Заболевания органов пищеварения у детей старшего возраста. Язвенная болезнь

Размещено на http://www.allbest.ru/

Заболевания органов пищеварения у детей старшего возраста. Язвенная болезнь

Н.П. Шабалов

В детском возрасте язвенная болезнь (ЯБ) перестала считаться редким заболеванием и встречается с частотой 3,4% среди городских жителей и 1,9% -- в сельской местности. За последнее десятилетие частота ЯБ возросла в 2,5 раза, болезнь встречается примерно с одинаковой частотой у мальчиков и девочек. В структуре ЯБ у детей значительно превалирует язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (ЯБДК), она составляет 81% всех случаев заболевания, язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) составляет 13%, сочетание язвы двенадцатиперстной кишки и желудка встречается в 6% случаев.

Этиология. ЯБ относится к полиэтиологическим заболеваниям. Среди факторов, предрасполагающих к развитию ЯБ, важнейшее место занимает наследственная отягощенность, которая выявляется у больных с ЯБДК в 30-40%.

В настоящее время выделен ряд конкретных генетических факторов, обуславливающих наследственное предрасположение к ЯБ. В первую очередь, это генетически обусловленная повышенная агрессивность желудочного сока, которая проявляется в следующих показателях:

* высокий уровень максимальной секреции соляной кислоты;

* повышенное содержание пепсиногена I в сыворотке крови, моче;

* избыточное высвобождение гастрина в ответ на стимуляцию.

Особую ценность имеет выявление повышенного содержания в крови и моче пепсиногена I. Этот фактор наследуется аутосомно-доминантно и обнаруживается у 50% больных дуоденальной язвой. Наличие его повышает риск язвообразования в 8 раз.

* принадлежность к 0 (I) группе крови. Обладающие ею лица заболевают язвенной болезнью в 1,5 раза чаще других, причем заболевание у детей отличается большей тяжестью течения;

* отсутствие способности выделять с желудочным соком антигены системы АВН, ответственные за выработку гликопротеинов слизистой оболочкой. Эти пациенты ("несекреторы") заболевают дуоденальной язвой в 1,5 раза чаще, чем "секреторы". Если несекреторный статус сочетается с групповой принадлежностью крови 0 (I), то вероятность ЯБДК возрастает в 2,5 раза;

* более часто выявляются у больных HLA-антигены В5, В15, В35.

Неоднородность приводимых факторов позволяет предположить и генетическую гетерогенность ЯБ. Сочетание нескольких отягощающих факторов повышает риск заболевания. Однако ни одна из генетических стигм не предопределяет неизбежности возникновения ЯБ, они лишь создают предрасположенность, которая реализуется в болезнь под влиянием внешних факторов.

Среди внешних этиологических факторов ведущая роль принадлежит Helicobacter pylori (Hр), так как он обнаруживается при ЯБ в 99,9% случаев, а после его эрадикации рецидивы дуоденальных язв наблюдаются лишь в 5%. Однако ЯБ нельзя считать прямым следствием Нр-инфекции, так как ЯБ не имеет эпидемиологических характеристик инфекции, а в эксперименте с заражением Нр воспроизводится хронический гастрит, но не язва; язва локализуется чаще в двенадцатиперстной кишке, а не в желудке, где обсемененность Нр более выражена. Вероятно, вызванный Нр активный антральный гастрит способствует развитию ЯБ у лиц, генетически предрасположенных к данному заболеванию.

Другие экзогенные факторы: алиментарные, нервно-психические, вредные привычки и т. д. могут иметь в возникновении ЯБ лишь дополнительное значение, тем не менее, они способны провоцировать обострение и утяжелять течение уже имеющегося заболевания.

Патогенез. Патогенез ЯБ можно представить в виде весов Шиайа (см. рис. 38), в которых на одной чаше находятся агрессивные факторы, на другой -- защитные, последние в норме перевешивают. Нарушение равновесия возможно как при условии агрессивных, так и при ослаблении защитных факторов.

Агрессивные факторы. 1. Кислотно-пептический -- основной агрессивный фактор. С начала века известен постулат: "нет кислоты -- нет язвы". Действительно, при ЯБ базальная кислотная продукция (БКП) в среднем в 3 раза превышает нормальные значения, а максимальная кислотная продукция (МКП) -- в 1,5 раза. У половины больных повышена выработка пепсиногена I и II. Язвы возникают лишь на участках непосредственного контакта слизистой оболочки с активным желудочным соком.

