Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Размещено на http://www.allbest.ru/

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

С.В. Бельмер

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся морфологическим изменением слизистой оболочки пищевода вследствие ретроградного заброса желудочного или желудочно-кишечного содержимого, проявляющееся пищеводными и внепищеводными симптомами.

В последние годы возрастает и частота проявлений, и частота выявления этой патологии. Еще в 1999 г., по данным отечественных ученых, распространенность ГЭРБ среди детей находилась в пределах 2-4% [3]. В настоящее время истинная частота ГЭРБ у детей неизвестна, колебания составляют от 8,7 до 49% [5]. Также следует отметить тенденцию к «омоложению» этой патологии.

Эволюция ГЭРБ может приводить к развитию метапластических изменений в пищеводе. Точных данных о распространенности данного состояния у детей нет, однако сам факт роста частоты пищевода Барретта у детей также не вызывает сомнений. Особое значение проблеме ГЭРБ придает высокий риск малигнизации метаплазий [6].

Непосредственной причиной, приводящей к развитию ГЭРБ, является гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) - непроизвольное затекание или заброс желудочного/желудочно-кишечного содержимого в пищевод.

Для предотвращения заброса существует «антирефлюксный» барьер, регулирующий так называемые «закрывающие» и «открывающие» механизмы [2]. Первые препятствуют рефлюксу, преобладание вторых, наоборот, создает предпосылки для его возникновения.

В механизме закрытия кардии основная роль принадлежит нижнему пищеводному сфинктеру (НПС) - это кардиальное мышечное утолщение, имеющее особую иннервацию, кровоснабжение, специфическую автономную моторику. Физиологическое функционирование НПС поддерживается:

- сжимающим действием диафрагмы. За счет сокращения правой ножки диафрагмы и диафрагмально-пищеводной фасции во время вдоха увеличивается давление НПС;

- длиной брюшного отдела пищевода. Этот показатель прямо пропорционален состоятельности антирефлюксного барьера. В норме длина этого сегмента составляет более 2 см. Следует отметить, что у новорожденных детей длина НПС менее 1 см, к норме она приближается к 3-м месяцам жизни;

- острым углом Гиса и состоятельностью складки Губарева;

- протяженностью зоны высокого давления. Эта зона располагается в области пищеводно-желудочного перехода, ее длина составляет 1 см у новорожденных и 2-4 см у взрослых;

- уровнем внутрибрюшного давления. Показатели внутрибрюшного давления в пределах 6-8 см водного столба обеспечивают смыкание брюшного отдела пищевода.

С другой стороны, механизмы открытия кардии связывают с повышением внутрибрюшного давления (при кашле, запорах и др.), дискоординацией моторики желудка и пищевода, в т.ч. перистальтическими и эвакуаторными функциями. Следует отметить, что нарушения эвакуаторной функции желудка у новорожденных могут быть напрямую связаны с неврологическими расстройствами, а также созреванием этой функции спустя несколько недель после рождения.

Таким образом, в патогенезе возникновения ГЭР ведущим является дисбаланс между «закрывающими» и «открывающими» механизмами, возникающий вследствие следующих причин:

- абсолютная недостаточность кардии (пороки развития пищевода, оперативные вмешательства на пищеводе и кардии, дисплазия соединительной ткани, поражение ЦНС и др.);

- относительная недостаточность кардии (морфофункциональная незрелость НПС у детей до 12-18 мес., диспропорции увеличения длины тела и пищевода, вегетативная дисфункция, преходящее расслабление НПС и др.).

ГЭР может существовать как физиологический процесс, при этом физиология этого явления поддерживается факторами защиты: резистентностью слизистой оболочки пищевода, эффективным клиренсом (т.е. способностью к самоочищению посредством перистальтики), буферным действием слюны, своевременной эвакуацией желудочного содержимого.

Физиологический процесс может становиться патологическим под действием провоцирующих факторов:

- нарушение режима, качества, объема питания;

- повышение внутрибрюшного давления (запоры, неадекватная физическая нагрузка, длительное наклонное положение тела и др.);

- прием лекарственных препаратов, снижающих давление НПС (холинолитики, седативные, снотворные средства, b-адреноблокаторы, нитраты и др.);

- вредные привычки (курение, алкоголь).

Патологический ГЭР реализуется при нарушении равновесия между факторами защиты и факторами агрессии. В итоге увеличивается длительность экспозиции рефлюксата на слизистую пищевода. По данным отечественных исследователей, у новорожденных преобладает щелочной рефлюксат [2]. При этом повреждение слизистой пищевода происходит под воздействием лизолецитина и желчных кислот при участии трипсина. Итогом такой «агрессии» чаще всего является выраженный фибринозно-эрозивный эзофагит.

