Хирургическое лечение гacтpoэзофагеального рефлюкса

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

В середине 80-х годов в хирургическую практику был внедрен лапароскопический доступ, который вскоре получил широкое распространение благодаря малой травматичности, а следовательно, хорошему функциональному результату, легкому течению послеоперационного периода и косметичности. Видя несомненные преимущества этого доступа, пионеры лапароскопической хирургии и их последователи выдвинули тезис: "Хирургическое вмешательство, которое можно выполнить открытым путем, может быть произведено и лапароскопически". [1, 2, 18, 29, 30, 38, 39]. Однако если освоенные в начале эры абдоминальной эндоскопической хирургии операции на придатках матки, червеобразном отростке и желчном пузыре (так называемых "концевых" органах) позволяли ограничиваться элементарными манипуляциями - лигированием, клипированием, электрокоагуляцией, то уже в ходе первых эндоскопических вмешательств, включавших рассечение, пересечение полых органов, мобилизацию больших массивов тканей, хирурги столкнулись со значительными трудностями при ушивании и соединении под лапароскопическим контролем.

В ходе разработки операций на желудочно-кишечном тракте стало очевидным, что эти трудности связаны с такими существенными техническими различиями между лапароскопическим и открытым доступами [3], как:

· отсутствие непосредственного мануального контакта с тканями: тактильные ощущения ограничены тем, что может быть передано через инструмент 30-сантиметровой длины;

· отсутствие бинокулярного обзора операционного поля: утрата чувства истинной глубины операционной зоны и пространственных взаимоотношений инструментов затрудняет координацию и точность движений;

· ограниченность поля зрения: оптическая система имеет диаметр объектива менее 10 мм и угол обзора около 80 град.

· вариабельность размеров изображения объекта в зависимости от расстояния до него: уменьшение до двукратного или увеличение до 16-кратного;

· ограниченная подвижность инструментов: порты для введения лапароскопических инструментов подвижны только в пределах эластичности брюшной стенки.

Как отмечают большинство хирургов-исследователей, сведение к минимуму трудностей лапароскопического лигирования и сшивания тканей ("узкое место" метода) возможно двумя путями: 1) разработкой принципиально новых специальных устройств; 2) адаптацией ортодоксальных хирургических приемов. Первый путь реализуется в настоящее время как конструирование и промышленное производство разнообразных аппаратов для наложения механического и лигатурного шва, а также клипирования.

Согласно данным Института Gallup (США) [17], приведенным в работе G. Jamieson и A. Duranceau [24], примерно у 44% американцев по крайней мере один раз в месяц появляются симптомы изжоги, 7% испытывают ее ежедневно, и 18% этих людей вынуждены прибегать к самолечению для устранения симптома. Считается, что эзофагит имеется примерно у 1% в популяции. Среди этих пациентов 20% страдают тяжелым рефлюксом, вызывающим такие осложнения, как синдром Barrett (10-15%), изъязвление (2-7%), стриктура (4-20%), кровотечение (2%). Регургитация и ночная аспирация обнаруживаются у 40% больных с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, изжога и рефлюкс - у 86%, тошнота и рвота - у 40%. У 30% этих пациентов отмечается анемия [10]. Естественно, что при такой эпидемиологии разработка методов консервативного и хирургического лечения желудочно-пищеводного рефлюкса имеет большое значение.

Хирургическое лечение первоначально ориентировалось на устранение часто связанной с данным заболеванием грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Первые операции были направлены на коррекцию анатомических нарушений путем устранения грыжи и смыкания ножек диафрагмы. Это приводило к 50% рецидивов, и указанные операции были оставлены [5]. R. Nissen в 1936 г. впервые использовал желудочную фундопликацию для предохранения анастомоза после дистальной резекции пищевода у пациента с глубоко пенетрировавшей пищеводной язвой [32]. При эндоскопическом исследовании, проведенном пациенту 16 годами позже, эзофагита выявлено не было. Это побудило R. Nissen в 1955 г. впервые выполнить операцию по поводу желудочно-пищеводного рефлюкса, состоявшую в 360 град. пликации 5-6-сантиметровой манжетки, созданной из дна желудка, вокруг нижней части пищевода. При этом хирург интуитивно осуществил коррекцию продемонстрированных позднее патогенетических механизмов.

