Патологические типы дыхания

Размещено на http://www.allbest.ru/

ПЛАН

ВВЕДЕНИЕ

РАЗДЕЛ 1. НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ ДЫХАНИЯ

РАЗДЕЛ 2. КЛАССИФИКАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ТИПОВ ДЫХАНИЯ

РАЗДЕЛ 3. ОДЫШКА

3.1 Эпидемиология

3.2 Этиология

3.3 Патогенез

3.4 Классификация

3.5 Клиническая картина нарушений регуляции дыхания

РАЗДЕЛ 4. НАРУШЕНИЕ РИТМА ДЫХАТЕЛЬНЫХ ДВИЖЕНИЙ

4.1 Дыхание Чейна-Стокса

4.2 Дыхание Биота

РАЗДЕЛ 5. ТЕРМИНАЛЬНЫЕ ТИПЫ ДЫХАНИЯ

РАЗДЕЛ 6. ДИССОЦИИРОВАННОЕ ДЫХАНИЕ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

ДОПОЛНЕНИЯ



ВВЕДЕНИЕ

Дыхание (respiratio) - это совокупность процессов, обеспечивающих аэробное окисление в организме, в результате которого освобождается энергия, необходимая для жизни. Оно поддерживается функционированием нескольких систем:

1) аппарата внешнего дыхания;

2) системы транспорта газов;

3) тканевого дыхания.

Система транспорта газов, в свою очередь, подразделяется на две подсистемы: сердечно-сосудистую и систему крови.

Деятельность всех этих систем тесно связана сложными регуляторными механизмами, нарушение которых ведет к нарушению основных механизмов внешнего дыхания, что в свою очередь приводит к изменению регуляции дыхания.



РАЗДЕЛ 1. НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ ДЫХАНИЯ

Регуляция дыхания осуществляется дыхательным центром, расположенным в ретикулярной формации продолговатого мозга. Различают центр вдоха и центр выдоха. Деятельность дыхательного центра регулируется вышележащими отделами мозга. Большое влияние на деятельность дыхательного центра оказывает кора головного мозга, что проявляется в произвольной регуляции дыхательных движений, возможности которой ограничены. Человек в покое дышит без каких-либо видимых усилий, чаще всего не замечая этого процесса. Такое состояние называется дыхательным комфортом, а дыхание - эупноэ, с частотой дыхательных движений от 12 до 20 в минуту. При патологии под влиянием рефлекторных, гуморальных или других воздействий на дыхательный центр может изменяться ритм дыхания, его глубина и частота. Эти изменения могут быть проявлением как компенсаторных реакций организма, направленных на поддержание постоянства газового состава крови, так и проявлением нарушений нормальной регуляции дыхания, ведущих к развитию недостаточности дыхания.

Выделяют несколько механизмов расстройств регуляции дыхательного центра:

1. Дефицит возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при незрелости хеморецепторов у недоношенных новорожденных; при отравлениях наркотическими средствами или этанолом).

2. Избыток возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при раздражении брюшины, ожогах кожи и слизистых, стрессе).

3. Избыток тормозных афферентных влияний на дыхательный центр (например, при сильных болевых ощущениях, сопровождающих акт дыхания, что может иметь место при плевритах, травмах грудной клетки).

4. Непосредственное повреждение дыхательного центра; может быть обусловлено различными причинами и отмечается при многих видах патологии: сосудистых заболеваниях (атеросклероз сосудов, васкулиты) и опухолях мозга (первичных, метастатических), нейроинфекциях, отравлениях алкоголем, морфином и другими наркотическими препаратами, снотворными, транквилизаторами. Кроме этого, нарушения регуляции дыхания могут быть при психических и многих соматических заболеваниях.



РАЗДЕЛ 2. КЛАССИФИКАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ТИПОВ ДЫХАНИЯ

1. Одышка.

2. Периодическое дыхание.

§ Дыхание Чейн-Стокса.

§ Дыхание Биота.

3. Терминальное дыхание.

§ Апнейстическое дыхание.

§ Дыхание Куссмауля.