Соляная кислота и активированный пепсин как факторы агрессии приобретают значение в более старшем возрасте и нередко приводят к стенозированию пищевода.

Показано, что присутствие обоих рефлюксантов в полости пищевода не только способствуют формированию эзофагита, но и кишечной метаплазии эпителия, т.е. пищевода Барретта [6]. Метаплазированный таким образом эпителий при определенных условиях может подвергаться дисплазии, являющейся основой для формирования аденокарциномы. Важную роль в развитии метаплазии и дисплазии эпителия играют желчные кислоты, обладающие не только повреждающим эффектом на эпителий, но также способствующие малигнизации. В частности, желчные кислоты повышают активность циклооксигеназы-2 в эпителиальных клетках слизистой оболочки пищевода, усиливая тем самым пролиферативные процессы.

Группами риска по развитию патологического ГЭР являются дети с отягощенной наследственностью по заболеваниям ЖКТ, преимущественно мужского пола, с органической патологией гастродуоденальной зоны, вегетативной дисфункцией, очагами хронической инфекции, в т.ч. глистно-паразитарной инвазией, ожирением, мезенхимальной недостаточностью и др.

По некоторым данным, возникновению ГЭРБ может способствовать эрадикационная терапия, снижающая перистальтическую активность желудка при сохранной кислотопродуцирующей функции [4].

Клиническая картина ГЭРБ многообразна. Выделяют пищеводные и внепищеводные симптомы.

Пищеводные симптомы: изжога (ощущение жжения за грудиной); регургитация (пассивное истечение содержимого желудка); отрыжка (попадание в полость рта воздуха, а также кислого и горького содержимого); боли за грудиной; одинофагия (боль или неприятные ощущения при прохождении пищи по пищеводу); дисфагия (нарушение глотания); тошнота; рвота; симптом «мокрой подушки» (как проявление регургитации).

Внепищеводные симптомы подразделяются на оториноларингологические, бронхолегочные, кардиологические, стоматологические.

Механизмы развития внепищеводных проявлений ГЭРБ связывают как с микроаспирацией содержимого желудка в рото- и носоглотку, нижние дыхательные пути, так и с активацией так называемых ноцицепторов поврежденной слизистой пищевода и прямым раздражением блуждающего нерва, приводящих к рефлекторному бронхо- или ларингоспазму.

Наиболее часто ГЭР-ассоциированными респираторными проявлениями являются бронхиальная астма (по различным данным, частота этой патологии достигает 80%), хроническая пневмония, рецидивирующий и хронический бронхит, отиты и синуситы, апноэ, синдром внезапной смерти.

Кардиологические проявления ГЭР характеризуются болями, маскирующимися как стенокардические. Такие боли возникают, как правило, в горизонтальном положении тела. Также возможно развитие аритмий. Кардиоваскулярные проявления возникают вследствие эзофагокардиального рефлекса.

Среди стоматологических проявлений описываются эрозии эмали зубов и развитие кариеса.

Следует отметить, что клинические проявления ГЭРБ зависят от возраста ребенка. У детей младшего возраста преобладают респираторные расстройства, синдром срыгивания и рвота. У детей старшего возраста отмечаются выраженные «пищеводные» жалобы.

Постановка диагноза ГЭРБ основывается на совокупности диагностических критериев: клинических, эндоскопических, гистологических, рН-мониторинга, рентгенологических, манометрических, ультразвуковых и др.

Для оценки воспалительных изменений пищевода используется классификация G. Tytgat в модификации В.Ф. Приворотского с соавт., по которой выделяются 4 степени эзофагита, а также 3 степени нарушения моторной функции. гастроэзофагеальный рефлюксный болезнь пищеводный

1 степень. Умеренно выраженная очаговая эритема и (или) рыхлость слизистой абдоминального отдела пищевода. Умеренно выраженные моторные нарушения в области НПС (подъем Z-линии до 1 см), кратковременное провоцированное субтотальное (по одной из стенок) пролабирование на высоту 1-2 см, снижение тонуса НПС.

2 степень. То же + тотальная гиперемия абдоминального отдела пищевода с очаговым фибринозным налетом и возможным появлением одиночных поверхностных эрозий, чаще линейной формы, располагающихся на верхушках складок слизистой пищевода. Моторные нарушения: отчетливые эндоскопические признаки НКЖ, тотальное или субтотальное провоцированное пролабирование на высоту 3 см с возможной частичной фиксацией в пищеводе.