Повышение секреторной функции желудка у большинства больных обусловлено генетически и зависит от индивидуального строения слизистой оболочки и общей массы обкладочных и главных клеток, но на уровень секреции может влиять также повышение тонуса блуждающего нерва, повышение выработки гастрина и повышение чувствительности секретирующих клеток желудка к нейро-гуморальным стимуляторам.

Гастродуоденальная дисмоторика. В ульцерогенезе, помимо агрессивности среды, существенную роль играет длительность контакта кислого желудочного содержимого со слизистой оболочкой того или иного отдела гастродуоденальной зоны. Если происходит длительная задержка содержимого в желудке, создаются условия для развития язвы желудка, при ускоренной эвакуации и закислении двенадцатиперстной кишки язва образуется в этом отделе.

Пилорический хеликобактер. Нр, хотя и не является непосредственной причиной ЯБ, оказывает весьма существенное опосредованное влияние на формирование последней, что привело к изменению в последние годы упомянутого ранее постулата: "нет кислоты -- нет язвы". Внедрение Нр в слизистую оболочку антрального отдела желудка сопровождается местным защелачиванием среды, что стимулирует выработку гастрина находящимися здесь G-клетками. Гипергастринемия приводит к гиперпродукции HCl. Клетки воспалительного инфильтрата, развивающегося при Нр-гастрите в антральном отделе, обладают повышенной чувствительностью к нейротрансмиттерам, ускоряющим эвакуацию из желудка. Повышенная выработка HCl, в сочетании с ускоренной эвакуацией из желудка, создают усиленное агрессивное воздействие на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки. Компенсаторно в ответ на закисление здесь развивается метаплазия эпителия по желудочному типу, последний может заселяться Нр.

Указанная концепция получила образное название "теория дырявой крыши" -- сперва в двенадцатиперстную кишку проливается желудочный дождь, а затем в преобразованную слизистую оболочку внедряется вышеупомянутый микроб, непосредственно повреждая ее и снижая местную резистентность.

Защитные факторы

Способность слизистой оболочки предохранять эпителий от гибели носит название цитопротекция. Звеньями цитопротекции являются:

* слизисто-бикарбонатный барьер,

* нормальная регенерация,

* достаточное кровоснабжение,

* наличие в слизистой оболочке веществ, обеспечивающих эти свойства -- простагландинов.

Строго говоря, лишь 1-й фактор является истинной защитой, а 2-й, 3-й и 4-й лишь обеспечивают ее.

Слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки покрыта непрерывным слоем слизи. Поверхностный эпителий постоянно вырабатывает бикарбонаты, благодаря чему создается градиент рН: на поверхности эпителия под слоем слизи рН равна 6,5-7,0, в просвете желудка -- 1,5-3,0. Слизь замедляет темп обратной диффузии Н+, в это время бикарбонаты нейтрализуют Н+. Секреция бикарбонатов и слизи зависит от микроциркуляции и регулируется простагландинами, последние же постоянно синтезируются поверхностным эпителием. При усилении секреции HCl усиливается и секреция слизи.

При атрофии, воздействии желчи (при дуодено-гастральном рефлюксе) и под влиянием фермента муциназы, вырабатываемой Нр, истончается слой покровной слизи, возникает обратная диффузия Н+, которые повреждают эпителий.

Нарушение выработки простагландинов происходит на фоне приема аспирина и других НПВП.

Определенное значение в защите двенадцатиперстной кишки от закисления имеет так называемый "антродуоденальный кислотный тормоз" -- способность к закрытию привратника при снижении рН в антральном отделе ниже 2,0. При антральном гастрите чувствительность этого механизма снижается, что способствует закислению двенадцатиперстной кишки.

Локальность возникновения язвенного дефекта возможно объяснить лишь с учетом сосудистого компонента. Язвы, как и эрозии, образуются на месте локальной ишемии, которая резко снижает резистентность слизистой оболочки. Ишемия может быть результатом кровоизлияния или тромбоза, тромбоз же возникает в очаге активного воспаления под влиянием некоторых медиаторов: фактора активации тромбоцитов (ФАТ), лейкотриена В4, фактора некроза опухолей (ФНО). В области дна язвы обычно обнаруживают признаки васкулита, высказывается гипотеза о его иммунопатологическом характере (типа феномена Артюса).

Сосудистым механизмом объясняется непродолжительность периода образования язвы -- в течение 48-72 ч, а также обычный для большинства неосложненных язв период регенерации -- около 4 нед -- срок, необходимый для восстановления кровоснабжения (прорастания сосудов) в области дна язвы.

Таким образом, для возникновения ЯБ необходимо включение целого ряда сложных патогенетических звеньев, реализуемых на фоне генетической предрасположенности.

