Нутритивная поддержка в интенсивной терапии больных с закрытой черепно-мозговой травмой

Современная концепция закрытой черепно-мозговой травмы как пускового звена синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма. Метаболический ответ на травму. Обоснование необходимости интенсивной терапии и адекватной нутритивной поддержки пострадавшим.

Рубрика Медицина
Вид статья
Язык русский
Дата добавления 29.03.2020
Размер файла 53,3 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http: //www. allbest. ru/

Ташкентский институт усовершенствования врачей, кафедра Анестезиологии и реаниматологии, г. Ташкент, 100007, Узбекистан

Нутритивная поддержка в интенсивной терапии больных с закрытой черепно-мозговой травмой

Д.М. Сабиров, С.Э. Хайдарова

Аннотация

В статье представлена современная концепция закрытой черепномозговой травмы (ЗЧМТ) как пускового звена синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма и дано обоснование необходимости адекватной нутритивной поддержки комплексной интенсивной терапии пострадавших.

Целью выполненного исследования было улучшение результатов интенсивной терапии больных с ЗЧМТ с помощью программы коррекции метаболических нарушений методами парентерального и энтерального питания с включением фармаконутриентов, разработанной на основании изучения особенностей развития синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма.

Материалами анализа и обсуждения стали результаты обследования и комплексного лечения 110 пострадавших с ЗЧМТ различной этиологии, находившихся на лечении в нейрохирургической реанимации Республиканского центра экстренной медицинской помощи г. Ташкента c 2016 по 2018 г. Исследованы различные варианты парентерального и энтерального питания, а также оценена эффективность применения дополнительно к стандартной нутритивной поддержке таких фармаконутриентов, как глутамин, омега-3 жирные кислоты и метабиотиков.

Статистическая обработка полученных материалов выполнена с использованием методов вариационной статистики. Для оценки значимости и достоверности полученных результатов использованы критерии Колмогорова-Смирнова, Краскела-Уоллиса, Манна-Уитни, Стъюдента, Фишера. мозговой травма метаболический терапия

Проведенная работа позволила установить, что метаболический ответ на травму уже в первые сутки проявляется ростом энергетических потребностей, нарастанием отрицательного азотистого баланса, гипопротеинемией, гипотрансферинемией, дислипидемией; дополнительное энтеральное введение глутамина больным с ЗЧМТ приводит к восстановлению функций желудочно-кишечного тракта на 2-3 суток раньше по сравнению с контрольной группой больных; предложенная комплексная программа терапии больных с ЗЧМТ с дополнительным энтеральным применением фармаконутриентов и гиперкалорийной энтеральной смеси, содержащей пищевые волокна способствовала более быстрому купированию синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма, устранению дефицита энергообразования, восстановлению белкового обмена, восстановлению функций желудочно-кишечного тракта с общим улучшением результатов лечения и снижение летальности на 5,3 ± 0,7%.

Ключевые слова: закрытая черепно-мозговая травма; базисная интенсивная терапия; нутритивная поддержка.

Для цитирования: Сабиров Д.М., Хайдарова С.Э. Нутритивная поддержка в интенсивной терапии больных с закрытой черепно-мозговой травмой. Медицина экстремальных ситуаций. 2019; 21(1): 8-16.

Для корреспонденции: Хайдарова Сирануш Эдуардовна, ассистент кафедры Ташкентского института усовершенствования врачей, кафедра анестезиологии и реаниматологии, 100007, г. Ташкент, Узбекистан. E-mail: sirаnush.haydаrovа@mаil.ru

Annotatіon

Nutritional support in the intensive care of patients with a closed head injury

Sabirov D.M., Khaidarova S.E.

Tashkent Institute of Postgraduate Medical Education, 100007, Republic of Uzbekistan

The article presents the modern concept of closed craniocerebral trauma (CCT) as a trigger for hypermetabolism-hypercatabolism syndrome and justifes the need for adequate nutritional support for complex intensive care for victims.

The aim of the study was to improve the results of intensive care of patients with closed craniocerebral injury with the help of a shedulae for correcting metabolic disorders using parenteral and enteral nutrition with the inclusion of pharmacological ingredients developed on the basis of studying the characteristics of the development of hypermetabolism-hypercatabolism.

The materials of the analysis and discussion were the results of the examination and complex treatment of 110 victims with intracranial injury of various etiology treated in neurosurgical resuscitation unit of the Republican Center for Emergency Medical Care in Tashkent from 2016 to 2018. Various options for parenteral and enteral nutrition were investigated, and the effectiveness of the use was assessed in addition to the standard nutritional support of pharmacological nutrients such as glutamine, omega-3 fatty acids, and metabiotics.

Statistical processing of the materials obtained was performed using methods of variation statistics. To assess the signifcance and reliability of the results obtained, the criteria of Kolmogorov-Smirnov, Kruskal - Wallis, Mann - Whitney, Student, Fisher were used.