3 степень. То же + распространение воспаления на грудной отдел пищевода. Множественные (иногда сливающиеся эрозии), расположенные не циркулярно. Возможна повышенная контактная ранимость слизистой. Моторные нарушения: то же + выраженное спонтанное или провоцированное пролабирование выше ножек диафрагмы с возможной частичной фиксацией.

4 степень. Язва пищевода. Синдром Барретта. Стеноз пищевода.

Следует подчеркнуть, что нередко в педиатрической практике повреждение пищевода при ГЭРБ может быть эндоскопически неразличимым. В этой связи в последнее время широко стали использоваться термины «эндоскопически негативная» или «эндоскопически позитивная» ГЭРБ.

Так, по данным отечественных исследователей [6], из 473 детей с диагностированной ГЭРБ клинико-эндоскопические признаки присутствовали у 89%, только эндоскопические признаки - у 7%, а у 4% детей имелись только клинические проявления.

Гистологическое исследование у детей проводится по следующим показаниям [5]:

- расхождение эндоскопических и рентгенологических данных в неясных случаях,

- атипичное течение эрозивно-язвенного эзофагита,

- подозрение на метапластический процесс в пищеводе,

- папилломатоз пищевода,

- подозрение на малигнизацию опухоли пищевода.

Гистологическая картина рефлюкс-эзофагита характеризуется гиперплазией эпителия в виде утолщения слоя базальных клеток и удлинения сосочков, а также лимфо-плазмоцитарной инфильтрацией и полнокровием сосудов подслизистого слоя.

Выявить ГЭР позволяет суточная внутрижелудочная рН-метрия, в ходе которой определяется общее число эпизодов рефлюкса в течение суток и их продолжительность. В норме рН в пищеводе составляет 5,5-7,0, а достоверным критерием ГЭР считается снижение рН ниже 4. Критерием патологического ГЭР считается частота эпизодов рефлюкса более 50 в сутки и суммарная продолжительность рефлюксов в течение суток, превышающая 4,5% от всего периода наблюдения. В оценке результатов рН-метрии используются нормативные показатели, разработанные DeMeester (1993 г.).

Контрастная рентгенография с барием в настоящее время стала реже применяться в диагностике собственно ГЭР. В то же время она остается весьма информативным исследованием для выявления аномалий желудочно-кишечного тракта, нарушающих его моторику. В связи с этим на сегодняшний день контрастная рентгенография рассматривается, как метод выявления органической причины ГЭР и решения вопроса о возможности и целесообразности ее устранения, в т.ч. хирургическим путем.

Манометрия пищевода - наиболее точный метод исследования функции НПС. Он позволяет регистрировать давление в различных отделах пищевода, во время дыхания и глотания, а также оценивать характер перистальтических волн. Давление в пределах 15-30 мм рт.ст. соответствует норме, снижение менее 10 мм рт.ст. свидетельствует о грубой патологии НПС, от 10 до 15 мм рт.ст. - о недостаточности НПС, а выше 30 мм рт.ст. - об ахалазии пищевода [2].

Билиметрия - метод основан на спектрофотометрии рефлюксата и позволяет проводить 24-часовое мониторирование дуодено-гастроэзофагеальных рефлюксов.

Интраэзофагеальная импедансометрия - позволяет выявить рефлюкс, его высоту, продолжительность и агрессивность (AR), а также скорость и эффективность пищеводного клиренса (CL). Патологический рефлюкс регистрируется при AR>10%/. Значение CL<10% свидетельствует о нарушении клиренса.

Радионуклидное исследование - задержка изотопа в пищеводе более чем на 10 минут позволяет определить замедленный пищеводный клиренс. Этот метод также позволяет зафиксировать рефлюкс-индуцированную микроаспирацию. Чувствительность колеблется в диапазоне от 10 до 80%.

Консервативное лечение ГЭРБ основано на трех принципах:

* диетотерапия;

* постуральная терапия;

* медикаментозная терапия.

