Функциональные заболевания пищеварительного тракта у детей. Принципы рациональной терапии

Размещено на http: //www. allbest. ru/

Функциональные заболевания пищеварительного тракта у детей. Принципы рациональной терапии

А.И. Хавкин, С.В. Бельмер, Г.В. Волынец, Н.С. Жихарева



Функциональные нарушения (ФН) желудочно-кишечного тракта занимают одно из ведущих мест в структуре патологии органов пищеварения. Так, например, рекуррентные абдоминальные боли у детей носят функциональный характер у 90-95% детей и лишь у 5-10% связаны с органической причиной. Примерно в 20% случаев хроническая диарея у детей также обусловлена функциональными расстройствами.

В последние десятилетия, если ориентироваться на число публикаций по данному вопросу, интерес к функциональным нарушениям нарастает в геометрической прогрессии. Простой анализ числа публикаций по функциональным нарушениям, отображенных в базе данных Национальной Медицинской Библиотеки США, хорошо известной как Мedline, показал, что с 1966 по 1999 г. число статей по этой тематике за каждое десятилетие удваивалось. При этом, увеличение числа публикаций, относящихся к детскому возрасту, имело ту же тенденцию, стабильно занимая примерно одну четвертую часть от общего числа статей.

Диагностика ФН часто вызывает значительные трудности у практических врачей, приводя к большому числу ненужных обследований, а главное, к нерациональной терапии. При этом часто приходится сталкиваться не столько с незнанием проблемы, сколько с ее непониманием.

В терминологическом плане следует дифференцировать функциональные нарушения и нарушения функции, два созвучных, но несколько различных понятия, теснейшим образом связанных между собой. Нарушение функции того или иного органа может быть связано с любой причиной, в т.ч. и с органическим его повреждением. Функциональные нарушения, в этом свете, можно рассматривать как частный случай нарушения функции органа, не связанного с органическим его повреждением.

Основными физиологическими процессами (функциями), проистекающими в желудочно-кишечном тракте, являются: секреция, переваривание, всасывание, моторика, активность микрофлоры и активность иммунной системы. Соответственно, нарушениями указанных функций являются: нарушения секреции, переваривания (мальдигестия), всасывания (мальабсорбция), моторики (дискинезии), состояния микрофлоры (дисбиоз, дисбактериоз), активности иммунной системы. Все перечисленные дисфункции связаны между собой через изменение состава внутренней среды и если в начале заболевания может иметь место нарушение только одной функции, то по мере прогрессирования нарушаются и остальные. Таким образом, у больного, как правило, нарушены все функции желудочно-кишечного тракта, хотя степень этих нарушений различна.

Когда речь идет о функциональных нарушениях как нозологической единице, обычно подразумеваются нарушения моторной функции, однако вполне правомерно говорить о других функциональных нарушениях, например, связанных, с нарушениями секреции.

Согласно современным представлениям, ФН - это разнообразная комбинация гастроинтестинальных симптомов без структурных или биохимических нарушений (D.A. Drossman, 1994).

Причины функциональных нарушений лежат вне органа, функция которого нарушена, и связаны с нарушением регуляции данного органа. Наиболее изучены механизмы нарушений нервной регуляции, обусловленные либо вегетативными дисфункциями, нередко связанными с психоэмоциональными и стрессовыми факторами, либо органическим поражением центральной нервной системы и вторичной вегетативной дистонией. Гуморальные нарушения изучены в меньшей степени, но достаточно очевидны в ситуациях, когда на фоне заболевания одного органа, развивается дисфункция соседних: например, дискинезия желчевыводяших путей при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Хорошо изучены нарушения моторики при ряде эндокринных заболеваний, в частности, при нарушениях со стороны щитовидной железы.

В 1999 году Комитетом по изучению функциональных расстройств у детей и Международной рабочей группой по разработке критериев функциональных расстройств (Римская группа II), совместно с сотрудниками клиники Монреальского Университета (Committee on Childhood Functional Gastrointestinal Disorders, Multinational Working Teams to Develop Criteria for Functional Disorders [Rome II], University of Montreal, Quebec, Canada) была создана классификация функциональных расстройств у детей.

Данная классификация, построенная по клиническим критериям, в зависимости от преобладающих симптомов:

· расстройства, проявляющиеся рвотой: регургитапия, руминапия и циклическая рвота

· расстройства, проявляющиеся абдоминальными болями: функциональная диспепсия, синдром раздраженной кишки, функциональные абдоминальные боли, абдоминальная мигрень и аэрофагия

· расстройства дефекации: детская дисхезия (болезненная дефекация), функциональный запор, функциональная задержка стула, функциональный энкопрез.

Сами авторы признают несовершенство этой классификации, объясняя это недостаточными знаниями в области функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта у детей, и подчеркивают необходимость дальнейшего изучения проблемы.

Клинические варианты функциональных нарушений

Гастроэзофагальный рефлюкс

С точки зрения общей патологии, рефлюкс, как таковой, представляет собой перемещение жидкого содержимого в любых сообщающихся полых органах в обратном, антифизиологическом направлении. Это может произойти как в результате функциональной недостаточности клапанов и/или сфинктеров полых органов, так и в связи с изменением градиента давления в них.

Гастроэзофагальный рефлюкс (ГЭР) означает непроизвольное затекание или заброс желудочного, либо желудочно-кишечного содержимого в пищевод. В основном, это нормальное явление, наблюдаемое у человека, при котором не развиваются патологические изменения в окружающих органах.

Помимо физиологического ГЭР, при длительной экспозиции кислого желудочного содержимого в пищеводе, может возникать патологический ГЭР, который наблюдается при ГЭРБ. ГЭР впервые описан Quinke в 1879 году. И, несмотря на такой длительный срок изучения данного патологического состояния, проблема остается до конца не разрешенной и достаточно актуальной. Прежде всего, это обусловлено широким спектром осложнений, которые вызывает ГЭР. Среди них: рефлюкс-эзофагит, язвы и стриктуры пищевода, бронхиальная астма, хроническая пневмония, фиброз легких и многие другие.

