Протозойные болезни

В лабораторной диагностике используются также высокочувствительные и высокоспецифичные технологии - метод полимеразной цепной реакции, иммунофлуоресцентный и иммуноферментный методы. В практике используются два экспресс-метода: Para Sight-F и ICJ. Эти тесты служат для качественной диагностики тропической малярии на основе иммунохроматографической реакции с антигеном HPR-2, носителем которого является P. falciparum.

Начальный период малярии имеет много общего (лихорадка, общая слабость, ознобы, отсутствие выраженных органных поражений) с брюшным тифом, острыми респираторными заболеваниями, пневмонией, Ку-лихорадкой, лептоспирозом.

Для брюшного тифа (паратифов) характерен постоянный тип лихорадки с суточными колебаниями не более 1°С. Следует учитывать заторможенность больных, постоянную головную боль без определенной локализации, анорексию. Часто наблюдается брадикардия. Язык влажный, обложен густым серым или грязно-серым налетом, утолщен, имеет отпечатки зубов. Живот умеренно вздут, при пальпации в правой подвздошной области отмечаются болезненность и грубое урчание (здесь же может быть укорочение перкуторного звука, связанное с увеличением мезентериальных лимфатических узлов). При сочетании брюшного тифа (паратифов) и малярии отмечаются выраженные размахи температурной кривой, повторные ознобы, повышенная потливость, часто герпетическая сыпь на губах и крыльях носа, болезненность селезенки при ее пальпации.

Острые респираторные заболевания протекают с головной болью, локализующейся в области лба и надбровных дуг, светобоязнью, болью при движениях глазами, признаками поражения верхних отделов респираторного тракта: заложенностью носа, першением в горле, сухим болезненным кашлем, осиплостью голоса, гиперемией слизистой оболочкой ротоглотки. Печень и селезенка не увеличиваются.

Отличиями Ку-лихорадки являются боли в глазных яблоках при движении глазами, ретробульбарные боли, гиперемия лица и инъекция сосудов склер, увеличение печени с 3-4-го дня болезни. Позднее присоединяются признаки очаговой пневмонии (боли в груди при глубоком дыхании, кашель со скудной слизистой мокротой, локализованные сухие или влажные хрипы).

Для лептоспироза характерны боли в мышцах, особенно икроножных, обычно макулопапулезная (кореподобная) сыпь, геморрагический синдром (кровоизлияния в склеры, кожу, носовые и кишечные кровотечения), боли при поколачивании в области поясницы, появление в моче белка, гиалиновых и зернистых цилиндров, эритроцитов, повышенного количества лейкоцитов; увеличение в крови концентрации креатинина и мочевины. Может развиваться серозный менингит. Лабораторное подтверждение лептоспироза основывается на нарастании титра антител в реакции микроагглютинации.

Лечение. В комплексном лечении больных малярией особенно важное значение имеют противопаразитарные средства, которые при тяжелых формах необходимо назначать немедленно -- при подозрении на заболевание на основании эпидемиологических предпосылок и клинической картины. Потеря времени может повлечь развитие инфекционно-токсического шока. Противомалярийные препараты по типу действия делятся на следующие группы:

1. Препараты шизотропного действия:

а) гематошизотропные, действующие на эритроцитарные шизонты. Наиболее эффективными в этой группе являются производные 4-аминохинолина -- хлорохин (Chlorochin diphosphatum, Chingaminum, Delagil, Nivachine и др.). К этой же группе относятся также мефлохин, артемизин, артесунат, тетрациклин, доксициклин, хинин, сульфаниламиды и сульфоны, особенно в комбинации с хлоридином.

б) гистошизотропные, эффективные в отношении тканевых форм плазмодиев. Наиболее активно здесь производное 8-аминохинолина -- примахин.

2. Препараты гамотропного действия, эффективные против половых форм плазмодиев -- гамонтов, например, примахин.

Для радикального лечения трех- и четырехдневной малярии, тропической малярии без лекарственной устойчивости вначале проводят трехдневный курс лечения делагилом (разовая дозировка 0,5 г соли препарата) или другим лекарством с гематошизотропным действием. Дозу делагила повторяют через 6, 24, 48 часов. Обычно клиническое улучшение , нормализация температуры тела наступают в течение 48 ч., бесполые стадии паразитов (шизонты) исчезают из крови через 48-72 ч. Если лихорадка продолжается , то лечение делагилом продлевается еще в течении двух дней по 0,5 г. препарата на прием в сутки. Затем при трехдневной и четырехдневной малярии дают примахин по 0,009 г. 3 раза в сутки в течении 14 дней. Общий курс антипаразитарной терапии составляет 17 дней. Сокращение продолжительности курса примахина приводит к рецидивам заболевания. Примахин при тропической малярии назначают только при сохранении в крови половых форм паразитов (гаметоцитов) по схеме - по 0,009 г. 3 раза в день внутрь в течение 5 дней.

Лечение лекарственно устойчивых форм тропической малярии. Устойчивость малярийных плазмодиев к делагилу устанавливают путем клинического наблюдения (приступы не купируются в течение 3-5 дней), а также в результате ежедневного (в течение 3 дней) определения количества паразитов в 1 мкл крови. Если число паразитов не изменяется или даже увеличивается, то данную форму расценивают как лекарственно-устойчивую форму тропической малярии.

Оценку эффективности различных схем лечения проводят и по стандартным рекомендациям ВОЗ с учетом следующих показателей: скорость купирования лихорадочных приступов, динамика основных клинических проявлений (с 1 по 28-й день от начала лечения), время наступления рецидива при наблюдении в течение 4 нед, скорость исчезновения паразитов из крови. Полевая оценка степени лекарственной устойчивости Pl. falciparum основывается на 28-дневном, 7-дневном тестах. При отсутствии устойчивости к препарату плазмодии исчезают из периферической крови в первые 7 дней лечения, а рецидивы не наблюдаются до 28-го дня лечения. В случаях более позднего исчезновения плазмодиев или снижения уровня паразитемии, а также при появлении рецидивов на протяжении срока наблюдения различают 3 степени резистентности к препарату.