Существуют патогенетические различия дуоденальных язв и язв желудка. Если в формировании первых большее значение имеет усиление факторов агрессии, то для последних более существенно ослабление факторов защиты.

Классификация ЯБ строится по клинико-анатомическому и патоморфологическому принципу.

При формулировке диагноза указывают локализацию язвы, стадию эволюции язвенного процесса и тяжесть течения.

Патоморфология

Язва представляет собой дефект слизистой оболочки, достигающий мышечного и даже серозного слоя; в отличие от язв, эрозии поверхностны и затрагивают только слизистую оболочку. Различают острые и хронические язвы. Острые имеют округлую или овальную форму, размеры от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, края язвы отечны, гиперемированы, дно выстлано фибрином. Хронические язвы могут быть округлой, треугольной или неправильной формы, могут быть воронкообразными, края и дно язвы уплотнены за счет соединительной ткани (каллезная язва).

При заживлении язвы на месте мышечного слоя развивается соединительная ткань, вновь образующийся эпителий располагается на рубцовой, бедной сосудами ткани, поэтому язва может образоваться в том же месте повторно. Заживление острой язвы может быть без образования рубца, хронической -- всегда с образованием рубца, часто с деформацией органа.

Гистологически в области дна язвы в острый период определяется зона фибриноидного некроза, ограниченного грануляционной тканью. Обнаруживаются фибриноидные изменения и воспалительная инфильтрация стенок сосудов, тромбоз. Язва всегда сопровождается активным воспалением в окружающих тканях -- гастродуоденитом.

Клиника. Признаком, определяющим и верифицирующим язвенную болезнь, служит наличие язвенного дефекта слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки. И хотя в отдельных случаях приходится допускать внезапное возникновение язвы, большей частью ее формирование является итогом постепенно прогрессирующего процесса, который обычно лишь ретроспективно расценивают как предъязвенное состояние. Это понятие впервые предложено В.М. Успенским и А.В. Новиком. Начало предъязвенного состояния обозначается первым появлением желудочных жалоб, завершение -- констатацией язвенного дефекта. Продолжительность этого периода в среднем составляет около 5 лет. Диагностировать предъязвенное состояние при отсутствии язвенного дефекта весьма сложно, но тем не менее можно выделить некоторые критерии, при совокупности которых формирование ЯБ весьма вероятно:

* отягощенная наследственность по ЯБ, особенно случаи среди родственников 1 степени родства;

* повышение кислотообразующей функции желудка, особенно базальной;

* повышение уровня пепсиногена 1 в крови и моче;

* отсутствие секреции бикарбонатов в желудочном соке.

Имеют значение также принадлежность к I группе крови, астеническая конституция и признаки ваготонии.

Поскольку реализация наследственной предрасположенности в ЯБ происходит через Нр-ассоциированный гастродуоденит, то последний также следует считать важным критерием предъязвенного состояния. Как правило, клиническая симптоматика уже на этом этапе проявляется типичным для ЯБ болевым синдромом. Таким образом, для предъязвенного состояния характерно сочетание основных генетических и экзогенных факторов с реализацией в язвенноподобную клинику, нет лишь одного -- язвенного дефекта. Ретроспективный анализ вариантов течения ЯБ у детей показал, что у большинства (56%) развитие ЯБ произошло после предшествующего хронического гастродуоденита. Выделение больных с предъязвенным состоянием как группы высокого риска по развитию ЯБ имеет большое практическое значение, так как требует абсолютно тождественных ЯБ терапевтических подходов.

Классическая клиническая картина ЯБ характеризуется прежде всего типичным болевым синдромом, который был описан впервые в начале века Мойниганом. Он отличается прежде всего ритмом болей: боли возникают натощак или спустя 1,5-2 ч после приема пищи, беспокоят иногда по ночам, но главной их характеристикой является исчезновение или уменьшение после приема пищи, что связывают с буферным действием последней. Боли могут купироваться также приемом антацидов или спазмолитиков (последнее объясняется уменьшением сопутствующего язве спазма больного органа). Боли могут иметь разную интенсивность, от слабых до сильных, но нестерпимые боли не типичны для неосложненной язвы. Локализуется боль обычно в эпигастрии, может быть более выражена в правой его половине, иногда может отмечаться иррадиация за грудину и в область сердца (при сопутствующем гастроэзофагеальном рефлюксе), в правую поясничную область или локально в нижнегрудной или поясничный отдел позвоночника.

Из диспепсических расстройств самым частым является изжога, что связано с частым сочетанием ЯБ с рефлюкс-эзофагитом. Иногда может быть отрыжка и рвота кислым содержимым, обычно однократная, приносящая облегчение. Повторяющиеся эпизоды рвоты должны настораживать в отношении пилородуоденального стеноза. Тошнота не типична для ЯБ, аппетит обычно хороший.