Выделяют ряд структур, обеспечивающих антирефлкжсный механизм: диафрагмально-пищеводную связку, слизистую "розетку" (складка Губарева), ножки диафрагмы, острый угол впадения пищевода в желудок (угол Гиса), протяженность абдоминальной части пищевода. Однако доказано, что в механизме закрытия кардии основная роль принадлежит нижнему пищеводному сфинктеру (НПС), недостаточность которого может быть абсолютной или относительной. НПС или кардиальное мышечное утолщение, строго говоря, не является анатомически автономным сфинктером. В то же время, НПС представляет собой мышечное утолщение, образованное мышцами пищевода, имеет особую иннервацию, кровоснабжение, специфическую автономную моторную деятельность, что позволяет трактовать НПС как обособленное морфофункциональное образование. Наибольшую выраженность НПС приобретает к 1-3 году жизни.

Кроме того, к антирефлюксным механизмам защиты пищевода от агрессивного желудочного содержимого можно отнести ощелачивающее действие слюны и "клиренс пищевода", т.е. способность к самоочищению посредством пропульсивных сокращений. В основе данного явления лежит первичная (автономная) и вторичная перистальтика, обусловленная глотательными движениями. Немаловажное значение среди антирефлкжсных механизмов занимает, так называемую, "тканевую резистентность" слизистой оболочки. Выделяют несколько составляющих тканевой резистентности пищевода: предэпителиальная (слой слизи, неперемешиваемый водный слой, слой бикарбонатных ионов); эпителиальная структурная (клеточные мембраны, межклеточные соединительные комплексы); эпителиальная функциональная (эпителиальный транспорт Na+/H+, Nа+-зависимый транспорт Cl-/HCO-3; внутриклеточные и внеклеточные буферные системы; клеточная пролиферация и дифференцировка); постэпителиальная (кровоток, кислотно-щелочное равновесие ткани).

ГЭР обычное физиологическое явление у детей первых трех месяцев жизни и часто сопровождается привычным срыгиванием или рвотой. Помимо недоразвития дистального отдела пищевода, в основе рефлюкса у новорожденных лежат такие причины как незначительный объем желудка и его шарообразная форма, замедление опорожнения. В основном физиологический рефлюкс не имеет клинических последствий и проходит спонтанно, когда эффективный антирефлюксный барьер постепенно устанавливается с введением твердой пищи. У детей более старшего возраста к ретроградному забросу пищи могут привести такие факторы, как увеличение объема желудочного содержимого (обильная еда, избыточная секреция соляной кислоты, пилороспазм и гастростаз), горизонтальное или наклонное положение тела, повышение внутрижелудочного давления (при ношении тугого пояса и употреблении газообразующих напитков). Нарушение антирефлюксных механизмов и механизмов тканевой резистентности приводят к широкому спектру патологических состояний, указанных ранее и требуют соответствующей коррекции.

Несостоятельность антирефлюксного механизма может быть первичной и вторичной. Вторичная несостоятельность может быть обусловлена грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, пилороспазмом и/или пилоростенозом, стимуляторами желудочной секреции, склеродермией, желудочно-кишечной псевдообструкцией и т.д.

Давление нижнего пищеводного сфинктера также снижается под влиянием гастроинтестинальных гормонов (глюкагона, соматостатина, холецистокинина, секретина, вазоактивного интестинального пептида, энкефалинов), ряда медикаментозных препаратов, пищевых продуктов, алкоголя, шоколада, жиров, пряностей, никотина.

В основе первичной несостоятельности антирефлюксных механизмов детей раннего возраста, как правило, лежат нарушения регуляции деятельности пищевода со стороны вегетативной нервной системы. Вегетативная дисфункция, чаще всего, обусловлена гипоксией головного мозга, развивающейся в период неблагоприятно протекающих беременности и родов.

Высказана оригинальная гипотеза о причинах реализации стойкого ГЭР. Данный феномен рассматривается с точки зрения эволюционной физиологии и ГЭР отождествляется с таким филогенетически древним приспособительным механизмом, как руминация. Повреждение демпинговых механизмов вследствие родовой травмы приводит к появлению функций не свойственных человеку как биологическому виду и носящих патологический характер. Установлена взаимосвязь между катальными повреждениями позвоночника и спинного мозга, чаще в шейном отделе, и функциональными расстройствами пищеварительного тракта. При исследовании шейного отдела позвоночника, у таких больных часто выявляются дислокация тел позвонков на различных уровнях, задержка сроков окостенения бугорка передней дуги 1-го шейного позвонка, ранние дистрофические изменения в виде остеопороза и платиспондилии, реже - деформации. У детей раннего возраста вторичное травмирование шейного отдела позвоночника может произойти при неправильном выполнении массажа. Указанные изменения обычно сочетаются с различными формами функциональных нарушений пищеварительного тракта и проявляются дискинезией пищевода, недостаточностью нижнего пищеводного сфинктера, кардиоспазмами, перегибом желудка, пилородуоденоспазмами, дуоденоспазмами, дискинезией тонкой и ободочной кишки. У 2/3 больных выявляются сочетанные формы функциональных нарушений: различные типы дискинезии тонкой кишки с ГЭР и стойким пилороспазмом.

Клинически это может проявиться следующими симптомами: усиление возбудимости ребенка, обильное слюнотечение, сильные срыгивания, интенсивные кишечные колики.

Клиническая картина ГЭР у детей характеризуется упорными рвотами, срыгиваниями, отрыжкой, икотой, утренним кашлем. В дальнейшем, присоединяются такие симптомы как изжога, боли за грудиной, дисфагия. Как правило, такие симптомы как изжога, боли за грудиной, в области шеи и спины наблюдаются уже при воспалительных изменениях слизистой оболочки пищевода, т.е. при рефлюкс-эзофагите.

Функциональная диспепсия

В 1991 году Tally дал определение неязвенной (функциональной) диспепсии. Симптомокомплекс, включающий в себя боли или чувство переполнения в подложечной области, связанное, либо несвязанное с приемом пищи или физическими упражнениями, раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, изжогу, отрыжку, срыгивание, непереносимость жирной пищи и т.д., при котором в процессе тщательного обследования пациента не удается выявить какое-либо органическое заболевание.

