Ингибиторы протонной помпы в практике врача-терапевта

Размещено на http://www.allbest.ru/

Ингибиторы протонной помпы в практике врача-терапевта

Ю.А. Кучерявый, Д.Н. Андреев, Р.И. Шабуров ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова» Минздрава России

В статье проведены результаты ключевых исследований по фармакотерапии ингибиторами протонной помпы (ИПП) наиболее распространенных кислотозависимых заболеваний (КЗЗ) верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, демонстрирующие высокую потребность в этих препаратах и вариабельность эффективности препаратов разных генераций. Эзомепразол - первый в истории стереоизомер ИПП и наиболее изученный препарат этой группы, успешно решает задачи лечению любых КЗЗ, существенно выигрывая в клинической эффективности относительно всех ИПП предшествующих поколений. Ключевые слова: кислотозависимые заболевания, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, язвенная болезнь, НПВП-гастропатия, лечение, ингибиторы протонной помпы, эзомепразол. Для цитирования: Ю.А. Кучерявый, Д.Н. Андреев, Р.И. Шабуров. Ингибиторы протонной помпы в практике врача-терапевта. Doi: ht tps: //dx.doi.org/10.18565/ Терапия. 2019; 5 [31]: 120-126

Proton pump inhibitors in the practice of physician

Kucheryavy Yu.A., Andreev D.N., Shaburov R.I. A.I. Evdokimov Moscow State University of medicine and dentistry of the Ministry of Healthcare of Russia

Article presents the results of key studies in the sphere of pharmacotherapy with proton pump inhibitors (PPIs) of the most common acid-dependent diseases (ADD) of the upper gastrointestinal tract segment, demonstrating the fact of high demand for medicaments of this class and the variability of the efficacy of medicaments of different generations. Esomeprazole is the first in history stereoisomer of PPI and the most studied drug in this group. He successfully solves the problems of treatment of any ADD, having significant advantages in clinical efficacy comparatively to all PPIs of previous generations. Key words: acid-dependent diseases, gastroesophageal reflux disease, peptic ulcer, NSAID gastropathy, treatment, proton pump inhibitors, esomeprazole. For citation: Kucheryavy Yu.A., Andreev D.N., Shaburov R.I. Proton pump inhibitors in the practice of physician. Doi: ht tps: //dx.doi.org/10.18565/ Therapy. 2019; 5 [31]: 120-126

На сегодняшний день в структуре нозологий терапевтического профиля одно из передовых мест занимает группа кислотозависимых заболеваний (КЗЗ) [1]. Широкое распространение КЗЗ в популяции в сочетании с характерным разнообразием клинических проявлений, длительностью течения, затяжными обострениями и низкой эффективностью антисекреторных препаратов первых генераций обусловливают частую обращаемость больных за медицинской помощью, а также значительно снижают качество жизни пациентов [2, 3]. По современным представлениям КЗЗ - это мультиэтиологическая группа нозологических единиц, ассоциируемых с кислотной агрессией желудочного сока, которые могут как существовать в моноварианте, так и синхронно или метахронно сочетаться у одного пациента. В основе КЗЗ лежит дисбаланс между кислотопродукцией желудка и протективной способностью слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ [3, 4]. Спектр патологических состояний, которые объединяют в себе термин «КЗЗ», довольно широк и включает следующие патологии: гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ), функциональную диспепсию, язвенную болезнь (ЯБ), НПВП-индуцированные диспепсии и гастропатию, а также синдром Золлингера-Эллисона [1, 4, 5]. Общим для всех КЗЗ является невозможность достижения какого-либо лечебного эффекта без эффективного подавления секреции соляной кислоты.