§ Гаспинг-дыхание.

4. Диссоциированное дыхание.



РАЗДЕЛ 3. ОДЫШКА

Термином «диспноэ» обозначают затрудненное, мучительное дыхание с преувеличенным субъективным чувством необходимости глубокого дыхания. В норме диспноэ возникает при тяжелой физической работе и таким образом ограничивает максимальные пределы этой работы. Основными причинами диспноэ являются возбуждающее воздействие рефлексов на дыхательный центр без сопутствующих регулирующих влияний центральных и периферических хеморецепторов; стимуляция дыхания химическими веществами без подключения к регуляции хеморецепторов; лихорадка.

3.1 Эпидемиология

В целом распространённость диспноэ довольно сильно различается и находится в зависимости от возраста. В возрастной категории 37-70 лет этот показатель находится в пределах 6-27%. Дети имеют некоторые патофизиологические особенности в силу своего возраста, поэтому у них распространённость одышки повышается до 34%. Эпидемиологические исследования показали, что из детей, которые страдали от одышки в первые 3 года своей жизни, к 6 годам она сохраняется у 40%.

3.2 Этиология

Основными предикторами развития одышки являются:

§ уменьшение податливости легких или грудной стенки (при уменьшении легочной поверхности или наличии препятствий для дыхательных движений) -- рестриктивные нарушения;

одышка рестриктивного типа проявляется обычно при физической нагрузке, когда повышенный уровень вентиляции легких приближается к резко ограниченной максимальной вентиляции;

причинами рестриктивной одышки могут быть острые и хронические паренхиматозные процессы, захватывающие значительную часть легких, массивные поражения плевры (выпот, пневмоторакс), слабость дыхательной мускулатуры, деформация грудной клетки и др.;

§ повышение сопротивления воздушному потоку (вследствие повышенного сопротивления на уровне бронхов и/или легочной ткани, снижения силы выдоха из-за уменьшения эластичности легких или ослабления экспираторной мускулатуры) -- обструктивные нарушения;

одышка обструктивного типа возможна и в покое из-за повышения усилий, затрачиваемых на вентиляцию; при этом главным образом затруднен выдох; основными причинами обструктивной одышки являются: бронхиальная астма, обструктивная эмфизема легких, бронхит, ограниченный стеноз бронха, застой в малом круге кровообращения, реже -- полиомиелит, myasthenia gravis

§ нарушения альвеолярно-капиллярной проницаемости;

подобный патогенетический вариант одышки характерен для интерстициальных болезней легких (идиопатический легочный фиброз, саркоидоз и др.), токсического отека легких (острый респираторный дистресс-синдром), интерстициальной стадии гемодинамического отека легких;

§ редукция легочного кровотока (тромбоэмболия легочной артерии -- ТЭЛА, первичная легочная гипертензия);

§ нарушения связывающей способности гемоглобина и различные виды анемий;

§ хронические заболевания сердечно-сосудистой системы с явлениями недостаточности кровообращения (ишемическая болезнь сердца, пороки, перикардиты и др.)

§ психогенные факторы (истерия, неврозы).



3.3 Патогенез

Патогенез одышки сложен и еще недостаточно выяснен. Дыхательный центр находится под регулирующим влиянием нервных и гуморальных раздражений. Нервные импульсы, влияющие на функцию дыхательного центра, могут поступать из центральной нервной системы, из каротидного синуса. Имеет значение n. depressoraortae, механическое или химическое раздражение которого может вести к усилению функции дыхательного центра. Снижение давления в аорте или увеличение содержания СО2 в крови может вызывать учащение дыхания. Увеличение давления в каротидном синусе сопровождается ослаблением функции дыхательного центра и, следовательно, уменьшением легочной вентиляции; снижение давления в каротидном синусе дает противоположный результат. Но особенно существенное влияние на возникновение расстройств дыхания оказывают изменения нервной регуляции дыхания. Так, например, импульсы, поступающие с окончаний блуждающего нерва, имеют большое значение. Чрезмерное раздражение легочных ветвей этого нерва влечет за собой преждевременное торможение вдоха. Надо думать, что у здорового человека афферентные волокна блуждающего нерва возбуждают дыхание. При спадении легких рефлекторно возбуждается дыхательный центр. Следовательно, выдох рефлекторно вызывает вдох, а вдох -- выдох (рефлекс Геринг--Брайера). Застойные изменения легких уменьшают их способность спадаться, уменьшать или увеличивать при дыхании объем, то есть ведут к их ригидности. При застое в легком вследствие раздражения рецепторов (рефлекс Геринг--Брайера), нарушается рефлекторный механизм дыхательных движений: выдох начинается еще раньше, чем заканчивается вдох. Это ведет не только к ускоренному и поверхностному дыханию, но и, по-видимому, к ощущению недостатка воздуха.