В настоящее время в данное определение внесены уточнения. Заболевания, сопровождающиеся изжогой теперь рассматриваются в контексте ГЭРБ.

Согласно клинической картине в ФД выделяют 3 варианта:

1. Язвенноподобный (локализованные боли в эпигастрии, голодные боли, или после сна, проходящие после приема пищи и (или) антацидов. Могут наблюдаться ремиссии и рецидивы);

2. Дискинетический (раннее насыщение, чувство тяжести после еды, тошнота, рвота, непереносимость жирной пищи, верхнеабдоминальный дискомфорт, усиливающийся с приемом пищи);

3. Неспецифический (разнообразные трудно классифицируемые жалобы).

Надо отметить, что деление довольно условное, так как жалобы в редких случаях бывают стабильными (по данным Johannessen T. et al. только 10% больных имеют стабильные симптомы). При оценке интенсивности симптомов больные чаще отмечают, что симптомы носят не интенсивный характер, за исключением боли при язвеноподобном типе.

В соответствии с Римскими II диагностическими критериями для ФД характерны 3 патогномоничных признака:

1. Постоянная или рецидивирующая диспепсия (боль или дискомфорт, локализующийся в верхней части живота по средней линии), продолжительность которой составляет не менее 12 нед. за последние 12 мес;

2. Отсутствие доказательств органического заболевания, подтверждаемое тщательным сбором анамнеза, эндоскопическим исследованием верхних отделов ЖКТ и ультразвуковым исследованием органов брюшной полости;

3. Отсутствие доказательств, что диспепсия облегчается дефекацией или связана с изменением частоты или формы стула (состояния с такими симптомами относятся к СРК).

В отечественной практике если больной обращается с таким симптомокомплексом, то врач чаще всего поставит диагноз "хронически гастрит/гастродуоденит". В зарубежной гастроэнтерологии этим термином пользуются не клиницисты, а главным образом морфологи. Злоупотребление клиницистами диагнозом "хронический гастрит" превратил его по образному выражению, в "самый частый ошибочный диагноз" нашего столетия (Stadelman О., 1981). Многочисленные исследования проведенные в последние годы многократно доказали отсутствие какой-либо связи между гастритическими изменениями слизистой оболочки желудка и наличием у пациентов диспепсических жалоб.

Говоря об этиопатогенезе неязвенной диспепсии в настоящее время, большинство авторов значительное место отводят нарушению моторики верхних отделов ЖКТ, на фоне изменения миоэлектрической активности этих отделов ЖКТ, и связанной с этим задержки опорожнения желудка и многочисленных ГЭР и ДГР. X Lin et al. отмечают, что изменение желудочной миоэлектрической активности происходит после приема пищи.

К нарушениям гастродуоденальной моторики, выявленным у пациентов с неязвенной диспепсией, относятся: гастропарез, нарушение антродуоденальной координации, ослабление постпрандиальной моторики антрального отдела, нарушение распределения пищи внутри желудка (расстройства релаксации желудка; нарушения аккомодации пищи в дне желудка), нарушение циклической активности желудка в межпищеварительном периоде: желудочные дисритмии, ДГР.

При нормальной эвакуаторной функции желудка причинами диспептических жалоб может быть повышенная чувствительность рецепторного аппарата стенки желудка к растяжению (так называемая висцеральная гиперчувствительность), связанная либо с истинным повышением чувствительности механорецепторов стенки желудка или же с повышенным тонусом его фундального отдела. В ряде работ было показано, что у больных НД боли в эпигастральной области возникают при значительно меньшем повышении внутрижелудочного давления по сравнению со здоровыми лицами.

Ранее предполагалось, что в этиопатогенезе неязвенной диспепсии значительную роль играет НР, в настоящее время установлено, что этот микроорганизм не вызывает неязвенную диспепсию. Но есть работы которые показывают, что эрадикация НР приводит к улучшению состояния больных неязвенной диспепсией.

Не подтверждена ведущая роль пептического фактора в патогенезе неязвенной диспепсии. Проведенные исследования показали, что нет существенных различий в уровне секреции соляной кислоты у больных с неязвенной диспепсией и здоровых. Однако отмечена эффективность приема такими больными антисекреторных препаратов (ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н2 рецепторов гистамина). Можно предположить, что патогенетическую роль в этих случаях играет не гиперсекреция соляной кислоты, а увеличение времени контакта кислого содержимого со слизистой оболочкой желудка и двенадцатиперстной кишки, а также гиперчувствительность ее хеморецепторов с формированием неадекватного ответа.

У больных неязвенной диспепсией не было отмечено большей распространенности курения, употребления алкоголя, чая и кофе, приема НПВП по сравнению с пациентами страдающими другими гастроэнтерологическими заболеваниям.

Надо отметить, что не только изменения ЖКТ приводят к развитию неязвенной диспепсии. Эти больные значительно больше склонны к депрессии, и имеют отрицательное восприятие основных событий жизни. Это указывает что психологические факторы играют не последнюю роль в патогенезе неязвенной диспепсии. Поэтому в терапии неязвенной диспепсии должны приниматься во внимание как физические, так и психические факторы.

Продолжают вестись интересные работы по изучению патогенеза неязвенной диспепсии. Kaneko H. et al. выявили в своем исследовании, что концентрация Immimoreactive-somatostatin в слизистой желудка у больных с язвеноподобным типом неязвенной диспепсии значительно выше, чем в других группах неязвенной диспепсии, а так же в сравнении с больными с пептической язвой и контрольной группой. Также в этой группе была повышена концентрация вещества Р в сравнении с группой больных с пептической язвой.

Minocha A et al. провели исследование по изучению влияния газообразования на формирование симптомов у НР+ и HP- больных с неязвенной диспепсией.

Интересные данные получили Matter SE et al. Они выявили, что больные с неязвенной диспепсией, у которых повышенно количество тучных клеток в антральном отделе желудка хорошо поддаются терапии H1-антагонистами, в отличии от стандартной противоязвенной терапии.