The work carried out has made it possible to establish the metabolic response to trauma on the very frst day to be manifested by an increase in energy needs, an increase in negative nitrogenous balance, hypoproteinemia, hypotransferrinemia, and dyslipidemia; additional enteral administration of glutamine to patients with closed craniocerebral injury leads to the restoration of the functions of the gastrointestinal tract by 2-3 days earlier compared with the control group of patients; The proposed comprehensive shedulae for the treatment of CCT patients with the additional enteral use of pharmaconutrients and hypercaloric enteral mixture containing dietary fbers contributed to themore rapid relief of hypermetabolism-hypercatabolism syndrome, elimination of energy defciency, restoration of protein metabolism, restoration of gastrointestinal tract functions with general improvement of treatment results and reduction mortality rate by 5.3 ± 0.7%.

Key words: closed head injury; basic intensive care; nutritional support.

For citation: Sabirov D.M., Khaidarova S.E. Nutritional support in the intensive care of patients with a closed head injury. Meditsina ekstremal'nykh situatsiy (Medicine of Extreme Situations, Russian journal) 2019; 21(1): 8-16. (In Russ.).

For correspondence: Siranush E. Khaidarova, MD, Assistant, Department of Anesthesiology and Resuscitation of the Tashkent Institute of Postgraduate Medical Education, 100007, Republic of Uzbekistan. E-mail: sirаnush.haydarovа@mаil.ru

Confict of interest. The authors declare no confict of interest. Acknowledgments. The study had no sponsorship.

Received: 05 February 2019 Accepted: 21 February 2019

Актуальность

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) представляет собой одну из наиболее актуальных и сложных проблем современной нейрохирургии, анестезиологии-реаниматологии и интенсивной терапии. Одним из важнейших обстоятельств, обусловливающих актуальность проблемы, является частая инвалидизация пострадавших, которая возникает вследствие развития различных патологических состояний, стойких симптомокомплексов, объединенных под названием «последствия черепно-мозговой травмы». Ежегодно статистика фиксирует более 200 случаев ЧМТ на 10 000 населения. Половина всех случаев травмы головы возникает вследствие ДТП. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) за последние 10-15 лет количество случаев ЧМТ увеличилось в среднем на 2% ежегодно. Частота закрытой черепно-мозговой травмы составляет 70%. В структуре травматизма на долю ЧМТ приходится более 40% летальных исходов.

Одной из ведущих причин, определяющих тяжесть состояния больных с ЗЧМТ является развитие выраженных метаболических нарушений в ответ на травму.

Для пациентов с закрытой черепно-мозговой травмой (ЗЧМТ), в результате развития неспецифических реакций гиперметаболизма, гиперкатаболизма сроки происходящего комплексного нарушения обмена белков, углеводов, липидов, усиленного расхода углеводно-липидных резервов и распада тканевых белков окончательно не определены [1-3]. Потери азота могут достигать 30 г/сут и более, а выраженность метаболических нарушений колеблется в зависимости от объема и характера поражения головного мозга [4, 5].

Развивающаяся в результате грубых нарушений метаболизма тяжелая питательная недостаточность (ПН) требует целенаправленной диагностики расстройств метаболизма и подбора своевременной нутритивно-метаболической терапии [6-9], в процессе которой должен осуществляться непрерывный клинико-лабораторный мониторинг. Важным аспектом такого мониторинга является предотвращение гипералиментации и гипергликемии, что может быть ассоциировано с повышением потребления энергии, потребности в кислороде, усиленной выработкой углекислого газа, развитием жировой дистрофии печени и угнетением иммунного ответа [9, 10].

Результаты ряда исследований показали, что у больных с ЗЧМТ снижение энергетической ценности вводимого питания на 10 ккал/сут сопровождается увеличением летальности на 30-40%, а отсроченное начало питания (с 5-х или 7-х суток) приводит к увеличению летальности в 2 и 4 раза соответственно [2]. Таким образом, сбалансированная программа питания позволяет предупредить развитие белково-энергетической недостаточности (БЭН), органной и полиорганной недостаточности, ускорить реабилитацию таких пациентов, повысить эффективность проводимого лечения [12-18].

Цель работы - улучшить результаты интенсивной терапии больных с ЗЧМТ на основании изучения особенностей развития синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма и разработки программы коррекции метаболических нарушений методами парентерального (ПП) и энтерального (ЭП) питания с включением фармаконутриентов.

Материал и методы

В работе анализируются результаты обследования и комплексного лечения 110 пострадавших с ЗЧМТ различной этиологией, находившихся на лечении в нейрохирургической реанимации Республиканского центра экстренной медицинской помощи г. Ташкента c 2016 по 2018 г. Средний возраст больных 41,41 ± 13,48 лет. Мужчин - 99 (90%), женщин - 11 (10%).

При поступлении тяжесть угнетения сознания по шкале комы Глазго (ШКГ) составляла: 4-5 баллов - 10 (9,09%) больных, 6-7 баллов - 58 (52,72%) , 8-9 баллов - 42 (38,18%) больных. В соответствии с классификацией ЧМТ по степени тяжести (М.С. Гринберг, 2010) более чем в 50% случаев диагностирована тяжелая в критической степени тяжести ЗЧМТ.

Ведущими причинами ЧМТ у обследованных больных были: дорожно-транспортные происшествия - 41%, алкогольное опьянение - 32%, кататравма - 21%.

