більш чутливий прилад дає змогу визначити чотири тони. Вислухати їх можна над відповідним клапаном або кровотоком (звук добре передається рідиною) там, де судина близько прилягає до грудної стінки. Походження кожного тону зумовлено кількома компонентами, кожний з яких при патології може змінитися. А це, звичайно, відіб'ється особисто на тоні, його звучності, чистоті.

Тони добре чутно над клапанами (І -- над передсердно-шлуночковими, ІІ -- над півмісяцевими). Звук проводиться також і по крові, отже, його можна вислухати по ходу відповідної судини (легеневої артерії або аорти; рис.).

Використовувані ресурси:

Відео (Тони серця) : http://youtu.be/lHLy5bFFL5I

Тема 4. Регуляція діяльності серця

Теоретичний матеріал

Мал. 13. Регуляція серцевої діяльності

Гуморальні механізми регуляції діяльності серця -Вплив іонів. Пpи зменшенні в крові концентpації Са2+ збудливість і скоротливість міокаpда знижуються, а пpи збільшенні, навпаки, посилюються.

Різке збільшення змісту К+ у кpові, зумовлюючи зменшення величини співвідношення між К+внутрішньокл./К+позакл., підвищує ПС. У відповідь на це калієва проникність мембрани збільшується. У результаті ЧСС знижується, а передсердно-шлуночкова затримка подовжується. І за дворазового підвищення рівня калію в крові серце може зупинитися. Цей ефект застосовують у клінічній практиці під час проведення хірургічних операцій на серці. Зниження концентрації К+ нижче рівня 4 ммль/л призводить до росту пейсмекерної активності й почастішання серцевих скорочень.

Збільшення концентрації Na+ у позаклітинному середовищі (у крові) діє на серце подібно до калію, депресуючи його роботу. Але у відповідь на зниження вмісту Na+ у крові знижується ЧСС, що може навіть призвести до зупинки серця. Ці впливи ґрунтуються на порушенні трансмембранного Na+,Ca2+-транспортування, а також співвідношення збудливості й скоротливості серця.

Гуморальні механізми регуляції діяльності серця -Впливгормонів: . Гормональні впливи. Більшість гормонів й інших біологічно активних сполук, лікарських препаратів впливає на функцію серця опосередковано, через іонну проникність мембран. Такі сполуки, як НА, ангіотензин, гістамін сприяють збільшенню кількості активних повільних каналів. У результаті підвищується кальцієва проникність і спостерігаються позитивні іно- і хронотропний ефекти. Взаємодія НА з ?-адренорецепторами, гістаміну з Н1-рецепторами мембрани кардіоміоцитів за посередництвом підвищення внутрішньоклітинного вмісту цАМФ активує повільні Са2+-канали. Збільшення вхідного кальцієвого потоку призводить до пролонговування фази “плато”, а отже, -- до посилення скорочення кардіоміоцитів. Крім того, зростає і швидкість спонтанної деполяризації водіїв ритму, що учащає серцеві скорочення. Інші сполуки, що підвищують уміст цАМФ, також справляють позитивний інотропний вплив на серце.

У міокарді міститься і два типи ?-адренорецепторів. ?1-?адреноцептори розміщуються на мембранах кардіоміоцитів. І взаємодія НА з цими рецепторами стимулює утворення таких других посередників як інозитолфосфат і діацилгліцерол. У результаті інозитолфосфат підвищує активність виходу Са2+ із СР, а діацилгліцерол збільшує чутливість до них міофібрил.

??-?адренорецептори знаходяться на пресинаптичній мембрані симпатичних і парасимпатичних терміналій. Збудження їх гальмує виділення медіатора з нервових закінчень. Тим самим здійснюється міжнейронна авто- і взаєморегуляція. Значення цих рецепторів можна простежити на прикладі введення препарату клофелін (застосовують при лікуванні артеріальної гіпертензії). Клофелін як агоніст ??-?адренорецепторів зменшує симпатичний вплив на серце й судини.

Крім того, гормони, що активують аденілатциклазу (утворення цАМФ), можуть впливати на міокард й опосередковано -- через посилення розщеплення глікогену й окиснювання глюкози. Такі гормони як А, глюкагон, інсулін, інтенсифікуючи утворення АТФ, також забезпечують позитивний інотропний ефект.