Функциональные абдоминальные боли

Данное заболевание очень распространено, так по данным H.G.Reim et al. у детей с абдоминальной болью в 90% случаев нет органического заболевания. Преходящие эпизоды болей в животе встречаются у детей в 12% случаев. Из них только в 10% удается найти органическую основу этих абдоминалгий.

В клинической картине превалируют жалобы на абдоминальную боль, которая чаще локализуется в околопупочной области, но может отмечаться и в других регионах живота. Интенсивность, характер боли, частота атак очень вариабельны. Сопутствующими симптомами являются снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея, головные боли, запоры бывают редко. У этих больных, так же как у пациентов с СРК и ФД отмечается повышенное беспокойство и психо-эмоциональные нарушения. Из всей клинической картины можно выделить характерные симптомы, основываясь, на которые можно поставить диагноз Функциональные абдоминальные боли (ФАБ).

1. Часто повторяющаяся или непрерывная абдоминальная боль в течение, по крайней мере, 6 месяцев.

2. Частичное или полное отсутствие связи между болью и физиологическими событиями (т.е. приемом пищи, дефекацией или менструациями).

3. Некоторая потеря повседневной активности.

4. Отсутствие органических причин боли и недостаточно признаков для диагностики других функциональных гастроэнтерологических заболеваний.

Для ФАБ очень характерны сенсорные отклонения, характеризующиеся висцеральной гиперчувствительностью, т.е. изменением чувствительности рецепторного аппарата к различным раздражителям и снижением болевого порога. В реализации болевых ощущений принимают участие как центральные, так и периферические болевые рецепторы.

Очень важную роль в развитии функциональных расстройств и в возникновении хронической абдоминальной болезни играют психосоциальные факторы и социальная дизадаптация.

Независимо от характера боли, особенностью болевого синдрома при функциональных расстройствах является возникновение болей в утреннее или дневное время при активности больного и стихание их во время сна, отдыха, отпуска.

У детей первого года жизни диагноз функциональные абдоминальные боли не ставится, а состояние с похожими симптомами называют детскими коликами, т.е. неприятное, часто вызывающее дискомфорт, чувство распирания или сдавливания в брюшной полости у детей первого года жизни.

Клинически детские колики протекают, как у взрослых - боли в животе носящие спастический характер, но в отличие от взрослых у ребенка это выражается длительным плачем, беспокойством, сучением ножками.

Абдоминальная мигрень

Боль в животе при абдоминальной мигрени чаще всего встречается у детей и юношей, однако, нередко выявляется и у взрослых. Боль носит интенсивный, диффузный характер, но может иногда быть локализована в области пупка, сопровождаться тошнотой, рвотой, поносом, побледнением и похолоданием конечностей. Вегетативные сопутствующие проявления могут варьировать от негрубых, умеренно выраженных до ярких вегетативных кризов. Длительность болей колеблется от получаса до нескольких часов или даже нескольких суток. Возможны различные сочетания с мигренозной цефалгией: одновременное появление абдоминальной и цефалгической боли, их чередование, доминирование одной из форм при одновременном их присутствии. При диагностике необходимо учитывать следующие факторы: связь абдоминальной боли с головной болью мигренозною характера, характерные для мигрени провоцирующие и сопровождающие факторы, молодой возраст, семейный анамнез, терапевтический эффект противомигренозных препаратов, увеличение скорости линейного кровотока в брюшной аорте при доплерографии (особенно во время пароксизма).

Синдром раздраженного кишечника

Синдром раздраженного кишечника (СРК) - функциональное кишечное расстройство, проявляющееся абдоминальным болевым синдромом и/или нарушениями дефекации и/или метеоризмом. СРК - одно из очень частых заболеваний в гастроэнтерологической практике: 40-70% пациентов обращающихся к гастроэнтерологу, имеют СРК. Он может проявляться в любом возрасте в т.ч. у детей. Соотношение девушек и юношей - 2-4:1.

Ниже приводятся симптомы, на основе которых можно диагностировать СРК (Рим 1999)

· Частота стула менее чем 3 раза в неделю.

· Частота стула более чем 3 раза в день.

· Твердый или бобовидный кал.

· Разжиженный или водянистый кал.

· Натуживание на протяжении акта дефекации.

· Императивные позывы на акт дефекации (невозможность задержать опорожнение кишечника).

· Ощущение неполного опорожнения кишечника.

· Выделение слизи во время акта дефекации.

· Чувство переполнения, вздутия или переливания в животе.

Болевой синдром характеризуется многообразием проявлений: от диффузных тупых болей до острых, спазматических; от постоянных до пароксизмов болей в животе. Длительность болевых эпизодов - от нескольких минут до нескольких часов. Помимо основных "диагностических" критериев, у больного могут наблюдаться следующие симптомы: учащение мочеиспускания, дизурия, никтурия, дисменорея, утомляемость, головная боль, боль в спине. Изменение психической сферы в виде тревожных и депрессивных расстройств встречается у 40-70% больных с синдромом раздраженного кишечника.

В 1999 в Риме были разработаны диагностические критерии синдрома раздраженного кишечника: наличие абдоминального дискомфорта или болей в течение 12 необязательно последовательных недель за последние 12 месяцев, в сочетании с двумя из следующих трех признаков:

· купирующиеся после акта дефекации; и/или

· ассоциирующиеся с изменением частоты стула; и/или

· ассоциирующиеся с изменением формы кала.

Много лет изучаются патогенетические механизмы СРК. Двигательно-эвакуаторная функция кишечника у больных синдромом раздраженного кишечника изучалась многими исследователями, так как в клинической картине болезни нарушения именно этой функции выступают на первый план. Выявлены, по крайней мере, два типа двигательной активности дистальных отделов толстой кишки: сегментарные сокращения, которые возникают асинхронно в соседних сегментах кишки, и перистальтические сокращения. Большинство полученных данных относится только к сегментарной двигательной активности. Это обусловлено двумя обстоятельствами. Перистальтическая активность возникает редко, только один или два раза в день у здоровых волонтеров. Сегментарные сокращения, которые являются наиболее частым типом двигательной активности толстой кишки, скорее задерживают пассаж содержимого кишечника по направлению к анальному отверстию, чем продвигают его вперед.