Уменьшение дыхательных движений легких, повышенное венозное давление вызывают замедление тока крови и лимфы в легких. Застойные явления в легких ведут и к структурным изменениям в легочных капиллярах и альвеолярной стенке. Альвеолярная стенка в норме толщиной в 1--3 мм становится толще в 10--15 раз. Капилляры расширяются, стенки их утолщаются, развивается перикапиллярный отек и разрастается периваскулярная соединительная ткань (легочный фиброз). Все эти изменения уменьшают газообмен в легких и нарушают дыхательную функцию легких.

Дыхание может нарушаться и вследствие гуморальных воздействий на дыхательный центр при увеличении в крови углекислоты и Н-ионов. Так, например, повышение содержания углекислоты в альвеолярном воздухе на 0,2% вызывает усиление легочной вентиляции вдвое; с другой стороны, снижение содержания ее в альвеолярном воздухе вызывает торможение дыхательного центра. Появление в крови патологических продуктов обмена также влияет на возбудимость дыхательного центра. Такой продукт обмена, как молочная кислота, вытесняет СО2 из ее соединений с буферами. Вследствие этого количество диссоциированной углекислоты в крови увеличивается, что способствует раздражению дыхательного центра. Расстройства дыхания церебрального происхождения могут возникнуть при нарушении кровоснабжения самого дыхательного центра.

Одышка возникает всякий раз, когда чрезмерно повышается работа дыхания. Для того чтобы обеспечить необходимое изменение дыхательных объемов в условиях, когда грудная клетка или легкие теряют податливость или же повышается сопротивление прохождению воздуха в дыхательных путях, требуется повышение силы сокращения дыхательной мускулатуры. Работа дыхания становится повышенной также в ситуациях, когда вентиляция легких превышает потребности организма. Наиболее важным элементом теории развития одышки является повышение работы дыхания.

При этом считают несущественной деталью различия между глубоким дыханием с нормальной механической нагрузкой и обычным дыханием с повышенной механической нагрузкой. При обоих вариантах дыхания величина работы дыхания может быть одной и той же, однако именно нормальное по объему дыхание с повышенной механической нагрузкой сочетается с большим дискомфортом. Последние исследования свидетельствуют, что повышение механической нагрузки, например, при появлении дополнительного сопротивления дыханию на уровне ротовой полости сопровождается повышением активности дыхательного центра. Но это повышение активности дыхательного центра может не соответствовать увеличению работы дыхания.

Следовательно, более привлекательной является теория, исходя из которой в основе развития одышки лежит несоответствие растяжения и напряжения дыхательных мышц. Campbell предположил, что чувство дискомфорта возникает, когда растяжение веретенообразных нервных окончаний, контролирующих напряжение мышц, не соответствует длине мышц. Это несоответствие приводит к появлению у человека чувства, что производимый им вдох мал по сравнению с напряжением, создаваемым дыхательными мышцами. Подобную теорию трудно проверить. Но даже если при определенных обстоятельствах она может быть изучена и подтверждена, с ее помощью тем не менее нельзя объяснить, почему пациент, полностью парализованный либо вследствие пересечения спинного мозга, либо при нейромышечной блокаде, испытывает ощущение одышки, несмотря на то что ему проводится вспомогательная механическая вентиляция легких. Возможно, в этом случае причиной появления чувства одышки являются импульсы, поступающие от легких и (или) дыхательных путей по блуждающему нерву в центральной нервной системе.