Общие принципы лечения кислотозависимых заболеваний

Несмотря на этиологическую гетерогенность КЗЗ, их объединяет общий патофизиологический фактор, ассоциируемый с кислотно-пептической агрессией желудочного сока. Общность этого звена патогенеза КЗЗ определила единую терапевтическую мишень - блокаду продукции соляной кислоты париетальными клетками желудка [6]. За последние десятилетия пути фармакотерапии КЗЗ существенно продвинулись вперед. Эпоха лечения КЗЗ начитывает несколько этапов, связанных с применением различных групп фармакологических препаратов. С целью лечения этой группы патологий использовались неселективные и селективные М-холинолитики, блокаторы гистаминовых H2-рецепторо, а также блокаторы гастриновых CCK-2-рецепторов. Однако введение в клиническую практику ингибиторов протонной помпы (ИПП) привело к революционному прорыву в лечении КЗЗ в конце прошлого века ввиду беспрецедентных клинических преимуществ над всеми ранее существовавшими антисекреторными средствами [4, 7]. Многолетний опыт применения и миллионы спасенных жизней позволяют, отбросив все сомнения, сказать, что именно ИПП занимают ключевое место в структуре антисекреторных препаратов и являются «золотым стандартом» терапии КЗЗ сегодня [1, 3, 7]. Несмотря на высокий потенциал кислотосупрессивного действия ИПП, появление новых генераций этих препаратов, стереоизомеров ИПП и форм с модифицированным высвобождением, до сих пор лечение КЗЗ представляется актуальной проблемой современной клинической медицины [1, 4, 8]. Это обусловлено тем фактом, что в ряде случаев терапия ИПП оказывается неэффективной или характеризуется субоптимальной эффективностью, что в клиническом плане приводит к персистированию симптоматики у пациентов с ГЭРБ, а также рецидивирующему паттерну течения эрозивно-язвенных поражений слизистой желудка, связанных как с инфекцией H. pylori, так и применением НПВП [1, 4, 9, 10]. Большинство таких случаев ассоциировано с использованием ИПП ранних генераций, что во многом объясняется профилем их метаболизма, который зависит от фенотипических вариантов фермента система цитохрома Р450 в печени - CYP2C19 [4, 9]. В зависимости от типов мутаций CYP2С19 популяцию можно подразделить на 4 фенотипические группы: «быстрые», «промежуточные», «медленные» и «ультрабыстрые» метаболизаторы [11, 12]. Пациенты с фенотипом «быстрых» и «ультрабыстрых» метаболизаторов осуществляют ускоренный метаболизм ИПП, а следовательно, антисекреторный эффект от приема ИПП у них имеет меньшую выраженность, чем у пациентов с фенотипами «промежуточных» и «медленных» метаболизаторов [11, 13, 14]. Важно отметить, что увеличение дозы ИПП с энзиматическим путем метаболизма у «быстрых» метаболизаторов не гарантирует успеха в терапии КЗЗ [4, 15]. Таким образом, в современной терапевтической практике для лечения КЗЗ следует отдавать предпочтение ИПП, у которых метаболизм в наименьшей степени зависит от полиморфизмов CYP2C19 [4, 7]. К таким препаратам относятся молекулы-энантиомеры (стереоизомеры), так как детерминированная пространственная ориентация определяет ряд преимуществ этих ИПП по отношению к ранним представителям этой группы лекарственных средств, являющихся рацематами (смесь S- и R-изомеров) [16, 17]. В частности, метаболизм первого стереоизомера - эзомепразола (оригинальный препарат Нексиум, АстраЗенека), который является S-энантиомером омепразола, в рамках феномена стереоселективности протекает в 3 раза медленнее, чем метаболизм его рацемата (омепразола). Данное явление находит свое отражение в увеличении такого показателя, как площадь под кривой «концентрация в плазме - время» (AUC) [18]. Следствие этого - высокая биодоступность эзомепразола, что определяет большее количество изомеров в кровотоке, которое достигнет париетальных клеток [16, 17]. Преимущества фармакокинетического профиля эзомепразола позволяют ему более эффективно и стабильно блокировать H+, K+-АТФазу, а следовательно, и максимально эффективно снижать кислотообразование в желудке. Так, эзомепразол в 1,4 раза больше подавляет базальный уровень желудочной секреции, чем омепразол (90,7 против 64,5%) [19].