Для лечения лекарственно-устойчивых форм эффективны комбинации нескольких препаратов. Можно использовать хинина сульфат по 0,65 г 3 раза в сутки в течение 7-10 дней в сочетании с сульфаленом по 0,5 г и пириметамином (тиндурином) по 0,025 г 1 раз в сутки в течение первых 3 дней внутрь, но чаще хинин комбинируют с сульфадоксином и пириметамином (фансидаром) по 3 таблетки однократно (1500 мг сульфадоксина и 75 мг пириметамина). В качестве альтернативного хинину препарата назначают мефлохин (разовая дозировка 15 мг\кг веса) 2 раза в сутки, курс 1 день. Применяется также препарат артемизии - артемизинин ( разовая дозировка 10 мг\кг) 1 раз в сутки,курс 5 дней. Особенно эффективна комбинация мефлохина ( 15 мг\кг ) и артемизинина (10 мг\кг) 1 раз в сутки, курс 3 дня. Перспективны фторсодержащие хинолоны (ципрофлоксацин по 200 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней). При отсутствии указанных противомалярийных препаратов рекомендуется применить тетрациклин по 0,3 х 4 раза в сутки в течение 10 дней или доксициклин по 0,2 г 1 раз в сутки в течение 7 дней.

При тяжелых, осложненных формах малярии в первые двое - трое суток лечение внутривенно вводят гидрохлорид хинина в дозе 10 мг\кг в 10 мл\кг 5% раствора глюкозы. Введения повторяются через 12 часов. Детям в состоянии шока и почечной недостаточности дозы противомалярийных препаратов уменьшают в три раза, а основное внимание уделяют мероприятиям по выведению больного из шока, коррекции гидратации и диуреза.

Делагил, амодиахин на беременность и развитие плода токсического действия не оказывают. При лечении примахином могут возникнуть диспептические расстройства, гемоглобинурийная лихорадка, особенно у лиц с генетически обусловленным дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов. при необходимости внутривенного введения хлорохина детям для предупреждения резкого падения артериального давления препарат назначается в сочетании с глюкокортикостероидами.

Патогенетическая терапия включает преднизолон по 30 мг внутривенно 3-4 раза в сутки, лактосол, мофусол, реоглюман, реополиглюкин, раствор Лабори, 5% раствор альбумина, витамин В1, сульфат железа. При наличии признаков церебральной гипертензии внутривенно вводят 1% раствор лазикса по 1-2 мл 2 раза в сутки. При выраженной анемии ( уровне гемоглабина 50 г\л) переливается эритроцитарная масса. При необходимости составной частью комплексной терапии тяжелых больных тропической малерией является экстракорпоральная сорбционная детоксикация. Применяются гемосорбция, плазмаферез и их комбинация с ультрафильтрацией и гемосорбцией. На протяжении первой недели от начала лечения ежедневно методом тонкого мазка проводится подсчет числа паразитов на микролитр крови. в конце второй. третьей и четвертой недель проводится контрольный просмотр «толстой капли».

Прогноз при своевременной диагностике и лечении чаще всего благоприятный, наступает быстрое и полное выздоровление. Летальность в среднем 1% и обусловлена главным образом злокачественными формами тропической малярии, при которых у детей она достигает 5%.

Выписка переболевших проводится после окончания курса противопаразитарного лечения при полном клиническом выздоровлении, отрицательном результате исследований мазка крови на малярийные плазмодии и нормальных результатах общих анализов крови и мочи. Переболевшие тяжелыми формами малярии представляются на ВТЭК (ВВК)

Перенесшие малярию выписываются под наблюдение врача на срок 2 года. При возникновении у них любой лихорадки проводится исследование мазков и “толстой капли” на малярийные плазмодии.

Диспансерное наблюдение за переболевшими малярией, паразитоносителями и лицами, прибывшими из эндемичных регионов, целесообразно проводить в на протяжении 2 лет. В течение этого периода медицинский осмотр и паразитологическое исследование крови следует проводить ежеквартально, а также при любом обращении наблюдаемого за медицинской помощью. В случае выявления в крови малярийных плазмодиев, после проведения специфического лечения, сроки диспансерного наблюдения продлеваются. Основанием для снятия с диспансерного учета служит отсутствие рецидивов и отрицательные результаты паразитологического исследования крови на протяжении всего срока наблюдения

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактика химиопрепаратами не предотвращает заражение человека, а лишь купирует клинические проявления инфекции. В очагах трехдневной (вивакс, овале) и четырехдневной малярии обычно назначают делагил по 0,5 г 1 раз в неделю, амодиахин по 0,4 г (основания) 1 раз в неделю. В зонах распространения хлорохинустойчивой тропической малярии рекомендуют фансидар 1 таблетка в неделю, мефлохин 0,5 г 1 раз в неделю, швейцарский препарат фансимер (комбинация мефлохина с фансидаром) 1 таблетка в неделю. Перспективен китайский препарат из сладкой полыни -- артемизин [Krogstad m. D., 1988]. Прием медикаментов начинают за несколько дней до прибытия в очаг, продолжают в течение всего пребывания в нем и еще 1 месяц после выезда из очага. По окончании пребывания в очаге лицам, подвергавшимся риску заражения трехдневной малярией, проводится химиопрофилактика примахином по схеме радикального лечения трехдневной малярии.

В настоящее время проводятся исследования по разработке вакцин для создания активного иммунитета против малярии.

ЛЕЙШМАНИОЗЫ (LEISHMANIOSIS)

Лейшманиозы -- протозойные болезни, вызываемые различными видами рода Leishmania, характеризуются преимущественным поражением внутренних органов (висцеральные лейшманиозы) или кожи (кожные лейшманиозы). Относятся к болезням с природной очаговостью, передаются москитами.

Этиология. Возбудителя лейшманиоза открыл русский военный врач Петр Фокич Боровский в 1898г. в грануляциях пендинской язвы. В 1903г. W. Leishmann и С. Donovan обнаружили подобных паразитов в селезенке больного кала-азаром (Индия). Возбудители лейшманиоза: Leishmania donovani (Laveran, Mesnil, 1903), L.infantum (Nicolle, 1908), L.archibaldi (Castellani, Chalmers, 1919), L. chagasi (Cunha, Chagas, 1937) L. tropica (Wright, 1903), L. major (Yakimov, 1915), и комплексы L.brasiliensis и L.mexicana носятся к типу Kinetoplastida Honigberg, 1963, отряду Trypanosomatida Kent, 1880, семейству Trypanosomatidae Doflein, 1901.