При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастрии, иногда можно обнаружить более локальную болезненность, чаще в пилоробульбарной зоне. Симптом Менделя не является патогномоничным при ЯБ у детей.

Нередко, особенно у подростков, обнаруживаются сопутствующие симптомы ваготонии: холодные влажные ладони, гипергидроз, акроцианоз, тенденция к снижению артериального давления, лабильность пульса, могут быть соответствующие изменения при кардиоинтервалографии.

Для классического течения ЯБ типичны сезонные (осенне-весенние) обострения, что связывают с дестабилизацией нейрогуморальных регуляторных механизмов и реактивности макроорганизма в периоды метеорологической нестабильности. Однако такая сезонность встречается не всегда, довольно часты зимние обострения, а вот в летнее время, действительно, обострения ЯБ бывают редко.

Описанное классическое течение ЯБ наблюдается на практике менее, чем у 50% детей, большая часть пациентов не может четко описать болевой синдром и его локализацию, отсутствует мойнигановский ритм, нет повторяемости и стереотипности болей. У 15% детей при ЯБ вообще отсутствуют какие-либо жалобы ("спящая" или "немая" язва), у 3% заболевание впервые проявляется осложнениями (кровотечение, перфорация). Чем младше возраст ребенка, тем менее типично проявляется ЯБ, то есть для детского возраста, как ни парадоксально, более типичным является атипичное течение болезни.

Тяжесть течения ЯБ определяется сроками заживления язв, наличием или отсутствием осложнений, длительностью ремиссии и частотой рецидивов. О легком течении свидетельствует заживление язвы в срок до 1 мес, ремиссия более года. Средняя тяжесть характеризуется более длительным сроком заживления (более 1 мес) и короткой ремиссией (менее года), тяжелое течение характеризуется наличием осложнений, частыми рецедивами (более 2 обострений в год), сочетанными и множественными язвами, длительным сроком заживления.

Диагноз ЯБ ставится на основании эндоскопического обнаружения язвенного дефекта в желудке или двенадцатиперстной кишке. Чаще язвы локализуются в луковице двенадцатиперстной кишки (у 81%) -- по передней или задней стенке, в зоне бульбодуоденального перехода, реже -- в желудке (у 13%) -- в пилороантральном отделе, реже по малой кривизне, передней или задней стенке желудка. Сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки встречаются у 6% детей. По размеру различают малые -- диаметром до 0,5 см; средние -- от 0,5 до 1 см; крупные -- от 1 до 2 см и гигантские -- свыше 2 см; обычно размеры соответствуют 0,4-1,2 см.

Эндоскопически свежая язва (I стадия) выглядит как округлый или овальный (иногда неправильной формы) довольно глубокий дефект слизистой оболочки, обычно покрытый беловатым налетом фибрина, окруженный воспалительным валом. Слизистая оболочка других отделов желудка и двенадцатиперстной кишки также имеет признаки активного воспаления.

На фоне эпителизации (II стадия) уменьшается гиперемия слизистой оболочки, сглаживается отек вокруг язвы, края ее уплощаются и надвигаются к центру, уменьшая размеры и глубину. Дно дефекта начинает очищаться от фибрина, язва может иметь красно-белый вид как соль с перцем или колбаса салями. язвенный болезнь диагностика лечение

При заживлении язвы на месте дефекта определяется сначала красный рубец (III стадия), линейный или звездчатый, с деформацией стенки или без таковой. Несмотря на заживление дефекта, сохраняются признаки активного сопутствующего воспалительного процесса, регрессия которого наступает через 2-3 мес, рубец на месте язвы становится белым. Срок заживления язв желудка у детей в среднем составляет 23 дня, двенадцатиперстной кишки -- 28 дней.

Рентгенологическое исследование с барием не является обязательным для диагностики неосложненной ЯБ, но если оно проводится, то типичным рентгенологическим симптомом язвы является обнаружение ниши -- затек контраста вглубь стенки органа.

Секреторная функция желудка, как правило, характеризуется повышением показателей как базальной, так и стимулированной фракции, отмечается снижение нейтрализующей способности антрального отдела, у 70% больных -- признаки закисления пищевода.

Исследование желудочной секреции не является методом диагностики ЯБ, но оно позволяет выявить те функциональные нарушения, которые необходимо учитывать при проведении терапии.

Исследование на Нр (см. выше) также входит в обязательную схему обследования больного с ЯБ, Нр обнаруживается у абсолютного большинства пациентов.