Терапия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

ГЭРБ - это хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное нарушением моторно-эвакуаторной функции органов гастроэзофагеальной зоны и характеризующееся спонтанным или регулярно повторяющимся забросом в пищевод желудочного или дуоденального содержимого, что приводит к повреждению дистального отдела пищевода с развитием в нем функциональных нарушений и/или дистрофических изменений неороговевающего многослойного плоского эпителия, простого (катарального), эрозивного или язвенного эзофагита (рефлюкс-эзофагита), а у части больных со временем - цилиндроклеточной (железистой) метаплазии слизистой оболочки (пищевода Барретта) [21, 22]. Выделяют два основных фенотипа ГЭРБ: эрозивный рефлюкс-эзофагит, выявляемый примерно у 30% пациентов, а также неэрозивную рефлюксную болезнь, частота которой составляет до 70% случаев [23]. ГЭРБ относится к числу наиболее часто встречающихся КЗЗ. Согласно последнему метаанализу, опубликованному в 2018 г., общемировая распространенность ГЭРБ составляет 13,3% (95% ДИ: 12,0-14,6%) [24]. Монотерапия ИПП - «золотой стандарт» фармакотерапии ГЭРБ, что отражено в ряде последних согласительных документов и рекомендаций (Американская коллегия гастроэнтерологов, 2013; Японское общество гастроэнтерологов, 2015; Российская гастроэнтерологическая ассоциация, 2017; Всемирная организация гастроэнтерологов, 2017) [22, 25, 26, 27]. Главным успехом внедрения ИПП в клиническую практику в рамках длительного лечения ГЭРБ стала достоверная возможность редукции кумулятивного риска развития неопластических изменений у пациентов на стадии пищевода Барретта при длительном применении этих препаратов (ОР 0,21; 95% ДИ: 0,07-0,66) [28]. В метаанализе P.W. Weijenborg et al. (2012) терапия ИПП в течение 4 нед приводила к полному купированию изжоги как у пациентов с эрозивной формой заболевания (ОШ 0,72; 95% ДИ: 0,69-0,74), так и у лиц с неэрозивной (ОШ 0,49; 95% ДИ: 0,44-0,55) [29]. В одном из последних метаанализов M.J. Li et al. (2017), оценивающих эффективность различных ИПП при ГЭРБ, было показано, что эзомепразол (40 мг) значительнее эффективнее омепразола (20 мг) в заживлении эрозий пищевода при терапии сроком 4 нед (ОШ, 1,46; 95% ДИ: 1,24-1,71), 8 нед (ОШ 1,58; 95 ДИ: 1,29-1,92), а также в разрешении изжоги (ОШ 1,29; 95% ДИ: 1,07-1,56) [30]. При сравнении с лансопразолом (30 мг) эзомепразол (40 мг) обеспечивал значительно более высокий уровень эпителизации эрозий при терапии сроком 4 нед (ОШ 1,30; 95% ДИ: 1,10-1,53), 8 нед (ОШ 1,37; 95% ДИ: 1,13-1,67), а также более успешно приводил к разрешению изжоги (ОШ 1,29; 95% ДИ: 1,03-1,62) [30]. При сравнении с пантопразолом (40 мг) отмечена более высокая эффективность эзомепразола (40 мг) в рамках заживлении эрозий при 4-недельном (ОШ 1,31; 95% ДИ: 1,10-1,58) и 8-недельном сроках терапии (ОШ 1,20; 95% ДИ 0,96-1,50), а также тенденция к более успешному разрешению изжоги (ОШ 1,23; 95% ДИ: 0,83-1,84) [30]. Подобные результаты, демонстрирующие эффективность эзомепразола при лечении ГЭРБ в сравнении с ранними представителями ИПП, продемонстрированы и в ряде других метаанализов [31, 32, 33]. Достаточно примечательно, что, согласно одной из таких работ, терапия эзомепразолом (по 20 мг в день) приводила к более низкой частоте рецидивов в течение 6 мес поддерживающего лечения по сравнению с другими препаратами (ОШ 0,67; 95% ДИ: 0,55-0,83) [33]. Таким образом, лечебная тактика определяется фенотипом ГЭРБ и требует выбора более совершенного ИПП. При неэрозивной форме следует назначать ИПП длительностью не менее 4 нед, например, эзомепразол по 20 мг 1 раз в день утром. При достижении клинической ремиссии (полного контроля изжоги и/или кислой регургитации) не ранее чем через 4 нед пациент может быть переведен на один из вариантов поддерживающего лечения, самым эффективным из которых был и остается длительный и постоянный прием ИПП, имеющий доказанные преимущества перед режимом «по требованию». Пациенты с эрозивной формой ГЭРБ должны получать дозы ИПП в 2 раза выше длительностью не менее 8 нед (например, эзомепразол 40 мг 1 раз в день утром), в случае достижения убедительной клинической ремиссии (или клинико-эндоскопической при проведении контрольной эндоскопии) пациент может быть переведен на постоянный поддерживающий прием ИПП в меньшей дозе (эзомепразол по 20 мг 1 раз в день длительно). В случае рецидива симптомов ГЭРБ или эрозий в пищеводе на фоне поддерживающей терапии доза ИПП должна быть возвращена к индукционной (40 мг 1 раз в день). Подобная монотерапевтическая тактика, особенно при выборе более совершенных ИПП (стереоизомеров), эффективна у большинства пациентов. При отсутствии клинического эффекта в указанные сроки диагноз преформируется в «рефрактерную ГЭРБ», и приоритетной тактикой будет служить применение рН-импедансометрии, позволяющей оценить достаточность кислотосупрессивного эффекта ИПП и исключить функциональную изжогу как причину рефрактерности.