Лейшмании могут находиться в двух стадиях -- амастигота (безжгутиковая, внутриклеточная) и промастигота (жгутиковая). Последняя стадия наблюдается в организме москитов-переносчиков. Амастигота представляет собой округлое или овальное образование размером 3-5 мкм. Внутри паразита имеются ядро и кинетопласт. При окраске по Романовскому цитоплазма окрашивается в голубой, ядро -- в красно-фиолетовый цвет. Лейшмании могут обнаруживаться как внутриклеточно, так и внеклеточно (при разрушении клетки). Промастигота имеет веретенообразное строение, длина паразита 10-20 мкм, ширина 5-6 мкм. От переднего конца паразита отходит жгут длиной 15-20 мкм. Лейшмании могут расти на питательных средах, а также на развивающемся курином эмбрионе и культуре тканей.

Эпидемиология. Источником инфекции и резервуаром висцерального лейшманиоза являются собаки, а также дикие животные из семейства псовых (шакалы, лисицы) и, по-видимому, больной человек. Источником инфекции и резервуаром кожного лейшманиоза городского типа являются больные люди и собаки. Источником лейшманиоза сельского типа служат различные виды грызунов (большая песчанка, краснохвостая песчанка, тонкопалый суслик, пластинчатозубая крыса и др.). Резервуаром инфекции лейшманиозов Америки служат мелкие лесные грызуны, обезьяны, ленивцы и др. Специфическими переносчиками лейшманиозов Старого Света являются различные виды москитов, относящихся к роду Phlebotomus, в Южной Америке - москиты из рода Lutzomyia.

Москиты -- мелкие двукрылые насекомые (длина 1,5-5 мм), места выплода -- норы грызунов, подполья в жилых помещениях, свалки мусора, гнезда птиц, трещины скал, пещеры. В тропических странах окрыленные москиты встречаются круглый год, в Средней Азии -- в теплое время года (начиная с мая). Самки пьют кровь человека и животных. Москит заражается при прокалывании хоботком участков пораженной кожи или при поглощении крови человека и животных, больных лейшманиозом. Лейшмании (амастиготы), попавшие в желудок москита, через несколько часов превращаются в жгутиковые формы (промастиготы), которые там размножаются и на 4-5-е сутки скапливаются в глотке. Заразными москиты становятся через 5-8 сут после насасывания в желудок инфицированной крови. При прокалывании москитом кожи человека наступает заражение.

Висцеральный лейшманиоз распространен в странах с тропическим и субтропическим климатом. Наиболее активные очаги имеются в Китае, Индии, Бангладеш, Иране, Ираке, Турции, в странах побережья Средиземного моря, в Судане, Эфиопии, Сомали, Кении, Уганде, Чаде, в странах Центральной и Южной Америки. В странах СНГ встречается в виде спорадических случаев в Средней Азии, Закавказья и в Южном Казахстане. Кожный лейшманиоз зоонозного (сельского) типа встречается в странах Средней Азии. Кожный лейшманиоз распространен в странах Африки, Азии, кожно-слизистый лейшманиоз -- в странах Америки (Мексика, Гондурас, Гватемала, Венесуэла, Бразилия, Перу и др.). Сезонность лейшманиоза связана с биологией переносчиков. Особенно высока заболеваемость среди лиц, вновь прибывших в эндемический очаг.

Патогенез. Воротами инфекции служит кожа. На месте укуса зараженным москитом через несколько дней (или недель) возникает небольшая папула или язвочка. Здесь происходит размножение лейшмании. При висцеральном лейшманиозе паразиты затем гематогенно распространяются по всему организму и фиксируются в органах ретикулоэндотелиальной системы (в костном мозге, лимфатических узлах, печени, селезенке). В этих органах развиваются некротические и дегенерационные процессы, выявляются скопления лейшмании, разрастание соединительной ткани. Поражение кроветворных органов приводит к выраженной гипергаммаглобулинемии, лейкопении, за счет снижения числа гранулоцитов и прогрессирующей анемии.

По клиническим проявлениям (симптомы и течение), с учетом особенностей возбудителя, географического распространения, эпидемиологических факторов выделяют висцеральный лейшманиоз (вызывается различными подвидами лейшмании), кожный лейшманиоз Старого Света (зоонозный и антропонозный) и группу преимущественно кожных и кожно-слизистых лейшманиозов НовогоСвета.

Висцеральный лейшманиоз (leishmaniosis viscerais)

Синонимы: детский лейшманиоз; kala-azar, kala-ywar -- англ. Висцеральный лейшманиоз вызывается Leishmania donovani (индийский вариант), L.infantum (средиземно-морско-среднеазиатский вариант), L.archibaldi (восточно-африканский вариант), L.chagasi (южно-американский вариант). Морфологически эти подвиды не различаются, однако обнаружены антигенные и биохимические различия. Имеются и эпидемиологические различия. Средиземноморско-среднеазиатский лейшманиоз является зоонозом. Резервуаром инфекции являются собаки, шакалы, лисицы. В эндемических очагах болеют преимущественно дети до 5 лет. К этому варианту (клинически и эпидемиологически) близок висцеральный лейшманиоз Южной Америки (Боливия, Венесуэла, Бразилия, Колумбия, Парагвай, Эквадор, Перу).

Индийский висцеральный лейшманиоз является антропонозом, нередко наблюдаются большие вспышки (Индия). Восточно-африканский висцеральный лейшманиоз является зоонозом со спорадической заболеваемостью, однако может распространяться и как антропоноз. Распространен в Судане, Сомали, Кении, Уганде, Эфиопии.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 3 нед до 1 года (редко до 2-3 лет). Начальные проявления болезни нередко остаются незамеченными, больные поступают под наблюдение уже с выраженной картиной болезни. Начало болезни постепенное, лихорадка длительная, часто имеет волнообразный характер. Продолжительность лихорадочных волн и ремиссий колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Нередко отмечаются большие суточные размахи, иногда в течение суток можно при трехчасовой термометрии выявить несколько эпизодов повышения температуры тела до высоких цифр.