Катехоламіни збільшують силу скорочення серцевого м'яза (позитивний інотропний ефект), не змінюючи її довжини, що зумовлено їхнім впливом через ?1-?адренорецептори й цАМФ. Глікозиди наперстянки (дигіталіс) посилюють серцеві скорочення, інгібуючи Na+-К+-АТФазу в клітинних мембранах м'язових волокон. Унаслідок цього зростає внутрішньоклітинна концентрація Na+ і зменшується активність Na+-Са2+-обміну (Са2+ залишається всередині м'язового волокна). Крім того, ці глікозиди забезпечують збільшення надходження Са2+ під впливом ПД.

Навпаки, стимуляція утворення цГМФ інактивує повільні кальцієві канали й негативно впливає на роботу серця.

АХ впливає на кардіоміоцити через взаємодію з М2-холінорецепторами. Але АХ крім цього збільшує проникність мембрани для калію (gК+) і тим самим призводить до гіперполяризації. Наслідок цих впливів -- менша швидкість деполяризації, зменшення тривалості ПД і зниження сили серцевих скорочень.

Однак взаємодія АХ з рецепторами кардіоміоцитів передсердь (на відміну від шлуночків і провідної системи) призводить ще й до вкорочення рефрактерного періоду за рахунок фази “плато”, що підвищує їхню збудливість. Це може спричинити виникнення передсердних екстрасистол уночі під час сну, коли підвищується тонус блукаючого нерва.

Своєрідно діє на серце тироксин. Йодвмісні гормони, так само як і кортизол надниркових залоз, збільшують кількість ?-адренорецепторів, знижуючи при цьому щільність М-холінорецепторів, унаслідок чого посилюється симпатичний вплив на серце.

Інкреторні функції серця. У міокарді й особливо в передсердях утворюються біологічно активні сполуки (дигіталісподібні фактори, продукти арахідонової кислоти) і гормони, що беруть участь у регуляції кровообігу. З останніх можна виділити два найважливіших: передсердний натрійуретичний гормон (ПНУГ) й ангіотензин II. Вони обидва беруть участь у регуляції об'єму крові, діючи на нирки. Але ангіотензин II має ще й пряме відношення до регуляції роботи серця. У міокардіальних волокнах виявлено системи біосинтезу, а на мембрані -- рецептори до нього.

Гуморальні механізми регуляції діяльності серця -Вплив метаболітів: Рефлекси з хеморецепторів. У довгастий мозок надходять імпульси й від хеморецепторів, розміщених у каротидному синусі й дузі аорти. Тут вони перемикаються на симпатичні судинозвужувальні відділи, що призводить до підвищення АТ, унаслідок чого кpовотік прискорюється, доставляння кисню до тканин поліпшується і зникають умови для появи недоокиснених продуктів -- подразників хеморецепторів. Задишка, що виникає разом з цим, сприяє виведенню основного подразника таких рецепторів -- СО2. Хеморецептори каротидного синуса збуджуються ще й під впливом зниження РаО2, підвищення рівня нікотину, ціанідів і низки інших сполук, що надходять до них із кров'ю.

Внурішноьсерцеві рефлекси як різновид інтракардіальної регуляціі, будова рефлекторних дуг: Вплив нервів на функцію серця. У серці міститься багата сітка інтракардіальних нервових волокон. Разом з ними в рефлекторній регуляції роботи серця беруть участь екстракардіальні симпатичні й парасимпатичні нерви. Волокна правого блукаючого нерва іннервують переважно праве передсердя і найбільше -- синусно-передсердний вузол. Лівий блукаючий нерв доходить до передсердно-шлуночкового вузла. Симпатичні постгангліонарні волокна іннервують як утворення провідної системи, так і робочий міокард усіх відділів.

Унаслідок особливостей іннервації симпатичні нерви впливають на функцію провідної системи (хронотропний, батмотропний, дромотропний вплив) і скоротливість кардіоміоцитів (інотропний вплив). Крім того, симпатичні нерви справляють на серце ще й трофічну дію. Вплив правого блукаючого нерва позначається переважно на хронотропній фунції серця (ЧСС), а лівого -- на передсердно-шлуночковому проведенні (дромотропний вплив).