Язвенная болезнь

Язвенная болезнь (ЯБ) представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлением которого служит образование дефекта (язвы) в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки [34, 35]. Частота развития ЯБ в популяции варьирует от 5 до 10% в течение жизни [36]. При этом у H. pylori-позитивных пациентов риск развития ЯБ в течение жизни может достигать 20% [34, 37]. Общемировая заболеваемость ЯБ составляет 0,1-0,3% в год [36]. Инфекция H. pylori и использование НПВП, включая аспирин, являются ведущими каузативными факторами развития ЯБ [35]. Показано, что 65% случаев язвенных поражений желудка и 80% случаев язвенных поражений двенадцатиперстной кишки ассоциировано с инфекцией H. pylori. В свою очередь, на долю НПВП приходится 30% случаев язвенных поражений желудка и 15% случаев поражений двенадцатиперстной кишки [10, 34]. В основе лечения ЯБ, ассоциированной с инфекцией H. pylori, лежит принцип применения эрадикационной терапии [34, 35]. Только такая тактика позволяет избежать рецидива ЯБ долгосрочной перспективе после рубцевания язвенного дефекта [35, 38]. В соответствии со всеми современными рекомендациями, ИПП являются неотъемлемым компонентом всех схем эрадикационной терапии, так как во многом от адекватной кислотосупрессии зависит эффективность эрадикации H. pylori [39, 40, 41]. Известно, что H. pylori, как правило, находится в нерепликативном состоянии, когда уровень рН в желудке низкий. С повышением уровня рН в желудке бактерия переходит в репликативное состояние и становится чувствительной для амоксициллина и кларитромицина [42]. Подъем уровня рН в желудке способствует снижению минимальных ингибирующих концентраций при воздействии на H. pylori таких антибактериальных препаратов, как амоксициллин, кларитромицин и метронидазол [42]. Более того, было показано, что при уровне внутрижелудочного рН более 6 ед. увеличивается устойчивость антибактериальных средств (в частности, амоксициллина, кларитромицина), что повышает вероятность успешной эрадикации [43, 44, 45]. Согласно Кокрейновскому обзору и метаанализу, эрадикационная терапия инфекции H. pylori у инфицированных пациентов снижает риск рецидива язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (ОР=0,20; 95% ДИ: 0,15-0,26) и желудка (ОР=0,29; 95% ДИ 0,20-0,42) в сравнении с плацебо [46]. В другом метаанализе, обобщившем результаты 5 рандомизированных контролируемых исследований в популяции пациентов с язвенной болезнью, осложненной перфорацией, было продемонстрировано, что эрадикационная терапия значительно снижает риск рецидива заболевания в течение года после ушивания дефекта (ОР 1,49; 95% ДИ: 1,10-2,03) [47]. Выбор ИПП во многом будет определять эффективность эрадикации микроорганизма, а следовательно, и шанс рецидива ЯБ. Согласно метаанализу A.G. McNicholl et