Однако выявить специфичные для СРК нарушения моторики не удалось; наблюдаемые изменения регистрировались и больных с органическими заболеваниями кишечника и плохо коррелировали с симптомами СРК.

Больные СРК имеют значительно сниженную устойчивость к растяжению толстой кишки баллоном. На этом основании высказано предположение, что, измененная рецепторная чувствительность может быть причиной болевых ощущений при растяжении кишки у пациентов с СРК. Показано также, что у пациентов с СРК повышена чувствительность к растяжению толстой кишки и увеличена болевая чувствительность.

При СРК отмечался диффузный характер нарушения восприятия боли на всем протяжении кишечника. Выраженность синдрома висцеральной гипералгезии хорошо коррелировала с симптоматикой СРК.

Среди больных СРК, обращающихся к врачам, все исследователи отмечают большую частоту отклонений от нормы в психическом статусе и обострения заболевания при различных стрессовых ситуациях.

Больные, имеющие признаки СРК и, состоящие на диспансерном наблюдении, имеют определенный тип личности, который характеризуется импульсивным поведением, невротическим состоянием, беспокойством, мнительностью и ТА. Депрессия и тревожность чаще всего характеризуют этих пациентов. Нарушение нервно-психического статуса проявляется в самых разнообразных симптомах. Среди них: утомляемость, слабость, головные боли, анорексия, парестезии, бессонница, повышенная раздражительность, сердцебиение, головокружение, потливость, чувство недостатка воздуха, боли в груди, учащенно мочеиспускание.

По мнению других ученых, кишечные нарушения и изменения психического статуса у больных СРК причинно не связаны и сосуществуют в большом проценте случаев только среди больных, обращающихся к врачам.

Установлено, что лица с невротическим типом личности больше акцентируют свое внимание на кишечных симптомах, что служит поводом обращения за медицинской помощью. Даже благоприятный прогноз СРК, у этих пациентов, вызывает чувство внутренней неудовлетворенности, усугубляет невротические расстройства, что может, в свою очередь, вызвать обострение синдрома раздраженного кишечника. Ряд исследователей показали, что больные, имеющие СРК, но с устойчивой нервной системой, как правило, за медицинской помощью не обращаются, либо обращаются при наличие сопутствующей патологии.

Таким образом, в настоящее время вопрос о роли стресса в этиопатогенезе СРК однозначно не может быть решен и требует дальнейшего изучения.

Замечено, что СРК может носить семейный характер, что связано либо с генетическими нарушениями, либо с влиянием однотипных факторов окружающей среды. СРК часто может развиваться вторично при других заболеваниях систем пищеварения: заболевания желудка и ДПК, желчевыводящей системы и поджелудочной железы. СРК часто сопутствуют заболевания мочеполовой системы, остеохондроз поясничного отдела позвоночника, заболевания щитовидной железы. Значение других этиологических факторов (кишечные инфекции и паразитарные инвазии, заболевания других органов брюшной полости, дисахаридазная недостаточность и т.д.) различными авторами интерпретируются неоднозначно. Поэтому дальнейшее изучение их роли в этиопатогенезе синдрома СРК является актуальной задачей.

Функциональная задержка стула и функциональный запор

Запоры вызываются нарушением процессов формирования и продвижения кала по всей кишке. Запор - хроническая задержка опорожнения кишечника более чем на 36 часов, сопровождающаяся затруднением акта дефекации, чувством неполного опорожнения, отхождением малого (<100 г) количества кала повышенной плотности. При отсутствии перечисленных критериев запора и нерегулярной дефекации можно говорить о функциональной задержке стула.

Одной из наиболее частых причин запоров является дисфункция и некоординированная работа мышечных структур тазового дна и прямой кишки. В этих случаях происходит отсутствия или неполная релаксация задних или передних леваторов, пуборектальной мышцы. К запорам приводят расстройства кишечной моторики, чаще усиление непропульсивных и сегментирующих движений и снижение пропульсивной активности с повышением тонуса сфинктеров - "высыхание" калового столба, несоответствие емкости ТК и объема кишечного содержимого. Возникновение изменений структуры кишечника и близлежащих органов, может препятствовать нормальному продвижению. Также причиной функциональных запоров может стать угнетение дефекационного рефлекса, наблюдающееся у стеснительных детей (условно-рефлекторные запоры). Они возникают чаще всего с началом посещения ребенком детских дошкольных учреждений, при развитии анальных трещин и при сопровождении акта дефекации болевым синдромом - "боязнь горшка". Также запоры могут возникнуть при позднем вставании из постели, утренней спешке, учебе в разные смены, плохих санитарных условиях, чувстве ложного стыда. У детей-невропатов при длительной задержке стула, дефекация вызывает удовольствие.

Хроническая функциональная диарея

Разделение диареи на острую и хроническую произвольно, но обычно хронической считается диарея, продолжающаяся не менее 2 нед. Диарея представляет собой клиническое проявление нарушения всасывания воды и электролитов в кишечнике.

У детей раннего возраста диареей считается объем стула более 15 г/кг/сут. К трехлетнему возрасту объем стула приближается к таковому у взрослых, и в этом случае диареей считается объем, превышающий 200 г/сут. В плане определения функциональной диареи есть и другое мнение. Так, по мнению А.А. Шептулина при функциональном характере заболевания объем кишечного содержимого не увеличивается - масса кала у взрослого не превышает 200 г/сут. Меняется характер стула: жидкий, чаще кашицеобразный, с частотой 2-4 раза в день, чаще в утренние часы. Сопровождается усиленным газообразованием, позывы на дефекацию нередко носят императивный характер.