При всей схожести механизмов в различных клинических ситуациях, в которых развивается одышка, преобладает тот или иной. Вероятно, в некоторых ситуациях одышка является результатом раздражения рецепторов верхних дыхательных путей; при других обстоятельствах -- раздражением рецепторов легких, дыхательных путей меньшего диаметра, дыхательных мышц или раздражением рецепторов нескольких из этих структур. В любом случае одышка характеризуется чрезмерной или патологической активацией дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозге. К этой активации приводит восходящая импульсация, поступающая от различных структур через многочисленные пути, включая:

1) внутригрудные вагусные рецепторы;

2) афферентные соматические нервы, исходящие, в частности, от дыхательных мышц и грудной стенки, а также от других скелетных мышц и суставов;

3) хеморецепторы мозга, аортальные и каротидные тельца, другие отделы системы кровообращения;

4) высшие (корковые) центры;

5) афферентные волокна диафрагмальных нервов (возможно).

В целом имеется довольно сильная корреляция между тяжестью одышки и вызывающими ее нарушениями функции дыхания и кровообращения.

3.4 Классификация

Учитывая особенности этиологии и патогенеза, клинических проявлений существует несколько принципов классификации одышки:

§ Патогенетическая:

- экспираторная,

- инспираторная,

- смешанная.

§ Согласно причине возникновения:

- сердечная;

- центральная;

- легочная;

- гематогенная.

§ Типы одышки определяются в соответствии с тем, насколько глубоко и часто осуществляется дыхание:

- учащенное (тахипноэ);

- редкое (брадипноэ);

- редкое и поверхностное (олигопноэ);

- учащенное и глубокое (гиперпноэ и полипноэ).

3.5 Клиническая картина нарушений регуляции дыхания

Брадипноэ - редкое, менее 12 дыхательных движений в минуту, дыхание. Рефлекторное уменьшение частоты дыхания наблюдается при повышении артериального давления (рефлекс с барорецепторов дуги аорты), при гипероксии в результате выключения хеморецепторов, чувствительных к понижению раО2. При стенозировании крупных дыхательных путей возникает редкое и глубокое дыхание, называемое стенотическим. В этом случае рефлексы поступают только от межреберных мышц, и запаздывает действие рефлекса Геринга-Брейера (он обеспечивает переключение дыхательных фаз при возбуждении рецепторов растяжения в трахее, бронхах, бронхиолах, альвеолах, межреберных мышцах). Брадипноэ возникает при гипокапнии, развивающейся при подъеме на большую высоту (горная болезнь). Угнетение дыхательного центра и развитие брадипноэ может иметь место при длительной гипоксии (пребывание в условиях разреженной атмосферы, недостаточность кровообращения и др.), действии наркотических веществ, органических поражениях головного мозга;

Полипноэ (тахипноэ) - частое, более 24 дыхательных движений в минуту, поверхностное дыхание. Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, функциональных нарушениях деятельности центральной нервной системы (например, истерии), поражениях легких (пневмония, застой в легких, ателектаз), болях в грудной клетке, брюшной стенке (боль приводит к ограничению глубины дыхания и увеличению его частоты, развивается щадящее дыхание). В происхождении тахипноэ имеет значение большая, чем в норме, стимуляция дыхательного центра. При снижении растяжимости легких усиливаются импульсы от проприорецепторов дыхательных мышц. При ателектазе усиливаются импульсы с легочных альвеол, находящихся в спавшемся состоянии, и возбуждается центр вдоха. Но во время вдоха непораженные альвеолы растягиваются в большей, чем обычно, степени, что вызывает сильный поток импульсов со стороны тормозящих вдох рецепторов, которые и обрывают вдох раньше времени. Тахипноэ способствует развитию альвеолярной гиповентиляции в результате преимущественной вентиляции анатомически мертвого пространства;