al. (2012), обобщившем результаты 35 исследований (5998 пациентов), применение в схемах эрадикации эзомепразола значительно повышает их эффективность в сравнении с ИПП ранних генераций (ОШ 1,32; 95% ДИ: 1,01-1,73) [48]. В положениях консенсуса Маастрихт-V (2015) говорится, что эзомепразол может быть предпочтительным ИПП для использования в схемах эрадикации в Европе и Северной Америке, регионах с высокой распространенностью фенотипа «быстрых» метаболизаторов [39, 49]. Стоит отметить, что в России распространенность фенотипа «быстрых» метаболизаторов высока и составляет 32,65%, а «ультрабыстрых» - 39,75% [50], что делает приоритетным выбор эзомепразола в эрадикационной схеме. Препаратами выбора для лечения и профилактики НПВП-индуцированных эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки желудка на сегодняшний день также служат ИПП [1, 7, 51]. После исчезновения эндоскопических признаков поражения слизистой (например, на фоне приема эзомепразола по 40 мг 1 раз в день утром 4 нед) применяется поддерживающая терапия ИПП в половинной дозе длительностью 6 мес (эзомепразол по 20 мг). Для профилактики пептических язв при совместном приеме с НПВП ИПП обычно назначают длительными курсами: так, эзомепразол по 20 или 40 мг 1 раз в сутки может применяться несколько месяцев и даже лет, т.е. по сути ровно столько, сколько пациент будет вынужденно принимать НПВП [52, 53]. В недавнем метаанализе M. Yang et al. (2017), обобщившем результаты 31 исследования, было показано, что ИПП были значительно эффективнее, чем плацебо, в снижении риска осложнений НПВП-индуцированных язв (ОШ 0,29; 95% ДИ: 0,20-0,42), а также их формировании (ОШ 0,27; 95% ДИ: 0,22-0,33) [54]. В этой работе продемонстрировано, что различные ИПП статистически не отличались между собой в потенцировании снижения риска развития таких язв, за исключением того, что эзомепразол был значительно более эффективен, чем пантопразол (ОШ 3,06; 95% ДИ: 1,07-6,84) [54]. Этот результат чрезвычайно важен, так как пантопразол все еще позиционируется в качестве препарата для коморбидных пациентов, но, не обеспечивая достойной кислотосупрессии, он уступает более совершенным ИПП в клинической эффективности.

Заключение

Таким образом, на сегодняшний день лечение КЗЗ, таких как ГЭРБ, эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированные как с инфекцией H. pylori, так и приемом НПВП, представляется актуальной проблемой современной клинической медицины, эффективность которого во многом определяется оптимальным выбором ИПП.

Литература

1. Руководство по внутренней медицине. Под ред. Г.П. Арутюнова, А.И. Мартынова, А.А. Спасского. М., 2015.

2. Маев И.В., Самсонов А.А., Андреев Н.Г., Андреев Д.Н. Важные практические результаты и современные тенденции в изучении заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2012; 4: 17-26.