Алгоритм диагностических методов при подозрении на язвенное кровотечение такой: сбор анамнеза и осмотр больного, определение группы крови и резус-принадлежности, эндоскопия и при необходимости рентгеноскопия желудка и двенадцатиперстной кишки и УЗИ брюшной полости.

Осложнения ЯБ в детском возрасте отмечаются у 8, 5% больных, у мальчиков в 2 раза чаще, чем у девочек. Если говорить лишь о ЯБДК, то в недавнее время осложнения по частоте располагали так (в убывающей последовательности): деформации луковицы двенадцатиперстной кишки, кровотечения, перфорация, пенетрация, стеноз. Однако в настоящее время при ЯБ требующие дифференцированной клинической помощи осложнения располагают так:

Кровотечение -- самое частое среди осложнений ЯБ у детей (80%). Оно проявляется кровавой рвотой, меленой и симптомами острой кровопотери. Рвота "кофейной гущей" обусловлена превращением гемоглобина под влиянием HCL в гематин, имеющий черный цвет. При обильном кровотечении в рвотных массах может быть и алая кровь, при необильном кровотечении рвоты может не быть. Черный дегтеобразный стул наблюдается после потери более 60 мл крови, гемоглобин под влиянием пищеварительных ферментов распадается с высвобождением сернистого железа, в результате чего стул приобретает черный цвет. Общие симптомы возникают лишь при большой кровопотере: слабость, тошнота, бледность, тахикардия, холодный липкий пот, снижение АД, головокружение, иногда обморок.

В крови при этом определяется снижение гемоглобина и гематокрита. Для язвенного кровотечения характерно исчезновение болей (симптом Бергмана).

Кровотечение может быть скрытым, но в кале при этом определяется скрытая кровь (положительная реакция Грегерсона).

Кровотечение из верхних отделов ЖКТ является показанием для экстренной госпитализации и ЭГДС с целью уточнения источника и характера кровотечения и возможной эндоскопической остановки его (диатермо- или лазерная коагуляция). Показано введение кровоостанавливающих препаратов (адроксон, викасол, кальций), прием внутрь 5% раствора аминокапроновой кислоты с тромбином и адроксоном, назначение Н2- гистаминоблокаторов в/м. При значительной кровопотере -- переливание плазмы и одногруппной совместимой крови.

Перфорация (8%) -- тяжелое острое осложнение ЯБ, обычно проявляется внезапно возникшей сильной "кинжальной" болью в эпигастрии, тошнотой, сопровождающейся доскообразным напряжением мышц передней брюшной стенки, затем боль опускается вниз, общее состояние больного прогрессивно ухудшается, рвота не приносит облегчения, появляется субфебрильная температура тела.

Основным методом диагностики является обзорный рентген брюшной полости, на котором определяется свободный газ над печенью.

Перфорация является показанием к экстренной операции.

Пенетрация (1,5%) -- самое редкое из осложнений ЯБ у детей, пенетрируют лишь глубокие хронические язвы. Это распространение язвы за пределы стенки желудка (или ДПК) в окружающие ткани и органы. Язвы ДПК чаще пенетрируют в головку поджелудочной железы, в желчные пути, печень, печеночно-дуоденальную связку, в толстую кишку и ее брыжейку; язвы желудка -- в малый сальник и тело поджелудочной железы. Клиническая картина пенетрации зависит от глубины проникновения и органа, вовлеченного в процесс. Усиливается болевой синдром, боль становится почти постоянной, иногда очень интенсивной, особенно по ночам, теряется связь с приемом пищи, боль не уменьшается после приема антацидов, появляется широкая иррадиация. Может быть повышение температуры, в крови лейкоцитоз и ускорение СОЭ, в области патологического очага определяется выраженная болезненность, иногда пальпируется воспалительный инфильтрат.

Рентгенологически характерным признаком пенетрации является дополнительная тень бария рядом с силуэтом органа, иногда видна так называемая "шиловидная" язва.

Пилородуоденальный стеноз (11%) -- хронически развивающееся осложнение ЯБ. Различают рубцовый и воспалительно-спастический (функциональный) стеноз. Последний наблюдается только на фоне обострения ЯБ, связан с отеком и сопутствующим спазмом. Симптомы рубцового стеноза формируются постепенно, последовательно, этапно. Пилородуоденальный стеноз характеризуется почти постоянным ощущением (усиливается сразу после еды) переполнения в желудке, тошноты, отрыжкой, изжогой, затем появляется рвота, которую пациент может вызывать сам для облегчения чувства распирания. Объективно характерна потеря массы, может выявляться "шум плеска" в эпигастрии. Рентгенологически при компенсированном стенозе отмечается высокая сегментирующая перистальтика, при субкомпенсированном -- расширение желудка и замедление его опорожнения. Субкомпенсированная стадия является показанием для хирургического лечения рубцового стеноза.