При осмотре больных обращает на себя внимание бледность кожных покровов вследствие анемии. Темная окраска кожи при некоторых вариантах висцерального лейшманиоза (кала-азар) связана с поражением надпочечников. При геморрагическом синдроме может появиться петехиальная сыпь. Состояние больных быстро ухудшается, больные худеют, нарастает анемия, лейкопения. При выраженной лейкопении как результат агранулоцитоза развиваются язвенно-некротические изменения в зеве и полости рта. Характерный симптом -- значительное увеличение печени (гепатомегалия) и селезенки (спленомегалия). Печень обычно достигает пупочной линии, нижний край селезенки доходит до полости малого таза, верхний -- VI-VII ребра. Наблюдаются инфаркты селезенки, понос. В крови отмечаются анемия, лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, резкое увеличение СОЭ и содержания глобулинов (особенно гамма-глобулинов), уменьшение уровня альбуминов. При отсутствии этиотропного лечения может наступить кахектический период, характеризующийся резким похуданием, снижением мышечного тонуса. При кала-азаре может наблюдаться генерализованная сыпь, состоящая из узелков (лейшманиоиды) небольших размеров, эритематозных пятен и папиллом. Могут быть и наслоения гнойной инфекции (множественные пустулы, фурункулы, абсцессы).

Осложнения -- пневмонии, энтероколит, нефрит, тромбо-геморрагический синдром, отек гортани, язвенный стоматит, нома.

Кожные лейшманиозы включают антропонозный тип, зоонозный, тип кожного лейшманиоза и большую группу кожно-слизистых лейшманиозов Нового Света.

Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится в течение года с периодическими врачебными осмотрами и исследованиями крови раз в 2 месяца.

Антропонозный кожный лейшманиоз

Синонимы: первый тип болезни Боровского, поздно изъязвляющаяся форма, городской тип, ашхабадская язва, восточная язва; Oriental sore-- англ., bouton d'Orient -- франц. Возбудитель -- Leishmania tropica. Распространен в городах Средиземноморья, Ближнего и Среднего Востока, западной части Индостанского полуострова.

Инкубационный период колеблется от 2-4 мес до 1-2 лет. Возможно удлинение инкубации до 4-5 лет. Как при антропонозном, так и при зоонозном лейшманиозе могут наблюдаться следующие клинические формы болезни: 1) первичная лейшманиома: а) стадия бугорка, б) стадия изъязвления, в) стадия рубцевания; 2) последовательная лейшманиома; 3) диффузно-инфильтрирующая лейшманиома; 4) туберкулоидный кожный лейшманиоз. Последние две формы чаще возникают при антропонозном типе лейшманиоза.

Антропонозный кожный лейшманиоз начинается мало заметной папулой -- бугорком диаметром 2-3 мм. Он почти не возвышается над уровнем окружающей здоровой кожи, без видимых воспалительных изменений, может некоторое время не замечаться заболевшим. Цвет его слегка буроватый, в центре бугорка при внимательном изучении (через лупу) можно обнаружить небольшую центральную ямку, нередко заполненную сухой чешуйкой, как бы пробочкой, которую можно удалить кончиком скальпеля. Постепенно он увеличивается в размерах, через 3-6 мес достигает размеров 5-10 мм, кожа над ним становится буровато-красной, покрывается чешуйчатой коркой, при удалении которой образуется язва, имеющая круглую форму, гладкое или морщинистое дно, покрытое гнойным налетом. Вокруг язвы образуется инфильтрат, при распаде которого размеры язвы постепенно увеличиваются. Края язвы подрытые, неровные; отделяемое незначительное. Постепенно начинается рубцевание язвы, которое заканчивается примерно через год от начала болезни, иногда затягивается до 1,5-2 лет. На месте язвы остается рубец, вначале розовый, затем бледный, атрофичный. Число язв 1-3 (до 10), располагаются они обычно на открытых участках кожи, доступных москитам (лицо, руки). Иногда развиваются диффузно-инфильтрующие лейшманиомы с большой зоной поражения (чаще на кистях, стопах) и без склонности к изъязвлениям и образованием рубцов. На большом протяжении кожа оказывается застойно красной, инфильтрированной, тонко шелушащейся, гладкой или слегка бугристой. На общем инфильтрате могут быть разбросаны отдельные небольшие язвочки.

Весь процесс от появления бугорка до рубцевания язвы занимает около года, реже 8-10 мес. Бывают больные, у которых заболевание затягивается до 2 лет и более.

Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится так же, как при висцеральном лейшманиозе.

Зоонозный кожный лейшманиоз

Синонимы: второй тип болезни Боровского, остро некротизирующаяся форма, сельский тип, мургабская язва, пендинская язва. Характеризуется более коротким инкубационным периодом, который продолжается от нескольких дней до 3 нед. На месте внедрения возбудителя появляется конусовидный бугорок диаметром 2-4 мм, который быстро растет и через несколько дней достигает 1-1,5 см в диаметре. В центре бугорка происходит некроз. После отторжения некротизированных тканей открывается язва диаметром 2-4 мм с обрывистыми краями. Вокруг нее широкий инфильтрат и отек. От начального бугорка антропонозного лейшманиоза он отличается большой величиной, яркой краснотой, наличием отека в бугорке и вокруг него, быстрым ростом. Иногда напоминает фурункул в стадии инфильтрации, отличаясь от него большей мягкостью и малой болезненностью. После появления язва быстро расширяется за счет некротизации инфильтрата по краям язвы. Единичные язвы иногда бывают весьма обширными, диаметром до 5 см и более. При множественных язвах, а при этом типе лейшманиоза число их может достигать нескольких десятков и сотен, размеры каждой язвы невелики. Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами и обильным серозно-гнойным отделяемым. К 3-му месяцу дно язвы очищается, разрастаются грануляции, напоминая папиллому. После отторжения избыточных грануляций остается характерная шероховатая поверхность, на которой появляются островки эпителизации (чаще с центра язвы). Процесс заканчивается через 5 мес. Нередко наблюдаются лимфангиты, лимфадениты, последовательные лейшманиомы. Иногда наблюдается абортивное течение лейшманиоза, когда открытой язвы не образуется и уже через 1-2 мес наступает рубцевание гранулемы под коркой. При обоих типах кожного лейшманиоза может развиться хроническая туберкулоидная форма, напоминающая по течению и проявлениям волчанку. Процесс может продолжаться до 20 лет. Основным элементом при этой форме является небольшой бугорок (2-3 мм в диаметре) желтовато-бурого цвета. Бугорки часто локализуются на лице в виде одиночных элементов или сливаются в сплошную неровную поверхность. Отдельные бугорки изъязвляются, а по краям инфильтрата образуются новые бугорки. Таким образом, инфильтрат растет по периферии. После изъязвления бугорков остаются рубцы.

Осложнения. Присоединение вторичной инфекции усиливает болезненность и воспалительные изменения. При лимфаденитах на нижних конечностях могут наблюдаться отеки голеней и стоп за счет лимфостаза.

Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится так же, как при висцеральном лейшманиозе.