Функциональная диарея в объеме хронической диареи занимает значительное место. Примерно в 80% случаев в основе хронической диареи у детей лежат функциональные расстройства. По мнению И. Мадьяра в 6 из 10 случаев диарея носит функциональный характер. Чаще функциональная диарея является клиническим вариантом СРК, но если остальные диагностические критерии отсутствуют, то хроническая функциональная диарея рассматривается как самостоятельное заболевание. Этиология и патогенез функциональной диареи до конца не изучены, но установлено, что у таких пациентов отмечается усиление пропульсивной моторики кишечника, которое приводит к уменьшению времени транзита кишечного содержимого. Дополнительную роль могут играть и расстройства всасывания короткоцепочных жирных кислот в результате быстрого транзита содержимого по тонкой кишке с последующим нарушением абсорбции воды и электролитов в толстой кишке.

Дисфункции билиарного тракта

Из-за тесной анатомической и функциональной близости пищеварительных органов и особенностей реактивности растущего организма у гастроэнтерологических больных наблюдается, как правило, вовлечение в патологический процесс желудка, двенадцатиперстной кишки, желчевыводяших путей и кишечника. Поэтому вполне естественным является включение в классификацию функциональных нарушений моторики органов пищеварения и дисфункций желчевыводящих путей.

Классификация функциональных расстройств билиарного тракта:

· первичные дискинезии, обусловливающие нарушение оттока желчи и/или панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий;

· дисфункция желчного пузыря;

· дисфункция сфинктера Одди;

· вторичные дискинезии билиарного тракта, сочетающиеся с органическими изменениями желчного пузыря и сфинктера Одди.

В отечественной практике данное состояние описывается термином "дискинезия желчевыводящих путей". Дисфункции билиарного тракта сопровождаются нарушением процессов переваривания и всасывания, развитием избыточного бактериального роста в кишечнике, а так же нарушением моторной функции желудочно-кишечного тракта.

Диагностика

Диагностика функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта строится по их определению и предполагает тщательное обследование больного с целью исключения у него органических поражений ЖКТ. С этой целью, проводится тщательный сбор жалоб, анамнеза, общеклинические лабораторные исследования, биохимических исследований крови. Необходимо проводить соответствующие ультразвуковые, эндоскопические и рентгенологические исследования позволяющие исключить язвенную болезнь, опухоли желудочно-кишечного тракта, хронические воспалительные заболевания кишечника, хронический панкреатит, желчнокаменную болезнь.

Среди инструментальных методов диагностики ГЭР наиболее информативными являются 24-часовая рН-метрия и функциональные диагностические тесты (эзофагальная манометрия). 24-часовое мониторирование рН пищевода дает возможность выявить общее число эпизодов рефлюкса в течение суток и их продолжительность (нормальные показатели рН пищевода составляют 5,5-7,0, в случае рефлюкса менее 4). ГЭРБ диагностируется лишь в том случае, если общее количество эпизодов ГЭР в течение суток более 50 или общая продолжительность снижения рН в пищеводе до 4 и менее, превышает 1 ч. Сопоставление результатов исследования с данными записей дневника пациента (регистрация периодов приема пищи, препаратов, времени появления болей, изжоги и т. д) позволяет оценить роль наличия и выраженности патологического рефлюкса в возникновении тех или иных симптомов. При необходимости больным проводят сцинтиграфию.

При всех функциональных нарушениях ЖКТ важную роль играет психо-эмоциональный статус больного, поэтому при диагностике таких заболеваний необходима консультация психоневролога.

Необходимо обязательно обращать внимание на наличие у пациентов с ФН ЖКТ "симптомов тревоги" (alarm symptoms) или так называемых, "красных флагов" (red flags), к которым относятся лихорадка, немотивированное похудание, дисфагия, рвота с кровью (гематемезис) или черный дегтеобразный стул (мелена), появление алой крови в кале (гематохезия), анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Обнаружение любого из этих симптомов делает диагноз функционального расстройства маловероятным и требует тщательного диагностического поиска с целью исключения серьезного органического заболевания.

Так как для точной диагностики ФН ЖКТ больному надо провести массу инвазивных исследований (ФЭГДС, рН-метрия, колоноскопия, холецистография, пиелография и т.п.), поэтому очень важно провести тщательный сбор анамнеза у больного, выявить симптомы и после этого провести необходимые исследования.

Лечение

В терапии всех выше указанных состояний важную роль играет нормализация режима питания, охранительный психоэмоциональный режим, разъяснительные беседы с больным и его родителями. Выбор лекарственных препаратов - сложная задача врача-гастроэнтеролога при функциональных заболеваниях ЖКТ.

Детям, с ФН ЖКТ, проводится лечение в соответствии с принципами стептерапии ("step-up/down treatment"). Сущность, т.н. "пошаговой" терапии, заключается в наращивании терапевтической активности по мере расходования средств из терапевтического арсенала. По достижении стабилизации или ремиссии патологического процесса, аналогичная тактика проводится и для снижения терапевтической активности.

Классическая схема терапии функциональных нарушений ЖКТ включает в себя прием биопрепаратов, спазмолитиков, антидепресантов.

Проблема микроэкологии кишечника в последние годы привлекает большое внимание не только педиатров, но и врачей других специальностей (гастроэнтерологов, неонатологов, инфекционистов, бактериологов). Известно, что микроэкологическая система организма, как взрослого, так и ребенка, - очень сложный филогенетически сложившийся, динамичный комплекс, включающий в себя разнообразные по количественному и качественному составу ассоциации микроорганизмов и продукты их биохимической активности (метаболиты) в определенных условиях среды обитания [4]. Состояние динамического равновесия между организмом хозяина, микроорганизмами его заселяющими и окружающей средой принято называть "эубиоз", при котором здоровье человека находится на оптимальном уровне.