3. Lassen A.T. Acid-related disorders and use of antisecretory medication. Dan Med Bull. 2007; 54(1): 18-30.

4. Кучерявый Ю.А., Андреев Д.Н. Перспективы лечения больных с кислотозависимыми заболеваниями. Клин. перспективы гастроэнтерол., гепатол. 2014; 2: 15-24.

5. Маев И.В., Андреев Д.Н., Заборовский А.В. Фундаментальные основы кислотопродукции в желудке. Медицинский совет. 2018; 3: 7-14.

6. Schubert M.L. Physiologic, pathophysiologic, and pharmacologic regulation of gastric acid secretion. Curr Opin Gastroenterol. 2017; 33(6): 430-38.

7. Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система). Выпуск ХVIII. М.: Видокс, 2017.

8. Mejia A., Kraft W.K. Acid peptic diseases: pharmacological approach to treatment. Expert Rev Clin Pharmacol. 2009; 2(3): 295-314.

9. Андреев Д.Н., Кучерявый Ю.А. Перспективы лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Гастроэнтерология. Приложение к журналу Consilium Medicum. 2013; 2: 9-14.

10. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis, Management. Ed. by Mark Feldman, Lawrence S Friedman, Laurence J Brandt. 10th ed. 2015.

11. Desta Z.X., Shin J.G., Flockhart D.A. Clinical significance of the cytochrome P450 2C19 genetic polymorphism. Clin. Pharmacokinet. 2002; 41(12): 913-58. doi: 10.2165/00003088-200241120-00002.

12. Li-Wan-Po A., Girard T., Farndon P., Cooley C., Lithgow J. Pharmacogenetics of CYP2C19: functional and clinical implications of a new variant CYP2C19*17. Br J Clin Pharmacol. 2010; 69(3): 222-30. doi: 10.1111/j.1365-2125.2009.03578.x.

13. Serrano D., Torrado S., Torrado-Santiago S., Gisbert J.P. The influence of CYP2C19 genetic polymorphism on the pharmacokinetics/- pharmacodynamics of proton pump inhibitor-containing Helicobacter pylori treatments. Curr Drug Metab. 2012; 13(9): 1303-12.

14. Chaudhry A.S., Kochhar R., Kohli K.K. Genetic polymorphism of CYP2C19 & therapeutic response to proton pump inhibitors. Indian J. Med. Res. 2008; 127(6): 521-30.

15. Маев И.В., Андреев Д.Н. Молекулярно-генетические предикторы резистентности к антихеликобактерной терапии. Терапевтический архив. 2017; 89(8): 5-12

16. Johnson T.J., Hedge D.D. Esomeprazole: a clinical review. Am. J. Health Syst. Pharm. 2002; 59(14): 1333-39.

17. Scott L.J., Dunn C.J., Mallarkey G. et al. Esomeprazole: a review of its use in the management of acid-related disorders. Drugs. 2002; 62(10): 1503-38.

18. Abelo A., Andersson T.B., Bredberg U. et al. Stereoselective metabolism by human liver CYP enzymes of a substituted benzimidazole. Drug Metab. Dispos. 2000; 28(1): 58-64.

19. Andersson T., Hassan-Alin M., Hasselgren G. et al. Pharmacokinetic studies with esomeprazole, the (S)-isomer of omeprazole. Clin. Pharmacokinet. 2001; 40(6): 411-26.

20. Miner P. Jr., Katz P.O., Chen Y. et al. Gastric acid control with esomeprazole, lansoprazole, omeprazole, pantoprazole, and rabeprazole: a five-way crossover study. Am. J. Gastroenterol. 2003; 98(12): 2616-20.

21. Маев И.В., Бусарова Г.А., Андреев Д.Н. Болезни пищевода. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019.

22. Ивашкин В.Т., Маев И.В., Трухманов А.С. с соавт. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2017; 27(4): 75-95.