При обнаружении язвенного поражения желудка или двенадцатиперстной кишки следует дифференцировать язвенную болезнь с симптоматическими или острыми язвами, которые образуются под действием конкретного неблагоприятного фактора и не склонны к хроническому рецидивирующему течению. Различают следующие типы острых гастродуоденальных язв:

I. Стрессовые: возникают вследствие чрезвычайных раздражителей -- физической или психоэмоциональной травмы, в том числе, черепно-мозговой (язвы Кушинга), при ожогах (язвы Курлинга), шоке, обморожениях и т. д. Стрессовые язвы являются следствием ишемии слизистой оболочки в результате мощного выброса катехоламинов, локализуются чаще в желудке. Клинические проявления стрессовых язв скудны, болевой синдром обычно отсутствует, и первым признаком является остро возникшее кровотечение, реже -- перфорация.

II. Медикаментозные: могут быть осложнениями терапии НПВП, особенно аспирином, кортикостероидами, цитостатиками, резерпином и др. Их возникновение связано с нарушением выработки простагландинов и слизи, снижением темпов регенерации. Обычно лекарственные язвы протекают бессимптомно, проявляясь внезапно возникшим кровотечением. Иногда могут сопровождаться изжогой, болями в эпигастрии, тошнотой.

III. Гепатогенные: встречаются у детей с циррозом печени и хроническим гепатитом, локализуются чаще в желудке, реже в двенадцатиперстной кишке. В генезе этих язв имеет значение нарушение кровотока в воротной вене, нарушение инактивации гистамина в печени, трофические и микроциркуляторные расстройства. Клиническая картина обычно стерта и атипична, они плохо поддаются терапии, отличаются торпидностью течения.

IV. Панкреатогенные: развиваются на фоне панкреатита, локализуются обычно в двенадцатиперстной кишке. В генезе их ведущую роль играет нарушение поступления бикарбонатов в кишечник при одновременном увеличении высвобождения кининов, гастрина. Для этих язв характерен выраженный болевой синдром, связь с приемом пищи. Течение язвенного процесса упорное, но осложнения наблюдаются редко.

V. Эндокринные: могут быть связаны с диабетической ангиопатией и обычно локализуются в желудке, малосимптомны, иногда осложняются кровотечением. В 10% при гиперпаратиреозе образуются язвы в двенадцатиперстной кишке, что связано с гиперкальциемией и повышением вследствие этого желудочной секреции, по течению похожи на тяжелую язвенную болезнь.

VI. Синдром Золлингера--Эллисона: гастринпродуцирующая опухоль (гастринома), локализующаяся обычно в поджелудочной железе, реже в других органах брюшной полости, в 16% -- злокачественная. В результате постоянной гиперпродукции гастрина секреторная функция желудка значительно возрастает, исчезает нормальный суточный ритм секреции. Заболевание характеризуется непрерывным течением с образованием язв в желудке и двенадцатиперстной кишке, нередко множественных, склонных к кровотечениям и перфорации. Диагностическим является определение уровня гастрина в крови, он повышается в 2-3 раза (норма -- до 100 пмоль/л). Базальная желудочная секреция значительно повышена. Для уточнения локализации опухоли используют УЗИ, компьютерную и магнитно-резонансную томографию.

Лечение обострения ЯБ у детей желательно проводить в стационарных условиях. Абсолютным показанием к госпитализации являются осложнения ЯБ.

Диета является неотъемлемой частью лечения. В основу ее положены принципы механического, химического и термического щажения желудка (стол № 1). Исключают твердые сорта овощей, фруктов и ягод, жареное мясо, свиное и баранье сало, копчености, острые, кислые, соленые блюда, маринады, крепкие бульоны, грибы, кофе, шоколад. Желательно участить число приемов пищи хотя бы на один (4-5 раз в день), не допускать длительных голодных промежутков, еды всухомятку. Пища должна обладать хорошим буферным воздействием, поэтому широко используют разваренные молочные каши, пюре, суфле, кисели, слизистые супы, молоко. Последнее содержит естественные простагландины. Диета должна быть полноценной по составу, содержать достаточное количество белка, витаминов, микроэлементов, необходимых для обеспечения процессов репарации. Строгое соблюдение диеты необходимо лишь в период обострения, в фазу ремиссии питание может быть значительно либерализировано, следует избегать только грубых диетических погрешностей. При осложнении ЯБ кровотечением применяют диету Мейленграхта, т. е. кормят жидкой и пюреобразной пищей, богатой белками, солями, витаминами.