Лейшманиозы нового света

В странах Америки различают 3 группы лейшманиозов: висцеральный (очень сходный со средиземноморско-среднеазиатским висцеральным лейшманиозом), кожные и кожно-слизистые лейшманиозы, обусловленные различными вариантами (возможно, видами) лейшманий. Использование современных методов исследований показало наличие антигенных различий между отдельными вариантами лейшманий в Америке. Наибольшее значение имеет Панамский лейшманиоз и язвы чиклеро в Мексике.

Американский кожно-слизистый лейшманиоз (Leishmaniasis тисо-cutanea). (Синоним: эспундия.) Возбудитель -- Leishmania braziliensis braziliensis. Переносчики -- Lutzomyia intermedia, Lu. pessoai и другие москиты. Распространен в Бразилии, Боливии, Венесуэле, Колумбии, Перу. Резервуаром инфекции являются преимущественно мелкие лесные грызуны.

Заболевание характеризуется кожными проявлениями (сходными с другими кожными лейшманиозными поражениями), примерно у 80% наступает генерализация инфекции с развитием метастазов в слизистых оболочках носа, глотки, гортани. В слизистых оболочках развиваются деструктивные изменения. Однако поражаются не только слизистые оболочки, но и хрящи. Даже после заживления кожных язв поражения слизистых оболочек может прогрессировать, сопровождаться гиперплазией окружающей ткани, разрушением носовой перегородки, хрящей гортани и трахеи, приводить к обезображиванию лица. Наслоение бактериальной инфекции может приводить к развитию тяжелой пневмонии и даже летальному исходу. Нелеченные случаи почти всегда заканчиваются летальным исходом.

Язва Чиклеро (собирателей каучука). Синоним: Chiclero's ulcer -- англ. Обусловлена Leishmania mexicana. Переносчик -- москит Lutzomya olmeca. Резервуаром инфекции являются мелкие лесные грызуны. Болезнь распространена в лесных районах Мексики, Гватемалы, Гондураса, США, заболевают лица, работающие в лесу (сборщики каучукового сока и др.). В клинической симптоматике преобладают поражения кожи, напоминающие язвы при зоонозном кожном лейшманиозе, характерным является поражение ушных раковин (у 40% больных), процесс принимает при такой локализации длительное течение и приводит к разрушению ушных раковин. Слизистые оболочки не поражаются.

Амазонский лейшманиоз (Leishmaniasis amazonensis) вызывается L. mexicana amazonensis. Переносчик Lu. flavisutellata. Резервуаром инфекции в природе являются мелкие грызуны, лисы, опоссумы. Болезнь распространена в бассейне Амазонки в Бразилии и Тринидаде. Проявляется в виде единичных или немногочисленных язв на коже преимущественно нижних конечностей, что объясняется тем, что переносчик летает низко над землей (до 1 м). Поражений слизистых оболочек не отмечается.

Диффузный кожный лейшманиоз (Leishmaniasis tegumentaria diffusa). Возбудитель -- L. mexicana pifanoi. Переносчики и резервуар инфекции точно не установлены. Болезнь встречается в некоторых районах Бразилии и Венесуэлы. По течению это заболевание напоминает туберкулоидную форму кожного лейшманиоза Старого Света. Появляются и диффузно распространяются по периферии неизъязвляющиеся инфильтраты, захватывающие кожу и подкожную клетчатку, что приводит к обезображиванию лица. В инфильтратах обнаруживается большое число паразитов, лейшмании можно выделить и из крови, но поражения внутренних органов отсутствуют. Не поражаются также и слизистые оболочки.

«Лесная фрамбезия». Синонимы: forest yaws, pian bois -- англ. Возбудителем является L. braziliensis guyanensis, переносчики -- москиты Lu. umbtatilis, Lu. andusei. Встречается в северных районах Бразилии, Гвиане, Венесуэле преимущественно среди лиц, постоянно работающих в лесу. Проявляется в виде единичных или чаще множественных кратерообразных язв по всему телу. Язвы безболезненные. Самопроизвольное излечение наступает примерно через 9 мес. Слизистые оболочки не поражаются. Возможна диссеминация лейшмании по лимфатическим путям.

Панамский лейшманиоз (Leishmaniasis Panamensis) вызывается L. braziliensis panamensis. Переносчиками являются многие виды москитов рода Lutzomya. Резервуаром инфекции служат лесные грызуны, обезьяны, ленивцы и др. Заболевание встречается в Панаме и других странах Центральной Америки. Заражение происходит во время длительного пребывания в лесу. Заболевание проявляется в инфильтратах кожи, на которых образуются кратерообразные язвы, которые длительно сохраняются и самопроизвольно не заживают. Поражения кожи болезненны, особенно при локализации около губ.

Перуанский лейшманиоз. Синоним: ута (uta.) Возбудитель -- L. braziliensis peruviana. Переносчик -- вероятно Lu. verrucarum. Заражение происходит от больных собак (в эндемических очагах инфицировано около 50% собак. Заболевание встречается на западных склонах Анд в Перу и Аргентине на высоте от 900 до 3000 м, чаще на высоте 1800-2700 м. Клинически напоминает зоонозный лейшманиоз Старого Света. Язвы спонтанно заживают через 4 мес.

Венесуэльский лейшманиоз (Uta-like leishmaniasis) вызывается L. garnhami. Заболевание встречается в горных районах Венесуэлы. Переносчики и резервуар инфекции неизвестны. Заболевание проявляется в виде кожных язв, которые спонтанно рубцуются через 6 мес.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Для распознавания различных форм лейшманиоза имеют большое значение эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности в последние 1-2 года, сезонность и пр.), а также характерная для каждой формы лейшманиоза клиническая симптоматика. Для висцерального лейшманиоза характерны нарастающая слабость, анемизация, значительное увеличение печени и селезенки, изменения протеинограммы, длительная лихорадка и др. Для кожного и кожно-слизистого лейшманиоза характерны специфические поражения кожи и слизистых оболочек. Безусловным подтверждением диагноза является обнаружение лейшманий в материале, взятом из узелка или инфильтрата, а при висцеральной форме лейшманиоза -- из костного мозга и лимфатических узлов. Если лейшмании обнаружить не удается, вспомогательным методом служат серологические реакции. Используют РСК, РФА, латекс-агглютинацию, биопробу, кожные пробы с аллергеном, полученным из различных видов лейшманий. Реакции, позволяющие выявить диспротеинемию (Брамахари, Рей, Хопра, формоловая), имеют сейчас лишь историческое значение. Вместо этих проб используют протеинограмму методом электрофореза.