Более чем в 60% случаев ЗЧМТ сопровождалась повреждением головного мозга в виде ушиба, в 31% - субдуральной и внутримозговой гематомами, в остальных случаях - сотрясением головного мозга, переломами костей черепа.

После проведения нейровизуализации, осмотра неврологом, нейрохирургом, 46 (41,8%) пациентам выполнены оперативные вмешательства. Средняя продолжительность операции составила 5,5 ± 1,7 ч. Длительность анестезии - 6, 5 ± 1,1 ч.

Характеристики выполненных оперативных вмешательств : различные виды декомпрессионной трепанации черепа - 81%, наложение декомпрессионных фрезевых отверстий - 17%, прочие - 2%.

Среди сопутствующих заболеваний у пациентов превалировала гипертоническая болезнь - 15 пациентов, ИБС - 3, ХОБЛ - 1, сахарный диабет - 2 пациента.

Средний срок пребывания пациентов в ОРИТ составил 13,83±1,08 сут.

Летальных исходов - 15 (13,6%), из 110 обследованных больных.

В соответствии с задачами работы и в зависимости от объема и состава нутритивной поддержки, все обследованные больные были разделены на 2 рандомизированные группы.

Для проведения энтерального питания при поступлении в ОРИТ или после оперативного вмешательства устанавливали назогастральный или назогастроинтестинальный зонд, в зависимости от степени нарушения функций ЖКТ.

В 1-ю группу (группа сравнения) вошли 56 больных, получавших стандартную нутритивную поддержку - на первом этапе полное парентеральное питание (система 3 в 1) с поэтапным переходом на энтеральное питание стандартной сбалансированной нормокалорической полисубстратной жидкой смесью (1 ккал/мл) по мере восстановления основных функций желудочно-кишечного тракта на фоне применения прокинетиков.

Начиная с 1-х суток парентеральное питание (ПП) осуществляли по общепринятым схемам с использованием системы 3 в 1 в объеме 2053 мл (азот 10,8 г, жиры 80 г, глюкоза безводная 200 г, энергетическая ценность 1900 ккал). На 2-е сутки в объеме 1540 мл (1400 ккал/сут). Как правило, на 6-7-е сутки ПП прекращали. С первых часов поступления в течение 1-х суток через назогастральный зонд проводили кишечный лаваж глюкозо-электролитным раствором (ГЭР). Учитывали количество сброса по зонду. Со 2-х суток начинали в зонд вводить стандартную изокалорическую смесь в объеме 300-500 мл/сут (300-500 ккал). В связи с сохраняющемся парезом ЖКТ на полный объем энтерального питания - 1500-2000 мл/сут (1500-2000 ккал/сут), как правило, переходили на 6-7-е сутки после травмы. В целях восстановления функций ЖКТ в 1-й группе со вторых суток после травмы и оперативного вмешательства применяли прокинетики (эритромицин и др. - в стандартной дозировке). По восстановлении способности питаться через естественные пути, зонд удаляли и кормление производилось с использованием диеты, содержащей жиры - 60 г, белки - 90 г, углеводы - 300 г, калорийность - 2000 ккал.

У 54 больных 2-й (основной) группы изучали эффективность влияния дополнительного введения фармаконутриентов (глутамин, омега-3 жирные кислоты) и метабиотиков в составе комплексной нутритивно-метаболической поддержки на коррекцию метаболических нарушений, функциональное состояние ЖКТ, тканевые структуры головного мозга и регуляторные процессы центральной нервной системы. Парентеральное питание (система 3 в 1) - в объеме 1540 мл (азот - 10,8 г, жиры - 80 г, глюкоза - 200 г, энергетическая ценность - 1900 ккал). На 2-3-е сутки объем препаратов ПП снижался до 1026 мл (900 ккал/сут) соответственно. На 4-е сутки ПП прекращали. Одновременно, в течение 2-3 сут на фоне кишечного лаважа, применения прокинетиков и метабиотиков (Хилак Форте), по мере восстановления функций ЖКТ переходили на энтеральное питание гиперкалорийной (1,4 ккал/мл) смесью с включением фармаконутриента (глутамин).

С первых часов поступления через назогастральный зонд проводили кишечный лаваж глюкозо-электролитным раствором (ГЭР). ЭП по восстановлению функций ЖКТ, начиная с 3-4 сут, проводили гиперкалорийной смесью с включением глутамина (1,4 ккал/мл): 2-е сутки - 500 мл, 3-и - 1000 мл, 4-10 - 1500-2000 мл. После восстановления способности питаться через естественные пути переходили на диетическое питание, по показаниям в сочетании с сипингом, соответственно потребностям пациента.

Комплекс базисной интенсивной терапии у всех обследованных пациентов был одинаков и включал: проведение респираторной терапии, краниоцеребральной гипотермии, противоотечную терапию, профилактику тромбоэмболических осложнений, седативную терапию, применение вазопрессорной поддержки, антибактериальную терапию, профилактику пролежней.

Комплекс мероприятий интенсивной терапии также включал в себя приподнятый головной конец кровати на 10-15 градусов, во всех группах применяли дополнительные методы восстановления перистальтики и предотвращения колонизации ЖКТ патогенной флорой:

· введение прокинетиков;

· оптимальную системную антибактериальную терапию;

· кишечный лаваж.