Фармакотерапия ЯБ проводится с учетом представлений о патогенезе, в основе лечения -- воздействие на основные факторы защиты и агрессии. Эта терапия носит название базисной.

Задачу снижения агрессивного воздействия желудочного сока помогают решить следующие группы препаратов:

I. Антациды: нейтрализуют HCl, обладают антипепсиновой активностью, связывают желчные кислоты и лизолецитин. Предпочтение отдается невсасывающимся антацидам (альмагель, фосфолюгель, гастрогель, маалокс, гастал, гелюсил-лак, магальдрат, протаб и т. д.). При ЯБ они должны применяться 5-6 раз в день -- через 1 ч и через 3 ч после приема пищи и на ночь, лишь такая схема обеспечивает их достаточную эффективность. Курс лечения -- 4-6 нед.

II. Селективные МI -- холинолитики: гастроцепин, пирензепин, оксифинциклимин, пифамин и др., по -1 таблетке 2 раза в день за 30 мин до еды. Для усиления эффективности терапии показано сочетание с антацидами, последние в этом случае принимают 3-4 раза в день через 1 ч после еды. Курс -- 4-6 нед.

III. Н2 -- гистаминоблокаторы: являются основными противоязвенными препаратами. Различают 6 поколений этих препаратов:

1. циметидин (гистодил, тагамет, беламет, нейтронорм) 400 мг 4 раза в сутки;

2. ранитидин (ранисан, ринтид, зантак) 150 мг 2 раза в сутки;

3. фамотидин (ульфамид, гастросидин, квамател) 40 мг 1 раз в сутки;

4. низатидин (низатин) 150 мг 2 раза в сутки;

5. роксатидин (роксатин) 75 мг 1 раз в сутки;

6. мифентидин 10-20 мг 1 раз в сутки.

Они оказывают примерно одинаковое по силе антисекреторное действие в указанных дозах, но I поколение (циметидин) отличается широкими побочными реакциями, поэтому в детской практике обычно применяются препараты 2-3 поколений. Препараты назначают в полной дозе 1-2 раза в день (утром и на ночь или только на ночь) на 2-3 нед с последующей отменой сначала половины дозы, а через 1-2 нед -- полностью.

IV. Ингибиторы Н+К+АТФазы: (омепразол, пантопразол, ланцепразол) являются наиболее сильными антисекреторами, действующими на уровне протонной помпы обкладочной клетки, они высокоэффективны, лишены побочных реакций. Кроме антисекреторного эффекта, эти препараты подавляюще воздействуют на Нр, вероятно, на его АТФазу. Назначают однократно по 20 мг (1 капс.) утром или на ночь в течение 2-3 нед.

V. Антагонисты гастриновых рецепторов: проглумид (милид), суточная доза его -1,2 г, побочных реакций не наблюдалось, по эффективности приближается к Н2-гистаминоблокаторам.

Антисекреторные средства являются препаратами выбора при дуоденальных язвах, особенно при повышенной секреторной функции желудка.

Задачу усиления защиты слизистой оболочки (цитопротекции) помогают решить следующие группы препаратов:

I. Пленкообразующие: образуют на поверхности воспаленной слизистой оболочки тонкий защитный слой, тем самым уменьшая обратную диффузию Н+.

1. Коллоидный субцитрат висмута (КСВ -- де-нол), трибимол, вентрисол. Обладает также способностью усиливать выработку простагландинов, адсорбировать пепсины, но основное действие -- антихеликобактериозное. КСВ пропитывает мембрану Нр и нарушает его жизнедеятельность. Назначают по 1 таблетке 3-4 раза в день за 30 мин до еды и на ночь, курс лечения 3-4 нед, побочных реакций не отмечается, стул окрашивается в черный цвет.

2. Сукральфат (вентер, антепсин, алсукрал) -- соединение алюминия с сульфатированным полисахаридом, в кислой среде приобретает клейкие свойства, на поверхности язв и эрозий образует комплексное соединение с белком -- хелат, создавая механический защитный барьер. Назначают по 1 таблетке 3 раза за 30 мин до еды и на ночь, побочных реакций нет. Курс -- 4-6 нед.

Пленкообразующие препараты являются базисными препаратами при язвах желудка при нормальной секреторной функции.

II. Простагландины: усиливают выработку бикарбонатов и слизи, увеличивают толщину защитного геля, улучшают микроциркуляцию. Наиболее известен синтетический аналог ПГ ЕI мизопростол (арбопростил, энпростил, сайтотек, цитотек), назначают внутрь по 200 мкг 3 раза до еды и на ночь, курс 4 нед. Возможны побочные реакции в виде секреторной диареи. Является препаратом выбора при симптоматических медикаментозных язвах.