Гиперпноэ - глубокое и частое дыхание. Отмечается при повышении основного обмена: при физической и эмоциональной нагрузке, тиреотоксикозе, лихорадке. Если гиперпноэ вызвано рефлекторно и не связано с повышением потребления кислорода и выведения СО2, то гипервентиляция приводит к гипокапнии, газовому алкалозу. Это возникает вследствие интенсивной рефлекторной или гуморальной стимуляции дыхательного центра при анемиях, ацидозе, снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе. Крайняя степень возбуждения дыхательного центра проявляется в виде дыхания Куссмауля;

Апноэ - отсутствие дыхания, но обычно подразумевается временная остановка дыхания. Может возникнуть рефлекторно при быстром подъеме артериального давления (рефлекс с барорецепторов), после пассивной гипервентиляции пациента под наркозом (снижение раСО2). Апноэ может быть связано с понижением возбудимости дыхательного центра (при гипоксии, интоксикациях и др.). Торможение дыхательного центра вплоть до его остановки может возникать при действии наркотических препаратов (эфир, хлороформ, барбитураты и др.), при понижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.

Одним из вариантов апноэ является синдром нарушения ночного сна (или синдром ночного апноэ), проявляющийся в кратковременных остановках дыхания во сне (5 приступов и более за 1 час представляют угрозу для жизни больного). Синдром проявляется беспорядочным громким храпом, чередующимся с длительными паузами от 10 с до 2 мин. При этом развивается гипоксемия.



РАЗДЕЛ 4. НАРУШЕНИЕ РИТМА ДЫХАТЕЛЬНЫХ ДВИЖЕНИЙ

Патологическое (периодическое) дыхание - внешнее дыхание, которое характеризуется групповым ритмом, нередко чередующимся с остановками (периоды дыхания чередуются с периодами апноэ) или со вставочными периодическими вдохами.

Нарушения ритма и глубины дыхательных движений проявляется появлением пауз в дыхании, изменением глубины дыхательных движений.

Причинами могут быть:

1) анормальные влияния на дыхательный центр, связанные с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, явления гипоксии и гиперкапнии, обусловленные острыми нарушениями системного кровообращения и вентиляционной функции легких, эндогенными и экзогенными интоксикациями (тяжелые заболевания печени, сахарный диабет, отравления);

2) реактивно-воспалительный отек клеток ретикулярной формации (черепно-мозговая травма, сдавление стволовой части головного мозга);

3) первичное поражение дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации);

4) нарушение кровообращения в стволовой части мозга (спазм сосудов мозга, тромбоэмболии, кровоизлияния).

4.1 Дыхание Чейна-Стокса

Названо в честь врачей, впервые описавших данный тип патологического дыхания - (J. Cheyne, 1777-1836, шотландский врач; W. Stokes, 1804-1878, ирландский врач).

Дыхание Чейна - Стокса характеризуется периодичностью дыхательных движений, между которыми имеются паузы. Сначала возникает кратковременная дыхательная пауза, а затем в фазе диспноэ (от нескольких секунд до одной минуты) сначала появляется бесшумное поверхностное дыхание, которое быстро нарастает по своей глубине, становится шумным и достигает максимума на пятом - седьмом вдохе, а затем в той же последовательности убывает и заканчивается следующей кратковременной дыхательной паузой.

Больные во время паузы плохо ориентируются в окружающей обстановке или полностью теряют сознание, которое восстанавливается при возобновлении дыхательных движений. Полагают, что в большинстве случаев дыхание Чейна - Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Оно может возникать при недостаточности сердца, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии. Патогенез дыхания Чейна - Стокса не вполне ясен. Некоторые исследователи объясняют его механизм следующим образом. Клетки коры большого мозга и подкорковых образований вследствие гипоксии угнетаются - дыхание останавливается, сознание исчезает, угнетается деятельность сосудодвигательного центра. Однако хеморецепторы при этом все еще способны реагировать на происходящие изменения содержания газов в крови.

4.2 Дыхание Биота

Дыхание Биота - форма периодического дыхания, характеризующаяся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений, характеризующихся постоянной амплитудой, частотой и глубиной, и длительных (до полуминуты и больше) пауз.

Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикациях, шоке. Может развиваться также при первичном поражении дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации) и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга. Нередко дыхание Биота отмечается при туберкулезном менингите. дыхание регуляция одышка ритм

Оно характерно для терминальных состояний, часто предшествует остановке дыхания и сердечной деятельности. Является неблагоприятным прогностическим признаком.



РАЗДЕЛ 5. ТЕРМИНАЛЬНЫЕ ТИПЫ ДЫХАНИЯ

К ним относятся дыхание Куссмауля, апнейстическое дыхание и гаспинг-дыхание. Есть основания предполагать существование определенной последовательности фатального нарушения дыхания до его полной остановки: сначала возбуждение (дыхание Куссмауля), апнейзис, гаспинг-дыхание, паралич дыхательного центра. При успешных реанимационных мероприятиях возможно обратное развитие нарушений дыхания до его полного восстановления.

Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным вдохом и изредка прерывающимся, форсированным коротким выдохом. Длительность вдохов многократно превышает продолжительность выдохов. Развивается при поражении пневмотаксического комплекса (передозировка барбитуратов, травмы головного мозга, инфаркт моста мозга). Такой вид дыхательных движений возникает в эксперименте после перерезки у животного обоих блуждащих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста. После подобной перерезки устраняются тормозные влияния верхних отделов моста на нейроны, отвечающие за вдох.

Гаспинг-дыхание (от англ. gasp - ловить воздух ртом, задыхаться) возникает в самой терминальной фазе асфиксии (т.е. при глубокой гипоксии или гиперкапнии). Оно встречается у недоношенных детей и при многих патологических состояниях (отравлениях, травмах, кровоизлияниях и тромбозах ствола головного мозга). Это единичные, редкие, убывающие по силе вдохи с длительными (по 10-20 с) задержками дыхания на выдохе. В акте дыхания при гаспинге участвуют не только диафрагма и дыхательные мышцы грудной клетки, но и мускулатура шеи и рта. Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга при прекращении функции вышележащих отделов мозга.

Дыхание Куссмауля - Названо в честь Адольфа Куссмауля, ученого из Германии, который в 19-м столетии впервые его описал.

Патологическое дыхание Куссмауля («большое дыхание») - патологическая форма дыхания, которая встречается при тяжелых патологических процессах (предтерминальные стадии жизни). Периоды остановки дыхательных движений чередуются с редкими, глубокими, судорожными, шумными вдохами.

Относится к терминальным типам дыхания, является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

Дыхание Куссмауля своеобразное, шумное, учащенное без субъективного ощущения удушья, при котором глубокие костоабдоминальные инспирации чередуются с большими экспирациями в форме «экстраэкспираций» или активного экспираторного конца. Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома), при отравлении метиловым спиртом или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии. При диабетической коме дыхание Куссмауля появляется на фоне эксикоза, кожа у больных сухая; собранная в складку, она с трудом расправляется. Могут наблюдаться трофические изменения на конечностях, расчесы, отмечаются гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта. Температура субнормальная, артериальное давление снижено, сознание отсутствует.



РАЗДЕЛ 6. ДИССОЦИИРОВАННОЕ ДЫХАНИЕ

Нарушение дыхания, при котором наблюдаются парадоксальные движения диафрагмы, асимметрии движения левой и правой половины грудной клетки. «Атаксическое» уродливое дыхание Грокко-Фругони характеризуется диссоциацией дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц. Это наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, опухолях мозга и других тяжелых расстройствах нервной регуляции дыхания; редко - при диабетической коме и уремии; крайне редко - при хронических гнойных заболеваниях легких; это дыхание может встретится в агональном периоде.