Нервові закінчення особливо щільно обплітають клітинні структури провідної системи серця. Однак замість справжніх нервово-м'язових синапсів у міокарді міститься сукупність найтонших терміналей із численними варикозними стовщеннями. Ці відростки стеляться уздовж м'язових волокон, обплутують їх, прилягаючи з різною щільністю до поверхні клітин, тим самим утворюючи велику площу контакту. Причому термінали симпатичних і парасимпатичних нервів (там, де вони є) тісно переплетені таким чином, що їхні медіатори можуть давати модулювальний ефект для виділення один одного.

Вплив на міокард нервових імпульсів, що приходять вегетативними нервами, визначається характером медіатора. Медіатором парасимпатичних нервів є АХ, а симпатичних -- НА. Механізм дії їх було розглянуто вище. Імпульси парасимпатичних нервів дають негативний хроно-, іно-, батмо- і дромотропний ефекти. Симпатична нервова система, навпаки, посилює всі зазначені функції міокарда.

Таким чином, діяльність серця регулюється комплексом впливів метаболітів, гуморальних факторів і нервів. Вони часом не лише паралельно виконують ту саму функцію, а й посилюють або послаблюють вплив один одного, модулюючи його. Так, наприклад, ангіотензин II підвищує збудливість центральних і периферичних симпатичних структур, а вазопресин збільшує чутливість ниркових регуляторних систем. Швидкість надходження Са2+ у кардіоміоцити контролюють зовнішні впливи нервової системи, гормональні фактори, а також метаболіти (Н+, рівнем АТФ, цАМФ). Імпульсація симпатичних нервів посилює механізм Франка--Старлінга. Ангіотензин II, що утворюється в кардіоміоцитах, збільшує біосинтез катехоламінів у нервових закінченнях симпатичних нервів, а отже, посилює вплив симпатичних нервів. Причому взаємодію спостерігають не лише між різними “поверхами” систем регуляції, а й усередині кожного з них. Так, АХ -- медіатор парасимпатичних нервів -- знижує активність повільних каналів, стимульованих НА.

Інтракардіальні (кардіокардіальні) рефлекси. У серці містяться всі структури, необхідні для забезпечення місцевих кaрдіокардіальних рефлексів, дуга яких замикається на рівні інтрамуральних гангліїв, нейрональних ланцюгів.

У передсердях і лівому шлуночку виявлено два типи рецепторів, що відповідають на активне напруження і пасивне розтягнення. Аферентні волокна від них закінчуються на нейронах, розміщених тут само серед міокардіальних волокон. Еференти забезпечують передачу збудження до міокарда як цього, так й інших відділів серця.

Прикладом такого рефлексу може бути таке: при збільшенні припливу крові до правого передсердя посилюється скорочення лівого шлуночка. Адаптивний зміст цього рефлексу полягає в тому, що в серці ніби заздалегідь “вивільнюється місце” для крові, що незабаром почне надходити у великому об'ємі в лівий відділ, пройшовши мале коло кровообігу. Але ця відповідь спостерігається лише на тлі низького вихідного наповнення серця, відносно незначнoго тиску біля устя аорти й вінцевих судин. Якщо камери серця, аорта й вінцеві артерії переповнені кров'ю, розтягнення передсердь, навпаки, пригнічуватиме скоротливість шлуночків. Це призведе до зниження серцевого викиду і зменшення тиску в аорті й вінцевих судинах. Тим самим ніби “відміняється” закон Франка--Старлінга, що в разі більшого наповнення кров'ю призводить до збільшення її викиду.

Зазначені вище елементи інтракардіальних рефлекторних дуг належать переважно до утворень парасимпатичного відділу. Крім них у серці виявлено адренергічні клітини, іменовані SIF (слабка інтенсивність флуоресценції). Ці клітини не мають безпосереднього зв'язку з симпатичними нервами, що приходять від вищих гангліїв (вони залишаються і після денервації серця), і беруть участь у виконанні кардіокардіальних рефлексів разом з парасимпатичними нейронами.

Цілком адекватна регуляція роботи пересадженого серця, коли перерізані екстракардіальні нервові волокна, забезпечується саме місцевими рефлексами.