Учитывая роль НР в ульцерогенезе, важной лечебной и противорецидивной задачей является эрадикация Нр. Она проводится путем дополнения вышеописанной базисной терапии антисекреторными (обычно омепразолом) или пленкообразующими (КСВ) препаратами, назначением антибиотиков (амоксициллин, кларитромицин, сумамед в возрастных дозах) и метронидазола (15 мг/кг). Используют двойные, тройные и четверную схему терапии. Продолжительность антибактериальной терапии -- 10-14 дней. В настоящее время приняты короткие курсы лечения хелинобактериоза антибиотиками. Согласно Маастрихтскому соглашению (1996) принята следующая схема лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Нр. I этап эрадикации -- 7 дней. Назначают пилорид, кларитромицин и метронидазол. II этап -- заживление. Назначают пилорид в течение 3 нед.

При наличии сопутствующих моторных нарушений (ДГР, ГЭР) применяют блокаторы дофа-рецепторов (церукал, мотилиум) 1 мг/кг в 3 приема за 30 мин. до еды или цизаприд (координакс, пропульсид) 0,4-0,5 мг/кг в сутки. Спазмолитические препараты (но-шпа, папаверин, платифиллин, бускопан) применяют, в основном, при не полностью устраняемых базисными препаратами спастических болях.

При отсутствии признаков рубцевания язвы при контрольной ЭГДС, которая обычно проводится спустя 2-3 нед от начала терапии, дополнительно назначают аналог лейэнкефалина даларгин, обладающий способностью усиливать регенерацию, а также имеет некоторое антисекреторное действие. Его вводят внутримышечно по 1 мг 2 раза в день, курс 10 дней. Оправдано дополнительное назначение курса гипербарической оксигенации (10-12 сеансов), возможно применение эндоскопических методов воздействия на язву (лазеротерапия, заклеивание медицинским клеем, орошение солкосерилом).

При сочетании ЯБ с явлениями вегетоневроза показано назначение транквилизаторов, седативных трав, хороший эффект дает сульпирид (эглонил) по 0,005 мг/кг в 2 приема, утром и днем.

Физиотерапия при ЯБ имеет второстепенное значение. Применяют электросон, трансаир, КВЧ, электрофорез с бромом на воротниковую зону и с новокаином на эпигастральную область. В период стихания острых явлений назначают ДМВ, СМВ, лазеротерапию на наиболее болезненную точку эпигастрия, затем -- озокерит, парафин.

Санаторно-курортное лечение показано в период ремиссии, используют минеральные воды низкой минерализации (славяновская, смирновская, боржоми, ессентуки № 4) в теплом виде по 3 мл/кг за 1-1,5 ч до еды 3 раза в день в течение 3-4 нед; радоновые и углекислые ванны, грязи на эпигастрий и воротниковую зону.

При недостаточной эффективности консервативной терапии и развитии осложнений появляются показания к хирургическому лечению ЯБ:

* перфорация;

* пенетрация язвы, не поддающаяся консервативной терапии;

* непрекращающееся под влиянием лекарственной терапии и эндоскопической коагуляции массивное кровотечение;

* субкомпенсированный рубцовый пилородуоденальный стеноз.

Противорецидивная терапия. Основой противорецидивного лечения ЯБ является эрадикация Нр, которая должна проводиться при первом выявлении язвы. При неудаче первой попытки эрадикации повторять ее можно не ранее, чем через 4 мес после первой, при этом желательно использовать другую схему. Оценку эффективности следует проводить не ранее, чем через 4 нед после окончания медикаментозного курса. При удачной эрадикации рецидивы ЯБДК наблюдаются лишь у 5% больных.

В терапевтической практике у больных с тяжелым течением ЯБ применяют пролонгированные курсы основных базисных препаратов в уменьшенных дозах (например, ранитидин или денол на ночь в течение нескольких лет), в педиатрической практике это пока не нашло применения. В то же время, получившие широкое распространение и даже регламентированные в нашей стране курсы сезонной профилактики с помощью небазисных средств себя не оправдали, и есть все основания считать эту схему достоянием прошлого.

Диспансерное наблюдение осуществляется пожизненно, в первый год после обострения ЯБ оно осуществляется 4 раза в год, со второго года -- 2 раза в год. Основным методом динамического наблюдения, кроме опроса и осмотра, является эндоскопический. Следует также оценивать в динамике наличие Нр.

Размещено на Allbest.ru