Критерии включения пациентов в исследование:

· старше 18 лет;ЧМТ с угнетением сознания ШКГ ? 7 баллов;

· отсутствие сахарного диабета, независимо от типов.

Критерии исключения пациентов во время исследования:

· возраст старше 70 лет;

· травма органов брюшной полости, требующая хирургического вмешательства.

При нарушении моторики ЖКТ в контрольной группе применяли следующую схему (по Herbert и соавт.): эритромицин 100 мг 3 раза в сут (в течение 3 дней) + через 24 ч метоклопрамид 10-30 мг/сут. В основной - дополнительно - метабиотики: Хилак-Форте 60 капель 3 раза в сут.

Программа исследований помимо общеклинических включала специальные методы обследования, позволяющие адекватно оценить тяжесть нарушения основных параметров гомеостаза у больных с ЗЧМТ и эффективность проводимой коррекции метаболических нарушений и нутритивной поддержки.

В сыворотке крови исследовали состояние белкового, углеводного и жирового обмена, активность ферментов лактатдегидрогеназы (ЛДГ), гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП) - биохимический анализатор VITROS-250, USA. Потребление энергии - методом непрямой калориметрии. Для оценки показателей моторно-эвакуаторной функции ЖКТ - Гастроэнтеромонитор компьютерный «Гастроскан-ГЭМ». Количество лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов, величину гематокрита и гемоглобина, лейкоцитарную формулу определяли на гематологическом анализаторе Advia2120 (Bayer, Германия). Общее количество лимфоцитов в периферической крови подсчитывали с помощью стандартного метода.

Содержание креатинина и мочевины в суточной моче определяли уреазным методом (набор РОШ, аппарат Хитачи-902). Кислотно-основное состояние ежедневно - газоанализатор Easy Stat, Easy Blood Gas Medica (США).

Статистическая обработка материала выполнена с использованием методов вариационной статистики (программа SPSS). Определяли значение среднего арифметического (М), стандартное отклонение (SD), стандартной ошибки среднего (SE), медианы, 25-го и 75-го процентилей. Для проверки нормальности распределения использовался критерий Колмогорова-Смирнова. Множественные сравнения в 3-х независимых группах переменных производили с использованием непараметрического критерия Краскела-Уоллиса. Сравнения в 2-х независимых группах переменных производили с использованием непараметрического критерия Манна-Уитни или параметрического t-критерия Стъюдента (для количественных данных), критерием ч2, а при наличии ограничений на его использование - точным критерием Фишера (для качественных данных).

Результаты и обсуждение

Изучение основных показателей метаболизма в первые-вторые сутки в обеих группах показало наличие выраженной гиперметаболической-гиперкатаболической реакции организма в виде нарушений белкового, углеводного и липидного обмена, увеличение потерь азота и расхода энергии. На катаболическую реакцию организма, снижение белковообразующей функции печени и увеличение потерь белка указывала гипопротеинемия, диспротеинемия уже на 1-2-е сутки (1 и 2-й групп, соответственно): уровень общего белка 55,7 ± 1,2 г/л / 54,3 ± 1,4 г/л, альбумина 24,1 ± 1,8 г/л / 25,0 ± 1,7г/л, трансферрина 1,6 ± 0,2 г/л / 1,7 ± 0,4 г/л. Интенсивность катаболизма с усиленным распадом смешанного мышечного белка отражает значительное повышение суточной экскреции азота с мочой - 7,2 ± 1,9 г/сут / 16,3 ± 1,8 г/сут и отрицательный баланс азота (-25,8 ± 1,3 г/сут / -23,4 ± 1,3 г/сут). Отрицательный азотистый баланс был обусловлен не только усилением катаболизма белков, но и нарушением их синтеза, что является проявлением стрессового нарушения обмена белков.