Екстракардіальна регуляція серцевої діяльності: Рефлекси екстракардіальних центрів. В умовах цілісного організму інтракардіальні рефлекси тісно взаємодіють із рефлексами, що замикаються на рівні інших відділів ВНС, розташованих у симпатичних гангліях, спинному й головному мозку. Аференти, наявні в серці, посилають імпульси не лише до власних нейронів серця, а й до вищих відділів ВНС. Вони проходять у складі змішаних парасимпатичних і симпатичних волокон. Причому аференти симпатичних нервів крім регуляції функції серця беруть участь у сприйнятті больової чутливості. З них зароджується сегментарна іррадіація, наприклад, при ішемічній хворобі серця. При цьому відчуття болю виникає у відповідних ділянках шкіри (зони Захар'їна--Геда мал. 13).

Мал. 14.

З рецепторів серця починаються також рефлекси, еферентною ланкою яких є судини (кардіовазальні рефлекси). Водночас серце може бути ефекторною ланкою рефлексів, що зароджуються в судинах, внутрішніх органах, скелетних м'язах, шкірі. Усі ці рефлекси виконуються різними відділами ВНС. Рефлекторна дуга їх може замикатися на будь-якому рівні, починаючи від гангліїв і закінчуючи гіпоталамусом.

Центральні механізми регуляції діяльності серця: Взаємодія інтра- й екстракардіальних рефлексів. Якщо інтракардіальні рефлекси регулюють функції різних відділів серця, то екстракардіальні призначені для узгодження його функцій зі станом інших відділів серцево-судинної системи, рівнем функціональної активності інших органів і організму загалом. До того ж що вище розміщено відділ ЦНС, то більше інформації він отримує і точніше регулює роботу серця. Взаємодія різних рівнів регуляторних систем створює цілісну, ієрархічну систему механізмів регуляції, що дає змогу серцю функціонувати в точній відповідності з конкретними потребами організму в кровотоку. Виявлення інтракардіальних рефлексів, з'ясування тонких механізмів інших рівнів регуляції порушило питання про необхідність перегляду “класичних” бачень чільної ролі вазомоторного центра довгастого мозку в регуляції функцій серця. Так, наприклад, пересаджене серце, тобто позбавлене впливу цього центра, цілком задовільно реагує на зміну функціонального стану організму. Очевидно, необхідно визнати доцільність думки про те, що до цього питання варто підходити, оцінюючи не лише результати штучних експериментальних моделей поділу відділів мозку, а й функціонування цілісного організму. У нормі між різними рівнями єдиної ЦНС здійснюються широкі взаємодії. ЦНС не управляє будь-якими окремими параметрами кровообігу, а створює типи інтегративних реакцій, включаючи одночасно активність усіх необхідних для цього структур -- від кори головного мозку до спинного мозку. І ці комплекси нейронів через свої шляхи впливають на різні функції серця, точніше регулюючи його роботу відповідно до конкретних потреб організму. Причому провідна роль довгастого мозку визначається ще й наявністю в ньому широкої сітки контактів із прилеглими нейронами дихального центра й РФ.

Рефлекторні дуги екстракардіальних рефлексів симпатичними й парасимпатичними нервами не лише передають власні команди до кардіоміоцитів, а й коригують місцеві рефлекси за допомогою загальних кінцевих шляхів інтракардіальних й екстракардіальних рефлексів, якими є еференти інтрамуральних гангліїв.