У детей раннего возраста в качестве диетической коррекции рекомендуется использовать так называемые антирефлюксные смеси. Лечебный эффект таких продуктов основан на загущении желудочного содержимого, благодаря чему снижается моторная активность желудка и предотвращается заброс в пищевод. В качестве загустителей используется рисовый крахмал или камедь (клейковина рожкового дерева). При выборе лечебной смеси предпочтение отдается также смесям, содержащим казеин. Казеин легко створаживается в желудке, образуя плотный комок, что способствует более медленному перевариванию и снижению моторной активности желудка. Антирефлюксные смеси могут использоваться в полном объеме кормлений или частично заменять обычную адаптированную смесь, что определяется интенсивностью срыгиваний и терапевтическим эффектом. На рынке представлен довольно широкий выбор антирефлюксных смесей: «Энфамил АР», «Фрисовом», «Нутрилон АР», «Сэмпер-Лемолак».

У детей старшего возраста принципом рациональной диеты является частое, дробное, механически и химически щадящее питание.

Дробное питание подразумевает 5-6 разовое питание, включая три основных приема пищи и 2 дополнительных. Перерыв между приемами пищи в 2-3 часа обеспечивает физиологическую работу верхних отделов пищеварительного тракта, включая моторную и секреторную функции.

Известно, что объем пищи, длительность ее пребывания в полости желудка а следовательно, и его перерастяжение сказывается на двигательной функции этого органа. Поэтому частое, но небольшими порциями питание больных является одним из общих положений диетотерапии патологии верхних отделов пищеварительного тракта. По данным разных авторов, жидкие и полужидкие продукты подвергаются гидролизу в желудке в течение 1-2 часов, овощи, отварное мясо - в течение 3-4 часов, а жареные продукты, бобовые - в течение 4-5 часов.

Механическое и химическое щажение обеспечивает защиту слизистой оболочки пищевода и желудка. Механическое щажение достигается выбором продуктов с низким содержанием грубой клетчатки, объемом принимаемой пищи и формой кулинарной обработки. Особенно много грубой клетчатки содержится в неочищенных и незрелых фруктах, овощах (капусте, огурцах, бобовых), ягодах с грубой кожицей (крыжовник, смородина, финики), поэтому прием таких продуктов должен быть ограничен.

Необходимо также учитывать температурный фактор принимаемой пищи, поскольку холодная и горячая пища влияет на моторику желудка, ускоряя или тормозя продвижение пищевого комка.

Выбор продуктов должен осуществляться с учетом влияния пищевых ингредиентов на тонус НПС.

Уменьшается общее количество животных жиров, снижающих тонус НПС (сливки, сливочное масло, жирная рыба, свинина, гусь, утка, баранина, кондитерские изделия, кремы и т.п.). Исключаются другие раздражающие продукты, снижающие тонус НПС - цитрусовые, томаты, кофе, чай, шоколад, мята, лук, чеснок, алкоголь. В то же время повышается удельный вес белкового компонента, повышающего тонус НПС.

Последний прием пищи должен быть не позднее, чем за 3 часа до сна, и включает легкоусвояемые продукты (кисломолочные, овощные, каши, омлеты). Напитки следует употреблять во время еды, но не после еды.

Постуральная терапия способствует очищению пищевода и уменьшению степени рефлюкса. Кормление грудного ребенка (как днем, так и в ночное время!) осуществляется под углом 45-60 градусов. Головной конец кровати приподнимается с помощью брусков на 10-15 см.

Помимо этого, необходимо рекомендовать больным избегать провоцирующих факторов, как то:

- снизить вес при ожирении,

- не лежать после еды,

- избегать тесной одежды, тугих поясов,

- избегать глубоких наклонов, длительного пребывания в согнутом положении, поднятия руками тяжестей более 8-10 кг и т.д.,

- избегать приема ряда лекарств (седативных, снотворных, транквилизаторов, антагонистов кальция, теофиллинов, холинолитиков),

- прекратить курение.

Медикаментозная терапия ГЭРБ направлена на восстановление моторной функции верхних отделов пищеварительного тракта, на нормализацию кислотосекретирующей функции желудка, а также на протективное воздействие на слизистую пищевода.

Антацидные препараты используют с кислотонейтрализующей целью. Они эффективны при лечении ГЭР без эзофагита, а также при рефлюкс-эзофагите I-II степени.

Среди прокинетиков успешно используется антагонист дофаминовых рецепторов домперидон. Назначается препарат за 30-40 минут до еды и на ночь.

Антисекреторные препараты (Н2-гистаминоблокаторы, ингибиторы протонной помпы) рекомендовано использовать при лечении рефлюкс-эзофагита II-III-IV степени.