Характерным проявлением гиперметаболической реакции организма было увеличение энергопотребности. Истинный расход энергии (ИРЭ) от 1-х к 3-м суткам возрастал с 2289,8 ± 115,6 до 3245,3 ± 236,7 ккал/сут - 1-я группа, с 2100,4 ± 108,9 до 3009,6 ± 189,7 ккал/сут - 2-я группа. Следует отметить, что в формировании метаболических нарушений и отрицательного баланса азота существенное значение имели и патологические изменения со стороны ЖКТ. Согласно клиническим данным, у всех больных в 1-2-е сутки, а в контрольной группе до 5-6-х суток, после поступления наблюдалось нарушение перистальтики, сброс кишечного содержимого по зонду. При исследовании переваривающей и всасывательной функций обнаруживались выраженные нарушения всасывания ГЭР - не более 10-15% от введенного количества. В 1-й группе при проведении через зонд лаважа выделялось сверх введенного объема 500-900 мл застойного содержимого. При дренировании желудка у пациентов 2-й группы на 1-е сутки эвакуировали 400-600 мл застойного желудочного содержимого. Соотношение электрической активности различных отделов желудочно-кишечного тракта до и после принятия пищи или лекарства позволяли определить замедление перистальтики ЖКТ либо ее отсутствие уже в конце 1-х суток наблюдения. Только на 2-3-и сутки во 2-й группе и на 4-5-е сутки в 1-й группе интенсивного лечения отмечена положительная динамика восстановления функций ЖКТ с разрешением синдрома кишечной недостаточности (СКН). Анализ баланса потерь и компенсации в динамике выявил эффективность осуществленной программы искусственного лечебного питания во 2-й группе по сравнению с 1-й. Сочетанное парентеральное и раннее энтеральное зондовое питание во 2-й группе позволило добиться уменьшения дефицита энергии, белков на 6-7-е сутки послеоперационного периода. Вместе с тем полное восстановление функций ЖКТ и разрешение СКН происходило в 1-й группе лишь на 9-10-е сутки. Следует также отметить, что несмотря на положительную динамику, до 7-х суток в контрольной группе сохранялась гипопротеинемия: уровень общего белка 60,6 ± 1,3 г/л, альбумина 28,9 ± 1,4 г/л, трансферрина 1,8 ± 0,03 г/л. Баланс азота оставался отрицательным: -4,4 ± 0,7 г/24 ч. Таким образом, несмотря на положительную динамику, полноценной компенсации метаболических нарушений и адекватного обеспечения энергопластических потребностей организма больных 1-й группы на фоне применения стандартной НП к 7-10-м суткам достичь не удавалось. В результате проведения декомпрессии, применения прокинетиков, ранних трансинтестинальных инфузий глюкозоэлектролитного раствора, поэтапного перехода на ЭП с увеличением объема и нутритивной ценности стандартной смеси (1,0 ккал/мл), окончательное разрешение СКН в контрольной группе в 69,3 ± 2,5% случаев происходит на 9-10-е сутки.

Проспективное обследование больных с ЗЧМТ по изучению эффективности дополнительного энтерального введения глутамина в составе НП проведено во 2-й основной группе (54 больных).

Результаты лечения больных 2-й группы сравнивали с результатами лечения в 1-й контрольной группе, в которой состав НП был стандартным.

При изучении основных показателей метаболизма в 1-е сутки после операции у больных как 1-й, так и 2-й группы обнаруживали выраженные проявления гиперметаболизма-гиперкатаболизма с нарушениями водно-электролитного, белкового, углеводного и липидного обмена. Интенсивность катаболизма с усиленным распадом смешанного мышечного белка отражала значительное повышение суточной экскреции азота с мочой - 17-19 г/сут и отрицательный баланс азота (см. таблицу). Таким образом, динамика изменения общей концентрации белкового обмена отражает степень тяжести метаболических нарушений, характерных для синдрома гиперкатаболизма-гиперметаболизма. Усиленный распад белков скелетной мускулатуры поддерживает отрицательный азотистый баланс. Азотистый баланс, несмотря на достоверную положительную динамику, остается отрицательным до 5-7-х суток послеоперационного периода (-4,4 ± 0,7) (см. таблицу). На фоне ППП, а затем смешанного парентерально-энтерального питания с дополнительным энтеральным введением глутамина, стабилизация показателей белкового обмена у больных 2-й группы происходила в более короткие сроки, чем у больных 1-й группы.

Динамика показателей (Х± а) белкового обмена в послеоперационном периоде у больных 1-й (n = 56) и 2-й (n = 54) групп

Показатель

Послеоперационный период, сут

1-2-е

3-и

5-е

7-е

Группа

1-я

2-я

1-я

2-я

1-я

2-я

1-я

2-я

Общий белок, г/л

55,7±1,2

54,3±1,4

54,6±1,9*

55,5±2,8*

56,1±2,5*

60,4±1,5*

60,6±1,3*

62,5±1,2*

Альбумины, г/л

24,1±1,8

25,0±1,7

23,7±0,3*

25,2±0,8*

27,0±0,4*

29,1±0,5*

28,9±1,4*

33,7±0,6*

Трансферрин, г/л

1,6±0,2

1,7±0,4

1,11±0,09*

1,72±0,17*

1,45±0,05*

2,07±0,23*

1,8±0,03*

2,31±0,15*

Баланс азота, г/24 ч

-18,9±1,3

-18,5±1,1

-11,5±1,1*

-5,3±0,8*

-5,2±0,9*

-2,1±0,4*

-4,4±0,7*

+5,2±0,9*

Примечание. * - р < 0,05 (по отношению к 1-м суткам).

С 1-х по 7-е сутки отмечено повышение уровня общего белка до 62,5 ± 1,2 г/л, альбумина - до 33,7 ± 0,6 г/л, трансферрина - до 2,31 ± 0,15 г/л (р < 0,05) (см. табл. 1). Выделение с мочой белка уменьшилось до 40-45 г/24 ч. Положительный баланс азота по сравнению с 1-ми сутками (-18,5 ± 1,1 г / 24 ч) к 7-8-м суткам составил + 5,2 ± 0,9г / 24 ч (р < 0,05) (см. табл.1).

Сравнение полученных результатов показало, что среднесуточное поступление азота и энергии в группах было сопоставимо. Тем не менее во 2-й группе на фоне дополнительного введения глутамина коррекция гипо- и диспротеинемии, а также восстановление баланса азота происходили в более короткие сроки и эффективнее, чем в 1-й группе больных.