Дифференцируют висцеральный лейшманиоз от бруцеллеза, брюшного тифа, туберкулеза, сепсиса, лимфогранулематоза, кожный лейшманиоз -- от сифилиса, туберкулеза кожи, фурункулеза.

Лечение. Для лечения висцерального лейшманиоза применяют солюсурмин (Solusurminuin) -- натриевую соль комплексного соединения пятивалентной сурьмы и глюконовой кислоты. Препарат выпускают в ампулах по 10 мл 20% раствора. Противопоказан при тяжелых поражениях внутренних органов нелейшманиозной природы. Побочные реакции -- тошнота, головная боль, аллергические реакции. Препарат назначается в суточных дозах -- 0,1-0,15 г/кг массы тела в зависимости от возраста и состояния больного. Детям без дистрофических явлений назначают в сутки 0,15 г/кг массы тела, детям до 7 лет с дистрофическими явлениями и в возрасте от 7 до 16 лет вводят по 0,12 г/кг и взрослым -- 0,1 г/кг солюсурмина в сутки. Суточную дозу солюсурмина детям вводят в один прием, взрослым в 2 приема -- утром и вечером. Инъекции следует делать ежедневно, без перерывов в лечении. Введение препарата начинают с доз, примерно в 3 раза меньших, чем полные терапевтические дозы. Резко ослабленным детям с тяжелым течением болезни лечение можно начинать с дозы солюсурмина 0,01-0,02 г/кг массы тела. Затем доза ежедневно увеличивается на 0,01 г/кг, достигая терапевтической на 6-10-й день лечения. Детям до 5 лет 10% раствор солюсурмина вводят под кожу в области лопаток, более старшим детям и взрослым препарат можно вводить внутривенно в виде 20% раствора. Курс лечения 15-20 дней, иногда его приходится удлинять до 25-30 дней, при раннем клиническом выздоровлении курс может быть сокращен до 10-15 дней. Если после выписки из стационара состояние больного начинает ухудшаться, в частности появляются лейкопения, анемия, то проводят второй курс химиотерапии.

Для лечения южноамериканского висцерального лейшманиоза применяют другой препарат пятивалентной сурьмы -- глюкантим (Glucantimum) -- синонимы: Meglumini stibias, меглюмин антимониат. Противопоказания: легочный туберкулез, тяжелые нарушения функции печени и почек. Побочные реакции: повышение температуры тела, кашель, рвота, полиневрит, миокардит. Вводят внутримышечно глубоко. Суточная доза 0,06 г/кг массы тела. В первый день назначают 1/4,на второй -- половину, на 3-й день -- 3/4, с 4-го дня -- полную дозу. Курс 10-15 инъекций. Повторный курс проводят через 4-6 нед.

При отсутствии эффекта от препаратов сурьмы, а также для лечения диссеминированных форм кожного лейшманиоза, наблюдающегося в Эфиопии, приходится назначать амфотерицин В (Amphotericin В) из расчета 0,25-1 мг/кг массы тела, препарат вводят медленно внутривенно в 5% растворе глюкозы. Курс лечения продолжается до 8 нед. Всем больным эспундией необходимо провести 10-дневный курс препаратами пятивалентной сурьмы для профилактики метастатических поражений.

Для лечения больных кожным лейшманиозом можно ограничиться местным применением антисептиков. При кожном лейшманиозе зоонозного типа можно использовать солюсурмин в тех же дозах, как и при висцеральном лейшманиозе. Достаточно 10-12-дневного курса лечения.

Прогноз. При отсутствии этиотропного лечения висцеральный лейшманиоз и эспундия заканчиваются летально. При кожных формах прогноз благоприятный, могут остаться обезображивающие (келоидные) рубцы.

Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится так же, как при висцеральном лейшманиозе.

Профилактика и мероприятия в очаге. Раннее выявление, изоляция, госпитализация и лечение больных; защита людей от нападения москитов и борьба с ними. При антропонозном типе кожного лейшманиоза проводятся ветеринарные мероприятия: до начала эпидемического сезона собакам проводят профилактические прививки живыми культурами лейшманий. Прививки делают на закрытых участках кожи, так как на месте прививки образуется язва с последующим рубцеванием. При зоонозном типе кожного лейшманиоза проводят дератизационные мероприятия, направленные на уничтожение грызунов, являющихся источником инфекции.

ТОКСОПЛАЗМОЗ (TOXOPLASMOSIS)

Токсоплазмоз - паразитарное заболевание, вызываемое Toxoplasma gondii, характеризующееся тесной зависимостью клинических проявлений от состояния иммунной системы человека. У иммунокомпетентных лиц заболевание, как правило, протекает без субъективных проявлений и не оказывает значимого влияния на качество жизни. При наличии иммунного дисбаланса (иммунодефицита) токсоплазмоз может протекать с признаками ретикулеза, нарушений функции ЦНС, поражением других органов и систем различной степени выраженности, вплоть до летальных исходов.

Этиология. Возбудитель -- Toxoplasma gondii - относится к простейшим Sporozoa, класс Coccidea, отряд Coccidiida, семейство Sarcocystidae, подсемейство Toxoplasmatinae, род Toxoplasma, вид: Toxoplasma gondii.

T. gondii существует в трех формах: тахизоиты, брадизоиты и ооцисты.

Ооцисты токсоплазм - продукты половой стадии развития паразита, протекающего исключительно в эпителиальных клетках кишечника животных семейства кошачьих. При поедании инфицированного мяса стенки тканевых цист в организме кошки разрушаются с высвобождением медленно делящейся стадии токсоплазм - брадизоитов. Последние проникают в эпителиальные клетки тонкой кишки и дают начало образованию гамонтов, которые трансформируются в мужские и женские гаметы. После слияния мужской и женской гамет образуется зигота, которая затем формирует неспорулированные ооцисты, выделяющиеся с фекалиями во внешнюю среду. Процесс формирования ооцист (от заглатывания цист до выделения ооцист с фекалиями) составляет в среднем 10 дней.

Сроки появления ооцист в испражнениях кошки составляют от 3 до 24 дней, экскреции продолжаются от 7 до 20 дней. Споруляция в выделенных фекалиях происходит через 2-3 дня (при температуре 24 °С) и не реализуется при температуре ниже 4° С и выше 37° С. Ооцисты при благоприятных условиях сохраняются во внешней среде до 1 года и более и играют основную роль в передаче инфекции.