23. Savarino E., Marabotto E., Bodini G. et al. Epidemiology and natural history of gastroesophageal reflux disease. Minerva Gastroenterol Dietol. 2017 Sep; 63(3): 175-183. doi: 10.23736/S1121-421X.17.02383-2.

24. Eusebi L.H., Ratnakumaran R., Yuan Y. et al. Global prevalence of, and risk factors for, gastro-oesophageal reflux symptoms: a meta-analysis. Gut. 2018 Mar; 67(3): 430-40. doi: 10.1136/gutjnl-2016-313589.

25. Katz P.O., Gerson L.B., Vela M.F. Guidelines for the diagnosis and management of gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol. 2013 Mar; 108(3): 308-28; quiz 329. doi: 10.1038/ajg.2012.444.

26. Iwakiri K., Kinoshita Y., Habu Y. et al. Evidence-based clinical practice guidelines for gastroesophageal reflux disease 2015. J Gastroenterol. 2016 Aug; 51(8): 751-67. doi: 10.1007/s00535-016-1227-8. Epub 2016 Jun 21.

27. Hunt R., Armstrong D., Katelaris P. et al. World Gastroenterology Organisation Global Guidelines: GERD Global Perspective on Gastroesophageal Reflux Disease. J Clin Gastroenterol. 2017 Jul; 51(6): 467-78. doi: 10.1097/MCG.0000000000000854.

28. Kastelein F., Spaander M.C., Steyerberg E.W. et al. Proton pump inhibitors reduce the risk of neoplastic progression in patients with Barrett's esophagus. Clin Gastroenterol Hepatol. 2013 Apr; 11(4): 382-88. doi: 10.1016/j.cgh.2012.11.014.

29. Weijenborg P.W., Cremonini F., Smout A.J., Bredenoord A.J. PPI therapy is equally effective in well-defined non-erosive reflux disease and in reflux esophagitis: a meta-analysis. Neurogastroenterol Motil. 2012 Aug; 24(8): 747-57, e350. doi: 10.1111/j.1365- 2982.2012.01888.x. Epub 2012 Feb 6.

30. Li M.J., Li Q., Sun M., Liu L.Q. Comparative effectiveness and acceptability of the FDA-licensed proton pump inhibitors for erosive esophagitis: A PRISMA-compliant network meta-analysis. Medicine (Baltimore). 2017 Sep; 96(39): e8120. doi: 10.1097/ MD.0000000000008120.

31. Teng M., Khoo A.L., Zhao Y.J. et al. Meta-analysis of the effectiveness of esomeprazole in gastroesophageal reflux disease and Helicobacter pylori infection. J Clin Pharm Ther. 2015 Aug; 40(4): 368-75. doi: 10.1111/jcpt.12277.

32. Qi Q., Wang R., Liu L., Zhao F., Wang S. Comparative effectiveness and tolerability of esomeprazole and omeprazole in gastroesophageal reflux disease: a systematic review and meta-analysis. Int J Clin Pharmacol Ther. 2015 Oct; 53(10): 803-10. doi: 10.5414/ CP202396.

33. Mei J., Yu Y., Ma J., Yu X. Evaluation of the effectiveness of esomeprazole treatment strategies in the management of patients with gastroesophageal reflux disease symptoms: a meta-analysis. Pharmazie. 2016 May; 71(5): 285-91.

34. Маев И.В., Андреев Д.Н. Инфекция Helicobacter pylori и ассоциированные заболевания. Москва, 2018.

35. Андреев Д.Н., Оганесян Т.С., Кучерявый Ю.А., Андреев Н.Г. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: диагностика и лечение. Справочник поликлинического врача. 2014; 10: 42-44.

36. Lanas A., Chan F.K. Peptic ulcer disease. Lancet. 2017; 390(10094): 613-24.

37. Kusters J.G, van Vliet A.H., Kuipers E.J. Pathogenesis of Helicobacter pylori infection. Clin. Microbiol. Rev. 2006; 19(3): 449-90.