Не менее важным фактом, установленным по результатам исследования, является разрешение гипергликемии на фоне дополнительного применения глутамина. У больных 1-й и 2-й групп в первые сутки после операции отмечался повышенный в крови уровень глюкозы (11,3 ± 1,5 ммоль/л), но в последующем у больных 2-й группы от 1-х к 5-м суткам уровень глюкозы снижался до 6-7 ммоль/л (р < 0,05). Полученные данные свидетельствуют о том, что наличие глутамина повышало как общий уровень усвоения глюкозы, так и ее печеночный синтез. Влияние глутамина на углеводный обмен имеет большое практическое значение в лечении стресс-индуцированной гипергликемии и инсулинорезистентости у больных в критических состояниях.

На основании клинических признаков, нарушения функций ЖКТ, рентгенологической картины состояния кишечника и брюшной полости в сочетании с функциональными исследованиями показателей Гастроскана у больных 1-й и 2-й групп в первые сутки после операции диагностировали CKH II-III степени.

На фоне проводимой в послеоперационном периоде терапии отмечена положительная динамика разрешения СКН в исследуемых группах. Вместе с тем между группами выявлена существенная разница в сроках восстановления функций ЖКТ при дополнительном включении глутамина в схему НП.

Разрешение СКН у больных 1-й группы происходило в более длительные сроки, чем у больных 2-й группы. Клинические и инструментальные признаки восстановления моторики ЖКТ в 1-й группе отмечали на 5-е сутки у 60,2 ± 1,2%, на 7-е у 85,9 ± 1,3% больных - отчетливо выслушивались шумы кишечной перистальтики. Стул был у 51,4 ± 0,9% - на 5-е сутки и на 7-е - у 82,3 ± 1,5% больных. Объем отделяемого из желудка к 7-м суткам уменьшался до 251,2 ± 35,3 мл/24 ч. В результате переход на частичное ЭП возможно было осуществить лишь на 5-6-е сутки стандартными смесями в объеме 500-600 мл.

Клинические признаки кишечной недостаточности у больных 2-й группы в основном разрешались на 3-4-е сутки: у 75,8 ± 1,2% больных выслушивалась перистальтика, у 98,9 ± 1,1% больных был стул. Снижение объема отделяемого по зонду из желудка и тонкой кишки (200-300 мл/24 ч) свидетельствовало о восстановлении переваривающей и всасывательной функций, которые у основного числа больных полностью восстанавливались к 5-6-м суткам после операции (98% от введенного объема изокалорийной смеси - 1 ккал/мл).

Восстановление функциональной активности пищеварительного тракта у больных 2-й группы в более короткие сроки, по сравнению с больными 1-й группы, позволило уже начиная с 3-4-х суток включать в программу НП гиперкалорийные питательные смеси (1,4 ккал/мл), а с 4-5-х суток полностью переходить на ЭП.

Таким образом, у больных 2-й группы при включении в программу НП фармаконутриента - глутамина и метабиотиков, разрешение СКН происходит на 2-3 сут раньше. Достоверное повышение восстановления функций ЖКТ и коррекция показателей белкового обмена 2-й группы по сравнению с больными 1-й группы, не получавших глутамин, вероятно, связано с усилением процессов регенерации в слизистой оболочке ЖКТ и восстановлении функциональной активности энтероцитов на фоне энтерального применения глутамина.

Таким образом, результаты клинических исследований, а также данные электрогастроэнтерографии свидетельствуют о положительном влиянии глутамина на восстановление функций ЖКТ и разрешение СКН.

Наиболее частыми осложнениями в процессе интенсивной терапии были: нозокомиальные пневмонии, менингоэцефалиты, желудочно-кишечные кровотечения на фоне стресс-язв. Частота послеоперационных осложнений в 1-й (контрольной) группе составила 53,57% (30 больных), во 2-й (основной) - 35,18% (19 больных). Длительность лечения в ОРИТ в 1-й группе - 14,5 ± 1,2 сут, во 2-й - 9,2 ± 1,1 сут. Летальность в 1-й группе составила 17,8%, во 2-й - 12,1%.

Таким образом, клиническая эффективность НП, дополненная энтеральным введением фармаконутриентов в ранние сроки посттравматического периода, с дальнейшим переходом на гиперкалорийную смесь, содержащую фармаконутриенты и пищевые волокна, способствует улучшению результатов лечения больных с ЗЧМТ, сокращению сроков пребывания в ОРИТ.

Выводы

1. Метаболический ответ на травму с первых суток от момента поступления, проявляется ростом энергетических потребностей, нарастанием отрицательного азотистого баланса, гипопротеинемией, гипотрансферинемией, дислипидемией.

2. Дополнительное энтеральное введение глутамина у больных с ЗЧМТ приводит к восстановлению функций желудочно-кишечного тракта на 2-3 сут раньше по сравнению с контрольной группой больных.