Существует множество причин, из-за которых происходит изменение соотношения нормальной микрофлоры пищеварительного тракта Эти изменения могут быть как кратковременными - дисбактериалъные реакции, так и стойкими - дисбактериоз. Дисбиоз представляет собой состояние экосистемы, при котором нарушается функционирование всех ее составных частей - организма человека, его микрофлоры и окружающей среды, а также механизмов их взаимодействия, что ведет к возникновению заболевания. Под дисбактериозом кишечника (ДК) понимают качественные и количественные изменения характерной для данного биотипа нормофлоры человека, влекущие за собой выраженные клинические реакции макроорганизма или являющиеся следствием каких-либо патологических процессов в организме. ДК следует рассматривать как симптомокомплекс, но не как заболевание. Совершенно очевидно, что ДК всегда вторичен и опосредован основным заболеванием. Именно этим объясняется отсутствие такого диагноза, как "дисбиоз" или "дисбактериоз кишечника" в Международном классификаторе заболеваний человека (МКБ-10), принятом в нашей стране, как и во всем мире.

В период внутриутробного развития желудочно-кишечный тракт плода стерилен. Во время родов новорожденный колонизирует ЖКТ через рот, проходя по родовым путям матери. Бактерии E.coli и стрептококки можно обнаружить в ЖКТ через несколько часов после рождения, причем они распространяются ото рта к анусу. Различные штаммы бифидобактерий и бактероиды появляются в ЖКТ спустя 10 дней после рождения. Дети, рожденные путем кесарева сечения, имеют значительно более низкое содержание лактобактерий, чем появившиеся естественным путем. Только у детей, находящихся на естественном вскармливании (грудное молоко), в микрофлоре кишечника преобладают бифидобактерий, с чем связывают меньший риск развития гастроинтестинальных инфекционных заболеваний.

При искусственном вскармливании у ребенка не формируется преобладание какой-либо группы микроорганизмов. Состав кишечной флоры ребенка после 2 лет незначительно отличается от взрослою: более 400 видов бактерий, причем большинство - анаэробы, плохо поддающиеся культивированию. Все бактерии попадают в ЖКТ оральным путем. Плотность бактерий в желудке, тощей, подвздошной и ободочной кишках соответственно равна 1000,10 000, 100 000 и 1000 000 000 в 1 мл содержимого кишечника.

К факторам, влияющим на разнообразие и плотность микрофлоры в различных отделах ЖКТ, в первую очередь относятся моторика (нормальное строение кишечника, его нервно-мышечного аппарата, отсутствие дивертикулов тонкой кишки, дефектов илеоцекального клапана, стриктур, спаек и т.д.) кишечника и отсутствие возможных влияний на этот процесс, реализуемых функциональными расстройствами (замедление прохождения химуса через толстую кишку) или заболеваниями (гастродуоденит, сахарный диабет, склеродермия, болезнь Крона, язвенно-некротический колит и др.). Это позволяет рассматривать нарушение микрофлоры кишечника как следствие "синдрома раздраженной толстой кишки" - синдрома функциональных и двигательно-эвакуаторных расстройств ЖКТ с/без изменений биоценоза кишечника. Другими регуляторными факторами являются: рН среды, содержание в ней кислорода, нормальный ферментный состав кишечника (поджелудочной железы, печени), достаточный уровень секреторного IgA и железа. Рацион питания ребенка старше года, подростка, взрослого не имеет такого большого значения, как в период новорожденности и в первый год жизни.

В настоящее время биологически активные вещества, применяемые для улучшения функционирования пищеварительного тракта, регуляции микробиоценоза ЖКТ, профилактики и лечения некоторых специфических инфекционных заболеваний подразделяют на диетические добавки, функциональное питание, пробиотики, пребиотики, синбиотики, бактериофаги и биотерапевтические агенты. По данным литературы, первые три группы объединяются в одну - пробиотики. Применение пробиотиков и пребиотиков приводит к одному и тому же результату - увеличению числа молочнокислых бактерий, естественных обитателей кишечника (табл.1). Таким образом, эти препараты в первую очередь должны назначаться детям грудного возраста, пожилым людям и тем, кто находится на стационарном лечении.

Пробиотики - живые микроорганизмы: молочнокислые бактерии, чаще бифидо - или лактобактерий, иногда дрожжи, которые, как следует из термина "пробиотик", относятся к нормальным обитателям кишечника здорового человека.

Препараты-пробиотики на основе этих микроорганизмов широко используются в качестве питательных добавок, а также в йогуртах и других молочных продуктах. Микроорганизмы, входящие в состав пробиотиков, не патогенны, не токсичны, содержатся в достаточном количестве, сохраняют жизнеспособность при прохождении через желудочно-кишечный тракт и при хранении. Пробиотики, в основном, не считаются лекарственными препаратами и рассматриваются как средства, полезно влияющие на состояние здоровья людей.

Пробиотики могут включаться в питание в качестве диетических добавок в виде лиофилизированных порошков, содержащих бифидобактерий, лактобактерий и их комбинации, используются без назначения врача для восстановления микробиоценоза кишечника, для поддержания хорошего состояния здоровья, поэтому разрешение на производство и применение пробиотиков в качестве диетических добавок от государственных структур, контролирующих создание лекарственных препаратов (в США - Food and Drug Administration (FDA), а в России - Фармакологический комитет и Комитет медицинских и иммунобиологических препаратов МЗ РФ) не требуется.

Пребиотики. К пребиотикам относятся частично или полностью неперивариваемые ингредиенты пищи, которые способствуют улучшению здоровья за счет избирательной стимуляции роста и/или метаболической активности одной или нескольких групп бактерий, обитающих в толстой кишке. Чтобы компонент пищи был классифицирован как пребиотик, он не должен подвергаться гидролизу пищеварительными ферментами человека, не должен абсорбироваться в верхних отделах пищеварительного тракта, однако должен являться селективным субстратом для роста и/или метаболической активации одного вида или определенной группы микроорганизмов, заселяющих толстый кишечник, приводя к нормализации их соотношения. Ингредиенты питания, которые отвечают этим требованиям, являются низкомолекулярными углеводами. Свойства пребиотиков наиболее выражены во фруктозо-олигосахаридах (ФОС), инулине, галакто-олигосахаридах (ГОС), лактулозе, лактитоле. Пребиотики находятся в молочных продуктах, кукурузных хлопьях, крупах, хлебе, луке репчатом, цикории полевом, чесноке, фасоли, горохе, артишоке, аспарагусе, бананах и многих других продуктах. На жизнедеятельность микрофлоры кишечника человека в среднем расходуется до 10% поступившей энергии и 20% объема принятой пищи.