38. Андреев Д.Н., Дичева Д.Т., Маев И.В. Возможности оптимизации эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori в современной клинической практике. Терапевтический архив. 2017; 2: 76-83.

39. Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C.A. et al. Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht V/Florence Consensus Report. Gut. 2017; 66(1): 6-30.

40. Andreev D. Helicobacter pylori eradication therapy: current regimens. Adv Res Gastroentero Hepatol. 2017; 7 (2): 555710.

41. Маев И.В., Андреев Д.Н., Самсонов А.А., Велиев А.М. Современные схемы эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori: стратегия дифференцированного применения, эффективность и безопасность. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017; 140(4): 103-110.

42. Labenz J. Current role of acid suppressants in Helicobacter pylori eradication therapy. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2001; 15: 413-31.

43. De Francesco V., Ierardi E., Hassan C., Zullo A. Helicobacter pylori therapy: present and future. World J Gastrointest Pharmacol Ther. 2012; 3(4): 68-73.

44. Erah P.O., Goddard A.F., Barrett D.A., Shaw P.N., Spiller R.C. The stability of amoxycillin, clarithromycin and metronidazole in gastric juice: relevance to the treatment of Helicobacter pylori infection. J Antimicrob Chemother. 1997; 39(1): 5-12.

45. Андреев Д.Н., Велиев А.М. Значение адекватной кислотосупрессии в рамках терапии Helicobacter pylori-ассоциированных заболеваний. Медицинский совет. 2018; 3: 18-21.

46. Ford A.C., Delaney B.C., Forman D., Moayyedi P. Eradication therapy for peptic ulcer disease in Helicobacter pylori positive patients. Cochrane Database Syst Rev. 2006; 2: CD003840.

47. Wong C.S., Chia C.F., Lee H.C. et al. Eradication of Helicobacter pylori for prevention of ulcer recurrence after simple closure of perforated peptic ulcer: a meta-analysis of randomized controlled trials. J Surg Res. 2013; 182(2): 219-26.

48. McNicholl A.G., Linares P.M., Nyssen O.P., Calvet X., Gisbert J.P. Meta-analysis: esomeprazole or rabeprazole vs. first-generation pump inhibitors in the treatment of Helicobacter pylori infection. Aliment Pharmacol Ther. 2012; 36 (5): 414-25.

49. Маев И.В., Андреев Д.Н., Дичева Д.Т., Кучерявый Ю.А., Заборовский А.В., Парцваниа-Виноградова Е.В. Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: положения консенсуса Маастрихт V (2015 г.). Архивъ внутренней медицины. 2017; 7(2): 85-94.

50. Denisenko N.P., Sychev D.A., Sizova Zh.M., Grachev A.V., Velikolug K.A. High frequency of CYP2C19 ultrarapid metabolizers in Russian patients with peptic ulcer. Eksp Klin Gastroenterol. 2015; 6: 11-15.

51. Маев И.В., Андреев Д.Н., Дичева Д.Т. Гастропатии, индуцированные нестероидными противовоспалительными средствами: патогенетически обоснованные подходы к профилактике и терапии. Фарматека. 2016; 2: 49-54.

52. Laine L. The role of proton pump inhibitors in NSAID -- associated gastropathy and upper gastrointestinal symptoms. Reviews in Gastroenterological Disorders. 2003; 3(4): S30-S39

53. Laine L. Proton pump inhibitor co-therapy with nonsteroidal anti-inflammatory drugs -- nice or necessary? Reviews in Gastroenterological Disorders. 2004; 4(supplement 4): S33-S41.

54. Yang M., He M., Zhao M. et al. Proton pump inhibitors for preventing non-steroidal anti-inflammatory drug induced gastrointestinal toxicity: a systematic review. Curr Med Res Opin. 2017 Jun; 33(6): 973-980.

Размещено на Allbest.ru