Прикладом такої корекції може бути наведений вище приклад зменшення сили скорочення лівого шлуночка при подразненні барорецепторів при переповненні вінцевих судин й аорти кров'ю. Причому блукаючий нерв, а саме його вплив на серце при цьому виявляється і діє на серце по-різному, зокрема й залежно від його кровонаповнення. Так, за однакової частоти імпульсів, що приходять блукаючим нервом, ефект залежить від наповнення порожнин серця. На тлі значного кровонаповнення, що спричинює інтенсивне збудження механорецепторів, виявляється гальмівний ефект. А в разі незначного розтягненні порожнин вагусна імпульсація стимулює роботу серця. Найімовірніше пояснення розходження спрямованості впливу, очевидно, -- це особлива роль блукаючого нерва в корекції власних рефлексів серця. У зв'язку з тим, що прегангліонарні парасимпатичні нервові закінчення підходять як до холінергічних, так і до адренергічних нейронів (SIF) серця, останні збуджуються вибірково залежно від інтенсивності імпульсів, що надходять, і власної чутливості. Установлено, що адренергічні еферентні інтрамуральні нейрони збудливіші, ніж холінергічні, і збуджуються за меншої сили подразника (причому подразником може бути як саме серце у разі його розтягнення, так і нервовий імпульс, що надходить блукаючим нервом). Тому під дією слабшого подразника збуджуються SIF-нейрони й виділяється НА, а у разі впливу сильнішого -- збуджуються парасимпатичні волокна й виділяється АХ. Залежно від цього й виявляється різний ефект на серце. На відміну від парасимпатичних нервів симпатичні не виявляють якогось значного модулювального ефекту на інтракардіальні рефлекси.

Сполучені рефлекси мають змогу: 1) розпочинатися з рецепторів серця, а виявлятися в інших органах, 2) розпочинатися в інших органах, а закінчуватися в серці.

Прикладом першого типу рефлексів може бути кардіоренальний рефлекс Генрі--Гауера: у відповідь на збільшення розтягнення порожнини лівого передсердя зростає діурез. Рефлексом другого типу вважають рефлекс Гольтца: подразнення рецепторів очеревини виявляється брадикардією (аж до повної зупинки серцевих скорочень). Симптом Тома--Ру, або епігастральний рефлекс: удар або сильний тиск на надчеревну ділянку може спричинити порушення мозкового кровообігу (нокаут у боксі). Рефлекс Даніні--Ашнера: зниження ЧСС при натисканні на очні яблука.

Рефлекторна регуляція діяльності серця із різних рефлексогенних зон

Рефлекс с порожнистих вен: Рефлекси з барорецепторів передсердь і великих вен. В обох передсердях містяться рецептори розтягнення. У відповідь на активне напруження передсердь під час їхньої систоли збуджуються рецептори типу А3, a в разі пасивного розтягнення передсердь -- рецептори типу В. Імпульси від цих рецепторів волокнами блукаючого нерва досягають довгастого мозку. Рефлекси, що розпочинаються звідси, найбільший вплив справляють на судини нирок, де під їхнім впливом збільшується екскреція води. У результаті зменшується об'єм плазми й знижується об'єм венозного повернення крові до серця. Таким чином, зазначені рецептори беруть участь у регуляції не лише стану судин, а й ОЦК.

При розтягненні передсердь спрацьовує ще й гормональний механізм, що бере участь у підтриманні ОЦК: натрійуретичний гормон (НУГ). Цей гормон сприяє виведенню Nа+, а разом з ним і води з організму. За його допомоги запобігають перевантаженню серця підвищеним припливом крові. НУГ утворюється в спеціалізованих клітинах сеpця, найбільша кількість яких міститься у вушках пеpедсеpдь. Ці клітини відрізняються відсутністю скорочувальних елементів і наявністю потужного секpетоpного апаpату.

Рецептори розтягнення містяться і у венозних відділах, особливо в порожніх венах. Розтягнення їх призводить до pефлектоpних відповідей, аналогічних тим, що виникають пpи подразненні передсердних рецепторів.

Рефлекс із каротидного синусу (Герінга) та дуги аорти (Ціона): Рефлекторні механізми регуляції гемодинаміки. Найбільше значення, особливо в регуляції кровотоку в умовах фізіологічного спокою, мають рефлексогенні зони дуги аорти, розгалужень сонних і легеневих артерій. Рецептори містяться також у стінці артеріальних судин багатьох внутрішніх органів, у великих венах.

Для регуляції системного кровотоку найважливіші рефлексогенні зони дуги аорти, каротидного синуса й легеневої артерії. Рецептори інших артерій, розміщені аж до мікроциркуляторного русла, беруть участь переважно в місцевих перерозподільних реакціях кровотоку.

Рефлекси з барорецепторів артерій. При розтягненні стінки дуги аорти й сонної артерії імпульсація з них барорецепторів посилюється майже лінійно при збільшенні тиску від 80 до 170 мм рт. ст. У цьому процесі має значення не лише амплітуда розтягнення судини, а й швидкість наростання хвилі тиску. Причому, якщо тиск тут постійно високий, поступово розвивається явище адаптації рецепторів й інтенсивність імпульсації слабшає.