3. Предложенная тактика оптимизации НП путем дополнительного энтерального применения фармаконутриентов и гиперкалорийной энтеральной смеси, содержащей пищевые волокна, больных с ЗЧМТ по сравнению со стандартной нутритивной поддержкой способствует более быстрому разрешению синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма, устранению энергетического дефицита, восстановлению белкового обмена и функций желудочно-кишечного тракта с общим улучшением результатов лечения - снижением летальности на 5,3 ± 0,7%.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Литература

1. Иванов C.B. Сравнение методов исследования компонентного состава тела у пациентов с недостаточностью питания. Актуальные проблемы медицины и биологии: материалы науч.-практ. конф. СПб.: СПбГМА им. И.И.Мечникова; 2010.

2. Костюченко Л.Н., Смирнова О.А., Кузьмина Т.Н., Шумилина Д.В., Крутько Я.И. Стратегия повышения эффективности нутриционной поддержки. Фундаментальные исследования. 2014; 10-3: 518-22.

3. Ложкин С.Н., Тиканадзе А.Д., Тюрюмина М.И. Глутамин и его роль в интенсивной терапии. Вестн. ин-тенс. тер. 2003; 4: 64-9.

4. Крылов В.В., Петриков С.С. Нейрореанимация. Практическое руководство. М.:ГЭОТАР-Медиа;2010.

5. Kofer M., Schiefecker A.J., Beer R. et al. Enteral nutrition increases interstitial brain glucose levels in poor-grade subarachnoid hemorrhage patients. J. Cereb. Blood Flow Metab. 2017; 1.

6. Арыкан Н.Г., Стец В.В., Зырянов В.А., Любимов М.Д., Шестопалов А.Е. Парентеральное питание, содержащее омега-3 жирные кислоты, в коррекции метаболических расстройств у хирургических больных. Доктор.ру. 2016; 127(10): 51-7.

7. Газизов А.А., Беклемишева Е.А. и соавт. Нутритивное сопровождение при лечении онкологических больных. Методическое пособие для врачей. Уфа: 2004.

8. Снеговой А.В., А.И.Салтанов А.И., Манзюк Л.В, Сельчук В.Ю. Нутритивная недостаточность и методы ее лечения у онкологических больных. Практ. онкология. 2009; 10(1): 49-57.

9. Atkinson C., Penfold C.M., Ness A.R., Longman R.J., Thomas S.J., Hollingworth W., et al. Randomized clinical trial of postoperative chewing gum versus standard care after colorectal resection. Br. J .Surg. 2016; 103: 962-70.

10. Попова Т.С., Шестопалов А.Е., Тамазашвили Т.Ш., Лейдерман И.Н. Нутритивная поддержка при критических состояниях. М: М-Вести: 2002.

11. Kreymann K.G., DeLegge M.N., Luft G., de Heer G. A nutrition strategy with special consideration for the reference of protein. Clin.Nutr. 2016;11: 55-60.

12. Звягин А.А., Ларионов И.Ю., соавт. Парентеральное питание у больных с хирургическим и ожоговым сепсисом. Вестн. Интенс. Тер. 2007;1: 34-41.

13. Цветков Д.С. Возможности использования фармако-нутриентов в лечении больных с сепсисом. Инф. в хир. 2008; 4: 14-20.

14. Ambrosino N., Carpene N., Gherard M. Chronic respiratory care for neuromuscular diseases in adults. ERJ. 2009; 34: 444-51.

15. Andersen H.K., Lewis S.J., Thomas S. Arly enteral nutrition within 24h of colorectal surgery versus later commencement of feeding for postoperative complications. COCHRANE Database Syst. Rev. 2006; 18(4): CD004080.

16. Braga M., Pecorelli N., Ariotti R., Capretti G., Greco M., Balzano G., et al.Enhanced recovery after surgery pathway in patients undergoing pancreaticoduodenectomy. World J. Surg. 2014;38:2960-6.

17. Cederholm T., Bosaeus I., Barazzoni R., Bauer J., Van Gossum A., Klek S., et al. Diagnostic criteria for malnutrition - an ESPEN consensus statement. Clin. Nutr. 2015; 34: 335-40.

18. Jaramillo C., Jonhson A., Singh R., Vasylyeva T.L. Metabolic disturbances in patient with cerebral palsy and gastrointestinal disorders. Clin.Nutr. 2016; 16: 30-5.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Этиология, классификация, методы диагностики, клиника и способы лечения закрытой черепно-мозговой травмы. Возможные последствия: эпилепсия, депрессия, потеря памяти. Особенности сестринского ухода за пациентом с закрытой черепно-мозговой травмой.

    курсовая работа [46,4 K], добавлен 20.04.2015

  • Патофизиологические особенности, у нейрохирургических больных и больных с черепно-мозговой травмой. Нарушение кровообращения в головном мозге. Терапевтические аспекты в инфузионной терапии. Особенности питания больных с черепно-мозговой травмой.

    реферат [24,9 K], добавлен 17.02.2010

  • Тяжесть общего состояния ребенка при черепно-мозговой травме. Особенности клинического течения травмы головного мозга в детском возрасте. Клиническая симптоматика закрытой и открытой черепно-мозговой травмы. Сотрясение, ушиб и гематомы головного мозга.

    презентация [2,3 M], добавлен 09.04.2013

  • Классификация по степени тяжести черепно-мозговых травм. Симптомы и причины механических повреждений костей черепа. Первая помощь пострадавшим с тяжёлой черепно-мозговой травмой. Гнойно-воспалительные осложнения. Стационарное лечение пострадавших.