Широкое применение получили блокаторы Н2-рецепторов. Многочисленные клинические испытания показали, что заживление слизистой пищевода происходит в 65-75% случаев при проведении 8-недельного курса терапии. Ранитидин (150 мг) и фамотидин (20 мг) назначаются однократно вечером после ужина (не позднее 20 ч). Длительно препараты используют в половинной суточной дозе для профилактики обострений заболевания. По антисекреторному эффекту блокатор Na+, K+-АТФазы омепразол превосходит другие препараты. Ингибируя протонный насос, омепразол обеспечивает выраженное и продолжительное подавление кислой желудочной секреции. Препарат лишен побочных влияний, так как в активной форме существует только в париетальной клетке. Омепразол обычно назначают в суточной дозе 10 мг в течение 3-4 недель. В ряде случаев возникает необходимость назначения ингибиторов синтеза соляной кислоты и детям раннего возраста: ранитидин и/или фамотидин в дозе 5-10 мг/кг на прием каждые 6 часов, причем последняя доза на ночь.

Ингибиторы протонного насоса, хотя и обладают выраженным антисекреторным эффектом, практически не действуют на тонус НПС. Их клинический эффект обусловлен снижением кислой продукции в желудке, уменьшением агрессивности рефлюксата и благоприятным воздействием на желудок и двенадцатиперстную кишку.

Возможный механизм действия антисекреторных препаратов на НПС имеет опосредованный характер. Любая терапия, подавляющая желудочную секрецию, приводит к повышению секреции гастрина за счет снижения тормозящего влияния кислого желудочного содержимого на гастрин-продуцирующие G-клетки, а гастрин, предположительно, повышает тонус НПС. Этот эффект в большей степени приписывался Н2-блокаторам, однако было показано, что их влияние на тонус НПС имеет и другие, пока не установленные составляющие. Блокаторы протонного насоса также повышают уровень гастрина в крови в 2-4 раза, по крайней мере, у одной трети пациентов, но существенного влияния на моторику пищевода не оказывают.

В комплекс терапии рекомендуется включать препараты, ускоряющие репарационные процессы дефектов слизистой оболочки пищевода. С этой целью используется сукралфат (назначается по 0,5-1 г в сутки в три приема и на ночь).

Учитывая важную роль вегетативных дисфункций в развитии ГЭРБ, желательна консультация специалиста-психоневролога с последующей коррекцией вегетативного статуса и неврологических расстройств.

В качестве физиотерапевтических процедур больным ГЭРБ показано проведение СМТ-фореза с метоклопрамидом на область эпигастрия, ДМВ на воротниковую зону, электросон.

Показаниями к хирургическому лечению являются:

- неэффективность консервативной терапии, проявляющаяся в виде выраженной, снижающей качество жизни, клинической симптоматики или в виде длительно сохраняющихся эндоскопических признаков рефлюкс-эзофагита III-IV степени на фоне неоднократных курсов медикаментозной терапии;

- осложнения ГЭРБ (кровотечения, стриктуры, пищевод Барретта).

В настоящее время применяются два вида оперативного вмешательства: фундопликация по Ниссону и операция Thal-Ashcraft и Boix-Ochoa.

Таким образом ГЭРБ - многофакторное заболевание с многообразной клинической картиной, с возможным развитием серьезных, угрожающих жизни, осложнений, требующее своевременной диагностики и адекватного лечения.

Литература

1. Саблин О.А., Гриневич В.Б., Успенский Ю.П., Ратников В.А. Функциональная диагностика в гастроэнтерологии. Учебно-методическое пособие. СПб., 2002.

2. Степанов Э.А., Красовская Т.В., Кучеров Ю.И. Гастроэзофагеальный рефлюкс у детей. Лекции по актуальным темам педиатрии. Под ред. В.Ф. Демина, С.О. Ключникова. М., 2000.

3. Кислотозависимые состояния у детей. / Под ред. В.А. Таболина. М., 1999.

4. Щербаков П.Л. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у детей. Лекции по педиатрии. Т. 3. Гастроэнтерология. Под ред. В.Ф. Демина, С.О. Ключникова и др. М., 2003.

5. Приворотский В.Ф., Луппова Н.Е.. Проект рабочего протокола диагностики и лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Материалы XII Конгресса детских гастроэнтерологов России. М., 2005.

6. Герасимова Н.В., Мызин А.В., Бельмер С.В., Полюдов С.А. Гетерогенность метапластических изменений в пищеводе // Вопросы современной педиатрии. 2006. Т. 5.- № 6. С. 36-39.

7. Ладодо К.С. Рациональное питание детей раннего возраста. М., 2007.

Размещено на Allbest.ru