Від барорецепторів аферентні імпульси надходять до судинорухових нейронів довгастого мозку, де через збудження депресорного відділу гальмується пресорний. У результаті імпульсація симпатичних нервів слабшає і тонус судин, особливо резистивних, знижується. При цьому опір кровотоку зменшується, і відтік крові в наступні відділи судинного русла збільшується. Навпаки, у вищих артеріальних судинах тиск знижується. Одночасно зменшується тонічний вплив симпатичних нервів і на венозний відділ, що призводить до збільшення ємності вен. Унаслідок цього венозне повернення до серця знижується, зменшуючи УО. Останньому сприяє також прямий парасимпатичний вплив на серце з бульбарного відділу, що надходить блукаючим нервом.

Протилежна спрямованість відповіді спостерігається при зниженні тиску. Уповільнення імпульсації від барорецепторів запускає симпатичну частину ефекторного шляху. При цьому може приєднуватися й гормональний шлях впливу на судини: інтенсивна симпатична імпульсація посилює виділення катехоламінів з надниркових залоз. Описаний рефлекс “спрацьовує” під час кожного систолічного викиду і бере співучасть у виникненні тонічного впливу судинорухових центрів на периферичні судини.

Барорецептори містяться і в судинах малого кола кровообігу. Тут можна виділити три основні рецепторні зони:

стовбур легеневої артерії і її біфуркація;

позачасткові ділянки легеневих вен;

зона дрібних судин.

Найважливіша зона стовбура легеневої артерії, розтягнення якої запускає рефлекс розширення судин великого кола кровообігу, за одночасного зниження ЧСС. Такий рефлекс реалізується також через вищезазначені бульбарні структури.

Рефлекси з барорецепторів передсердь і великих вен. В обох передсердях містяться рецептори розтягнення. У відповідь на активне напруження передсердь під час їхньої систоли збуджуються рецептори типу А3, a в разі пасивного розтягнення передсердь -- рецептори типу В. Імпульси від цих рецепторів волокнами блукаючого нерва досягають довгастого мозку. Рефлекси, що розпочинаються звідси, найбільший вплив справляють на судини нирок, де під їхнім впливом збільшується екскреція води. У результаті зменшується об'єм плазми й знижується об'єм венозного повернення крові до серця. Таким чином, зазначені рецептори беруть участь у регуляції не лише стану судин, а й ОЦК.

При розтягненні передсердь спрацьовує ще й гормональний механізм, що бере участь у підтриманні ОЦК: натрійуретичний гормон (НУГ). Цей гормон сприяє виведенню Nа+, а разом з ним і води з організму. За його допомоги запобігають перевантаженню серця підвищеним припливом крові. НУГ утворюється в спеціалізованих клітинах сеpця, найбільша кількість яких міститься у вушках пеpедсеpдь. Ці клітини відрізняються відсутністю скорочувальних елементів і наявністю потужного секpетоpного апаpату.

Рецептори розтягнення містяться і у венозних відділах, особливо в порожніх венах. Розтягнення їх призводить до pефлектоpних відповідей, аналогічних тим, що виникають пpи подразненні передсердних рецепторів.

Глазосерцевий рефлекс: Сполучені рефлекси мають змогу: 1) розпочинатися з рецепторів серця, а виявлятися в інших органах, 2) розпочинатися в інших органах, а закінчуватися в серці.

Мал. 15.

Прикладом першого типу рефлексів може бути кардіоренальний рефлекс Генрі--Гауера: у відповідь на збільшення розтягнення порожнини лівого передсердя зростає діурез. Рефлексом другого типу вважають рефлекс Гольтца: подразнення рецепторів очеревини виявляється брадикардією (аж до повної зупинки серцевих скорочень). Симптом Тома--Ру, або епігастральний рефлекс: удар або сильний тиск на надчеревну ділянку може спричинити порушення мозкового кровообігу (нокаут у боксі). Рефлекс Даніні--Ашнера (мал. 14): зниження ЧСС при натисканні на очні яблука.

Размещено на Allbest.ru