    реферат [32,4 K], добавлен 09.05.2012

  • Понятие черепно-мозговой травмы, классификация, симптомы, лечение, диагностика, уход за больными. Методика массажа двигательных точек лица. Реабилитационные упражнения при хроническом головокружении. Алгоритм оказания доврачебной неотложной помощи.

    дипломная работа [62,8 K], добавлен 25.05.2019

  • Черепно-мозговая травма как механическое повреждение черепа, головного мозга и его оболочек. Отличительные особенности закрытой и открытой черепно-мозговой травмы. Клиника и методы лечения сотрясения, ушиба, сдавления мозга, перелома костей черепа.

    реферат [205,9 K], добавлен 28.07.2010

  • Причины получения черепно–мозговой травмы - повреждения механической энергией черепа и внутричерепного содержимого. Современные представления о черепно-мозговой травме, патогенетические механизмы всех ее видов. Клиника сотрясения головного мозга.

    презентация [2,8 M], добавлен 02.02.2015

  • Понятие и признаки черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Повреждение головного мозга при переломе костей черепа. Периоды в течении травматической болезни головного мозга. Формы закрытой ЧМТ. Сотрясение головного мозга. Диффузное аксональное поражение мозга.

    презентация [2,2 M], добавлен 02.10.2017

  • Этиология, эпидемиология и патогенез черепно-мозговой травмы. Сотрясение и ушибы головного мозга. Диффузное аксональное повреждение мозга. Внутричерепные гематомы, причины и последствия. Основные критерии тяжести состояния больных с повреждением мозга.

    презентация [3,8 M], добавлен 27.10.2012

  • Симптомы травмы головы. Оказание первой помощи при травме головы. Выполнение повязки головы. Классификация черепно-мозговой травмы. Открытые повреждения черепа и мозга. Сдавление головного мозга. Определение гипер- или гипотензионного синдрома.

    презентация [3,4 M], добавлен 03.09.2014

  • Патофизиологические изменения при черепно-мозговых травмах: механизмы повреждения, нарушение сознания и дыхания, синдромы внутричерепной гипертензии и гипотензии. Контроль внутричерепного давления, применение респираторной и нейротропной терапии.

    реферат [27,8 K], добавлен 07.12.2012

  • Рассмотрение клинической картины и основных симптомов при различных травмах головы. Причины и симптомы черепно-мозговой травмы у боксеров. Лечение и профилактика черепно-мозговых травм у боксеров. Влияние травм головы на состояние нервной системы.

    презентация [15,4 M], добавлен 07.01.2023

  • Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы, основные средства мониторинга. Инфузионно-трансфузионная терапия при ЧМТ. Интенсивная терапия сочетанной черепно-мозговой травмы. Особенности лечения спонтанных субарахноидальных кровоизлияний.

    реферат [26,6 K], добавлен 24.11.2009

  • Сущность и клинические формы черепно-мозговой травмы. Особенности диагностики ушиба головного мозга. Травматические внутричерепные гематомы и другие причины сдавления мозга. Лечение нарушений внешнего дыхания. Коррекция внутричерепной гипертензии.

    лекция [39,1 K], добавлен 30.07.2013

  • Этиология, механизм и классификация черепно-мозговой травмы. Клиническая картина и диагностика. Дополнительные методы исследования. Диагностика и виды ушибов головного мозга. Симптомы сдавления головного мозга. Измерение давления спинномозговой жидкости.

    реферат [62,3 K], добавлен 31.05.2015

  • Причины черепно-мозговой травмы, классификация, диагностика, лечение. Сотрясение головного мозга. Классификация ушибов головного мозга. План обследования больного с ЧМТ. Механизм образования эпидуральной гематомы. Переломы костей свода и основания черепа.

    презентация [6,4 M], добавлен 06.09.2015

  • Классификация черепно-мозговых травм по биомеханике, виду повреждения, генезу поражения мозга и тяжести. Клиническая классификация острой ЧМТ: сотрясение головного мозга, ушиб, диффузное аксональное повреждение, сдавление мозга и головы. Диагностика ЧМТ.

    курсовая работа [932,3 K], добавлен 09.09.2011

  • Причины, виды и патогенетические механизмы черепно-мозговых травм. Патогенез диффузного аксонального повреждения. Переломы костей черепа, внутричерепные гематомы. Исследование, консервативная и хирургическое лечение терапия черепно-мозговой травмы.

    презентация [7,6 M], добавлен 10.01.2013

  • Проявление сотрясения головного мозга и черепно-мозговой травмы в целом. Диагностики и лечение сотрясения мозга. Методика определения эмоционального коэффициента. Методика определения тревожности по Спилбергу. Госпитальная шкала тревоги и депрессии.

    дипломная работа [1,7 M], добавлен 12.02.2018

  • Понятие черепно-мозговой травмы как повреждения механической энергией черепа и внутричерепного содержимого. Основные причины возникновения черепно-мозговых травм: бытовой и дорожно-транспортный травматизм. Механизм повреждений, их клиническая картина.

    презентация [2,8 M], добавлен 17.04.2015

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.