Часть брадизоитов, высвободившихся из цист в тонком кишечнике кошки, проникает вглубь кишечной стенки и начинает развиваться как тахизоиты. Размножаясь исключительно внутриклеточно, токсоплазмы довольно быстро исчерпывают резервы клетки и приводят к ее гибели, разрушению и высвобождению большого количества молодых тахизоитов. Последние поражают новые клетки и могут распространяться гематогенно и лимфогенно по всему организму. При адекватном иммунном ответе они трансформируются в брадизоиты - основную форму существования токсоплазм в организме промежуточных хозяев.

Трансформация тахизоитов в брадизоиты заканчивается формированием цист - внутриклеточных скоплений токсоплазм, окруженных собственной оболочкой. Каждая циста содержит 5-10 тысяч (и более) брадизоитов, размеры ее зависят от возраста, типа клетки, в которой паразитирует возбудитель, штамма токсоплазм. Брадизоиты формируют цисты во многих тканях макроорганизма, однако чаще всего в нервной и мышечной (головной мозг, сердце, скелетная мускулатура, сетчатка глаза). Они очень устойчивы к различным воздействиям и в организме хозяина сохраняются десятки лет. Через плотную оболочку цист не проникают ни антитела, ни лекарственные препараты.

Эпидемиология. Токсоплазмоз - протозойное заболевание, встречающееся в различных климато-географических зонах. Для возбудителя характерны убиквитарность и поликсенность, обеспечивающие чрезвычайно широкое распространение возбудителя в природе (токсоплазмы обнаружены на всех континентах) и наличие огромного числа хозяев (более 300 видов животных). Окончательными хозяевами являются только животные семейства кошачьих.

Доминирующее значение в заражении человека имеют прямой или опосредованный контакт с животными семейства кошачьих, а также употребление в пищу продуктов, контаминированных токсоплазмами, и не подвергающихся адекватной термической обработке. Кроме того, возможна трансплацентарная передача возбудителя и заражение при трансплантации органов.

Заражение человека токсоплазмами. Пероральный путь заражения (при употреблении в пищу недостаточно термически обработанных продуктов, контаминированных токсоплазмами на разных стадиях развития, а также при заглатывании ооцист) является наиболее частым. Ведущие факторы передачи (мясные продукты, свежие овощи и фрукты, непастеризованное молоко и молочных продуктов, контакт с кошками, с почвой и т.д.) не одинаковы не только в разных странах мира, но и в различных местностях одного региона.

Заражение при трансплантации органов от инфицированного донора неинфицированному реципиенту связано с проведением массивной пролонгированной цитостатической терапии, которая препятствует формированию адекватного иммунного ответа реципиента на возбудителей, присутствовавших в трансплантате. Имеются описания единичных документированных случаев заражения токсоплазмами в результате переливания препаратов крови.

Трансплацентарное поражение плода может наступить только при заражении матери во время данной беременности. При повторных беременностях трансплацентарной передачи возбудителя не происходит. Доказано, что заражение более чем за 6 месяцев до беременности не приводит к поражению плода. Риск рождения ребенка с врожденным токсоплазмозом при заражении менее чем за 6 месяцев до беременности очень мал.

Риск инфицирования плода возрастает по мере увеличения срока беременности (в связи с повышением проницаемости плаценты). В то же время вероятность рождения ребенка с тяжелыми проявлениями врожденного токсоплазмоза при заражении женщины в более поздние сроки беременности снижается (развивается иммунная система плода). Доказано, что токсоплазмы не приводят к развитию уродств, связанных с патологией ДНК плода.

Риск передачи инфекции резко возрастает с увеличением срока гестации (с 6 % при сроке 13 недель до 72 % в сроке беременности 36 недель). Женщины, заразившиеся во втором триместре беременности, имеют наибольший риск родить ребенка с тяжелыми ранними клиническими проявлениями заболевания.

Реализация путей заражения. Дети инфицируются при прямом или опосредованном контакте с кошками. С возрастом увеличивается частота инфицирования при употреблении недостаточно термически обработанных продуктов, контаминированных токсоплазмами. Женщины часто инфицируются при опробовании мясного фарша (в среднем, 25 % проб мяса животного происхождения содержат брадизоиты токсоплазм). Ооцистами токсоплазм могут быть контаминированы овощи и фрукты, которые принято употреблять в пищу без термической обработки.

Имеется несколько описаний массового заражения людей в результате употребления «сырой» воды, содержащей токсоплазмы.

Псовые являются промежуточными хозяевами токсоплазм, прямое заражение человека возможно только при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса этих животных. Собаки могут выступать в роли механического переносчика токсоплазм, то же относится к крысам, мышам, тараканам, сверчкам и другим представителям животного мира, которые могут транспортировать ооцисты на своих покровах.

Описаны случаи заражения тахизоитами токсоплазм в лабораториях при работе с этими микроорганизмами. Вероятно, что заражение при повреждении кожных покровов может наступить у ветеринаров, работников скотобоен, хотя убедительных доказательств пока не получено. До сих пор нет ни одного описания заражения токсоплазмами хирургов при проведении каких-либо оперативных вмешательств, в том числе - у больных с генерализованными, септическими, формами токсоплазмоза (ВИЧ-инфекция и т.д.).

Нельзя заразиться токсоплазмами воздушно-капельным, половым путем, при использовании общего постельного белья, одежды, предметов личной гигиены, заболевание не передается трансмиссивно.

Патогенез. Воротами инфекции при приобретенном токсоплазмозе чаще служат органы пищеварения. Внедрение токсоплазм в эпителиальные клетки тонкого кишечника приводит к возникновению очагов некроза в результате внутриклеточного размножения возбудителей. Основными факторами защиты хозяина в этот момент становятся натуральные киллеры и тканевые макрофаги, которые с одной стороны осуществляют фагоцитоз токсоплазм, с другой - синтезируют значительные количества цитокинов, среди которых наибольшее значение имеют интерлейкины-2, -12 и ИФН-г.

Каскад реакций вызывает иммуноопосредованный цитолиз инфицированных клеток, причем часть токсоплазм не погибает, а попадает в межклеточное пространство, где либо фагоцитируется, либо проникает в другие непораженные клетки. Фагоцитоз при остром токсоплазмозе носит частично завершенный характер, что способствует уклонению токсоплазм от иммунного пресса и создает возможность их последующей персистенции.