Несколько исследований, проведенных на взрослых добровольцах, доказали выраженное стимулирующее влияние олигосахаридов, особенно тех, которые содержат фруктозу, на рост бифидо- и лактобактерии в толстом кишечнике. Инулин - полисахарид, содержащийся в клубнях и корнях георгинов, артишоков и одуванчиков. Он представляет собой фруктозам, так как при его гидролизе образуется фруктоза. Было показано, что инулин помимо стимуляции роста и активности бифидо- и лактобактерии, повышает всасывание кальция в толстом кишечнике, т.е. снижает риск остеопороза, влияет на метаболизм липидов, уменьшая риск атеросклеротических изменений в сердечно-сосудистой системе и, возможно, предотвращая развитие сахарного диабета II типа, имеются предварительные данные о его антиканцерогенном эффекте. Олигосакариды, включая М-ацетилглюкозамин, глюкозу, галактозу, олигомеры фрукозы или другие гликопротеины, которые в значительной пропорции составляют грудное молоко, являются специфичными факторами для роста бифидобактерий.

Лактулоза (Дюфалак) - синтетический дисахарид, не встречающийся в природе, в котором каждая молекула галактозы связана (3-1,4-связью с молекулой фруктозы. Лактулоза попадает в толстый кишечник в неизмененном виде (лишь около 0,25-2,0% всасывается в неизмененном виде в тонкой кишке) и служит питательным субстратом для сахаролитических бактерий. Лактулоза уже более 40 лет применяется в педиатрии для стимуляции роста лактобактерии у детей грудного возраста.

В процессе бактериального разложения лактулозы на короткоцепочечные жирные кислоты (молочная, уксусная, пропионовая, масляная) снижается рН содержимого толстой кишки. За счет этого же повышается осмотическое давление, ведущее к задержке жидкости в просвете кишки и усилению ее перистальтики. Использование лактулозы (Дюфалака) как источника углеводов и энергии приводит к увеличению бактериальной массы, и сопровождается активной утилизацией аммиака и азота аминокислот. Эти изменения в конечном итоге ответственны за профилактический и терапевтический эффекты лактулозы: при запорах, портосистемной энцефалопатии, энтеритах (Salmonella enteritidis, Yersinia, Shigella), сахарном диабете и других возможных показаниях.

До настоящего времени еще мало изучены свойства таких пребиотиков, как маннозо-, мальтозо-, ксилозо- и глюкозо-олигосахаридов.

Смесь пробиотиков и пребиотиков объединена в группу синбиотиков, которые оказывают полезный эффект на здоровье организма-хозяина, улучшая выживаемость и приживляемость в кишечнике живых бактериальных добавок и избирательно стимулируя рост и активацию метаболизма индигенных лактобактерии и бифидобактерий.

Применение прокинетиков в лечении функциональных нарушений имеет место, но их эффективность не очень высока и они не могут использоваться в виде монотерапии.

С давних времен расстройства работы кишечника лечили энтеросорбентами. При этом использовались древесные угли и сажа. Метод энтеросорбции основан на связывании и выведении из ЖКТ различных микроорганизмов, токсинов, антигенов, химических веществ и т.п. Адсорбционные свойства сорбентов обусловлены наличием в них развитой пористой системы, обладающей активной поверхностью, способной удерживать газы, пары, жидкости или вещества находящиеся в растворе. Механизмы лечебного действия энтеросорбции связаны с прямыми и опосредованными эффектами:

Прямое действие	Опосредованные эффекты
Сорбция ядов и ксенобиотиков, поступающих per os	Предотвращение или ослабление токсико-аллергических реакций
Сорбция ядов, выделяемых в химус секретом слизистых оболочек, печени, поджелудочной железы	Профилактика соматогенной стадии экзотоксикоза
Сорбция эндогенных продуктов секреции и гидролиза	Снижение метаболической нагрузки на органы экскреции и детоксикации
Сорбция БАВ - нейропептидов, простогландинов, серотонина, гистамина и др.	Коррекция обменных процессов и иммунного статуса. Улучшение гуморальной среды
Сорбция патогенных бактерий и бактериальных токсинов	Восстановление целостности и проницаемости слизистых оболочек
Связывание газов	Устранение метеоризма, улучшение кровоснабжения кишечника
Раздражение рецепторных зон ЖКТ	Стимуляция моторики кишечника

В качестве энтеросорбентов в основном используют пористые углеродные адсорбенты в частности активированные угли различного происхождения, получаемые из богатого углеродом растительного или минерального сырья. Основными медицинскими требованиями к энтеросорбентам являются:

· нетоксичность;

· атравматичность для слизистых оболочек;

· хорошая эвакуация из кишечника;

· высокая сорбционная емкость;

· удобная фамацевтическая форма;

· отсутствие отрицательных органолептических свойств сорбента (что особенно важно в детской практике);

· благоприятное воздействие на процессы секреции и биоценоз кишечника.

Отвечают всем вышеперечисленным требованиям энтеросорбенты, созданные на основе природного полимера растительного происхождения лигнина. Он был разработан еще в 1943 году под названием "пролизан" в Германии Г. Шоллером и Л. Меслером. Также успешно применялся как противодиарейное средство, а детям раннего возраста вводился с помощью клизмы. В 1971 году в Ленинграде создали "медицинский лигнин", который позднее был переименован в полифепан. Одним из отрицательных свойств препарата является то, что наибольшей адсорбционной активностью он обладает в форме влажного порошка, который является благоприятной средой для размножения микроорганизмов. Поэтому препарат достаточно часто бракуется контрольными лабораториями МЗ РФ, а выпуск препарата в виде сухих гранул приводит к значительному снижению его адсорбционной способности.

Как уже было отмечено ранее, одним из ведущих патологических механизмов в функциональных заболеваниях кишечника является чрезмерное сокращение гладкой мускулатуры кишечной стенки и связанная с этим абдоминальная боль. Поэтому в терапии этих состояний рационально использовать лекарственные средства обладающие спазмолитической активностью.

...