Прогностическое значение этого нарушения дыхательного ритма всегда крайне неблагоприятно. Иногда такие патологические ритмы дыхания, как дыхание Биота и Чейна-Стокса, могут сочетаться с диссоциированным дыханием Грокко-Фругони, что еще в большей степени ухудшает прогноз

Диссоциированное дыхание необходимо дифференцировать с волнообразным дыханием Грокка. По своей форме последнее несколько похоже на дыхание Чейна-Стокса, при этом вместо дыхательной паузы отмечается слабое поверхностное дыхание с последующим нарастанием глубины дыхательных движений, а затем её убыванием. Такой вид аритмичной одышки рассматривают как проявление более ранней стадии тех же патологических процессов, которые вызывают дыхание Чейна-Стокса.



СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Основная

1. Внутренние болезни: руководство к практическим занятиям по факультетской терапии: учеб. пособие / под ред. В.И. Подзолкова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 640 с.

2. Новицкий В.В. Патофизиология / В.В. Новицкий, Е.Д. Гольдберг, О.И. Уразова. Изд. 4-е, перераб. и доп. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т № 2. - 640 с: ил.

3. Патофизиологическая физиология в вопросах и ответах: Учебное пособие для студ. мед. вузов / Под ред. А.В. Атамана. - К.: Вища школа, 2000. - 608 с: ил.

4. Чучалин А.Г. Пульмонология: национальное руководство. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 1024 с: ил.

5. Филимонов В.И. Нормальная физиология. - Киев: "Здоровье", 1994. - С. 382-421.

6. Шулутко Б.И. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 5-е изд. / Под ред. Б.И. Шулутко, С.В. Макаренко. - Медкнига ЭЛБИ-СПб, Ренкор, 2009 г. - 704 с.

Дополнительная

1. Белов А.А. Роль изменений механики дыхания и системного воспаления в формировании одышки при хронической обструктивной болезни легких / А.А. Белов, Н.А. Лакшина // Клиническая медицина. - 2010. Т. - 88. - № 1. - С. 41-45.

2. Боброва В.И. Нарушение дыхания при патологии центральной нервной системы / В.И. Боброва, С.Н. Никифоров // Украинский неврологический журнал. - 2013. - № 2 (27). - С. 20-27.

3. Гиляревский С.Р. Практические подходы к дифференциальной диагностике одышки // Журнал сердечная недостаточность. - 2007. - Т. 8. - № 3. - С. 156-158.

4. Кароли Н.А. Сравнительная оценка субъективных ощущений одышки у больных с различными заболеваниями / Н.А. Кароли, А.В. Цыбулина, А.П. Ребров // Клиническая медицина. - 2013. - Т. 91. - № 12. - С. 40-45.

Мельник Т.М. Синдром апноэ сна у больных диабетической энцефалопатией // Украинский неврологический журнал. - 2011. - № 4 (21). - С. 050-054.

5. Патологические типы дыхания при воздействии острой гипоксии / Н.С. Акопян, Н.В. Саркисян, Н.Ю. Адамян и др. // Авиакосмическая и экологическая медицина. - 2002. - Т. 36. - № 1. - С. 32-37.

6. Полуэктов М.Г. Изменение дыхания во сне в норме и при неврологических поражениях различных уровней регуляции дыхательной системы // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. - 2011. - Т. 97. - № 4. - С. 403-411.

7. Респираторная поддержка и анестезиологическая защита при интенсивной терапии критических состояний на догоспитальном этапе / Ю.В. Пешков, И.А. Кулишов, И.А. Неловкин и др. // Український журнал екстремальної медицини імені Г.О.Можаєва. - 2010. - Т. 11. - № 1. - С. 23-27.

8. Чикина С.Ю. Принципы оценки одышки в практике пульмонолога // Практическая пульмонология. - 2006. - № 2. - С. 24-31.



ДОПОЛНЕНИЯ

Рис. 1. Нормальное дыхание

Рис.2. Брадипное

Рис. 3. Тахипное

Рис. 4. Дыхание Кусмауля

Рис. 5. Дыхание Чейна-Стокса



Рис. 6. Дыхание Биота

Рис. 7.Экспираторная одышка

Рис. 8. Инспираторная одышка

Рис. 9. Гаспинг дыхание

Рис. 10. Апнейстическое дыхание



Рис. 11. Дыхание Грокка

Размещено на Allbest.ru

...