Возбудитель проникает в мезентериальные лимфатические узлы (специфический мезаденит), преодолевает этот барьер и диссеминирует (гематогенно и лимфогенно) с фиксацией в органах-мишенях (головной мозг, поперечно-полосатая мускулатура, печень и т.д.), развитием местных воспалительных процессов (миозит, лимфаденит, гепатолиенальный синдром), формированием специфических гранулем.

С развитием клеточно-опосредованного специфического иммунного ответа, началом синтеза и нарастанием концентраций специфических антител давление иммунной системы усиливается с целью реализации физиологического механизма поддержания иммунного гомеостаза (уничтожение - элиминация). В то же время возбудитель формирует внутриклеточные цисты, что приводит к изменению спектра циркулирующих антигенов и стимуляции появления новых антиген-специфических клонов лимфоцитов. При этом ограничивается возможность реализации процесса распознавания «свой-чужой» путем снижения экспрессии молекул ГКС класса II и ИФН-ѓЧ-зависимой презентации молекул ГКС класса I (что также способствует персистенции токсоплазм).

При накоплении достаточно больших количеств ИФН-ѓЧ активизируется микробицидная функция макрофагов, происходит лизис и элиминация сохранившегося в них возбудителя. В результате этого, а также экспрессии антигенов возбудителя и индуцированного им апоптоза инфицированных клеток, наличия клеток памяти в условиях непрерывного поступления антигенов из цист поддерживаются достаточно высокие концентрации Ig G, способных лизировать токсоплазмы, попадающие во внеклеточное пространство. Одновременно достаточно высокие уровни ИФН-ѓЧ поддерживают микробицидную функцию макрофагов.

Альтерационные эффекты ИФН-ѓЧ-индуцированного Th1-типа иммунного ответа ограничиваются нарастающим во времени Th2-типом иммунного ответа. Повторное поступление недостаточно иммуногенных антигенов брадизоитов из цист обеспечивает формирование толерантности, обусловливающей развитие хронической стадии токсоплазмоза.

Механизм развития клинически значимых обострений хронической стадии токсоплазмоза у лиц без СПИДа связан с тем, что иммуносупрессирующее воздействие вызывает перераспределение сложившихся типов иммунного ответа в сторону Th1-типа. Снижается концентрация ИФН-ѓЧ, что ведет к нарушению токсоплазмицидной функции макрофагов, трансформации специфических Th0-клеток в Th1. Это приводит к усилению цитолиза клеток, инфицированных токсоплазмами; поступающие во внеклеточное пространство паразиты частично лизируются специфическими антителами, часть возбудителей подвергается фагоцитозу, носящему незавершенный характер. Этот процесс поддерживается за счет хронического недостатка ИФН-ѓЧ, ему может способствовать назначение препаратов, неспецифически усиливающих иммуноопосредованный цитолиз, или оказывающих влияние на клетки-предшественники иммуноцитов.

Особое значение имеет проблема генерализации токсоплазмоза у больных ВИЧ-инфекцией. В этих случаях токсоплазмоз приобретает злокачественное течение с развитием некротического менингоэнцефалита, специфического паразитарного сепсиса, что может приводить к гибели больных. Основная роль в развитии токсоплазмоза у лиц с иммунодефицитом отводится прогрессирующим, необратимым нарушениям кооперативного взаимодействия иммунокомпетентных клеток.

Классификация. По механизмам инфицирования принято выделять врожденный и приобретенный токсоплазмоз. Результаты исследований, проведенных в последние годы, позволяют рассматривать инфекционный процесс при токсоплазмозе человека как реализацию двух последовательных, патогенетически различных, стадий - острой и хронической.

Независимо от механизма заражения вначале развивается острая стадия инфекционного процесса. Субъективные проявления инфицирования иммунокомпетентного организма чаще всего отсутствуют (более 60 % от числа всех инфицированных). Клинические проявления острой стадии наблюдаются при заражении людей на фоне иммунного дисбаланса или иммунодефицита.

Исходом острой стадии токсоплазмоза, как правило, является формирование латентной формы хронической стадии, проявляющейся наличием специфических Ig G в различных концентрациях и отсутствием ухудшения качества жизни пациентов.

При сохранении иммунного дисбаланса в период развития острой стадии (или его присоединении в это время) формируется манифестная форма хронической стадии токсоплазмоза. В течении манифестной формы хронической стадии токсоплазмоза выделяют периоды обострений и ремиссии.

У лиц с признаками СПИДа развивается септическая форма заболевания (независимо от стадии), характеризующаяся тяжелым течением, развитием угрожающих жизни осложнений.

При проведении адекватной терапии и отсутствии прогрессирования иммунной недостаточности в исходе септического токсоплазмоза может формироваться как латентная, так и манифестная формы хронической стадии болезни. В этих случаях существует высокий риск рецидива заболевания, возможно наличие резидуальных признаков перенесенной септической формы: кисты вещества головного мозга, эпилептический синдром, частичная атрофия зрительных нервов, крупные множественные очаги хориоретинита, выраженная эмоциональная лабильность.

Симптомы и течение. Инкубационный период при заражении высоковирулентными штаммами длится около 2 недель.

В большинстве случаев инфицирование не приводит к появлению симптомов, нарушающих работоспособность пациента и заставляющих его обращаться за медицинской помощью.

Реже начальный период острой стадии токсоплазмоза продолжительностью около недели имеет очерченные клинические проявления. Ведущим признаком заболевания является шейный или аксиллярный лимфаденит с последующим присоединением умеренно выраженного синдрома общей интоксикации. Иногда заболевание начинается с повышения температуры тела выше 38,50 С, головных болей, озноба, проявлений острого энтерита, гастроэнтерита. К концу первой недели болезни появляются умеренно выраженные постоянные боли в мышцах верхних и нижних конечностей, летучие боли в голеностопных, коленных, лучезапястных суставах. Болевой синдром не сопровождается объективными признаками артрита и изменением острофазовых реакций.

Острый хориоретинит проявляется внезапным выпадением части поля зрения на одной стороне и развивается в течении первой недели болезни. Поражение органа зрения сочетается с другими признаками токсоплазмоза. В настоящее время доказан факт отсутствия изолированных передних увеитов токсоплазменной этиологии (поражение переднего отдела глаза наблюдается как составляющая часть панувеита у части больных с генерализацией токсоплазмоза при ВИЧ-инфекции).