Успех техники R. Nissen стимулировал хирургов к разработке ее модификаций, которые различались подходом к закрытию пищеводного отверстия диафрагмы, размерами, формой и местоположением манжетки. В 1963 г. А. Toupet [42] предложил технику задней фиксированной к ножкам частичной фундопликации. Сзади под пищевод подкладывался участок дна желудка без пересечения его связочного аппарата и коротких желудочных сосудов. Участок дна оборачивался вокруг пищевода сзади на 270 град. и фиксировался к нему и ножкам диафрагмы. В 1965 г. R. Nissen и M. Rossetti предложили формировать переднюю манжетку при операциях у пациентов с выраженным ожирением. В том же году В. Narbona-Arnau и соавт. [31] разработали так называемую терес-кардиопексию - подвешивание мобилизованного пищеводно-желудочного перехода на обернутой вокруг него отсеченной от брюшной стенки круглой связке печени. В 1977 г. M. Rossetti и K. Hell [37] внедрили фундальную манжетку типа Nissen, но более узкую (2 см), формируемую без пересечения коротких желудочных сосудов и задних сращений дна желудка. Операция L. Hill [19] состоит в фиксации передних и задних диафрагмально-пищеводных связок к периаортальной фасции и воссоздании таким образом пищеводно-желудочного угла. Все эти виды вмешательств были протестированы в послеоперационном периоде и оказались способными предотвращать желудочно-пищеводный рефлюкс.

К середине 80-х годов стало очевидно, что желудочно-пищеводный рефлюкс может возникать и в отсутствие грыжи [7, 33]. Возможность выполнять точные физиологические тесты для оценки функции пищевода способствовала пониманию патофизиологических механизмов, лежащих в основе желудочно-пищеводного рефлюкса. Пищеводная манометрия, 24-часовое измерение желудочной и пищеводной рН вместе с эндоскопическими и рентгенологическими исследованиями продемонстрировали, что патологической основой развития желудочно-пищеводного рефлюкса у большинства пациентов является недостаточность нижнего пищеводного сфинктера. В более поздних работах было показано, что повреждение пищевода могут вызывать также щелочной секрет или ферменты, такие как пепсин и трипсин.

Ниже приведены некоторые данные, на сегодняшний день определяющие место антирефлюксных операций в лечении заболевания, в литературе называемого желудочно-пищеводной рефлюксной болезнью. Патология верхних отделов желудочно-кишечного тракта, приводящая к развитию рефлюксной болезни, включает недостаточность замыкательного механизма нижнего пищеводного сфинктера, повышенную секрецию желудочной кислоты, недостаточность опорожнения желудка, различия в качестве рефлюксата, невозможность адекватно освободить от него пищевод из-за нарушения перистальтики тела органа и снижение устойчивости его слизистой [21]. Хирургическая коррекция антирефлюксных механизмов создает барьер для всех типов рефлюксата.

Мышечные пучки в стенке пищевода имеют спиралевидный ход. Они начинаются вверху снаружи, затем, винтообразно извиваясь и переплетаясь, обматывают пищевод и заканчиваются внизу внутри. Существуют и обратно направленные тяжи. Анатомическая структура, называемая нижним пищеводным сфинктером, обнаруживается на протяжении нижних 5 см органа и состоит из относительно слабых продольных, циркулярных и спиральных мышечных волокон. Строго говоря, эту структуру нельзя считать изолированным морфологическим сфинктером [4]. Поэтому работа замыкательного аппарата кардии в значительной степени зависит от внешних факторов. Положительное внутрибрюшное давление влияет на сдавливающую силу абдоминальной части сфинктера. Для его эффективного функционирования требуется протяженность внутрибрюшной части не менее 1 см. Большую роль играет также сокращение/растяжение пищевода. При уменьшении длины пищевода сжимаются спиральные волокна, изменяется угол наклона при впадении пищевода в желудок, освобождается зона замыкания и открывается вход в желудок. Это может произойти в результате прохождения пищевого комка (перистальтика) или вследствие движения желудка в краниальном направлении. Физиологическое продольное натяжение пищевода при расслаблении действует так, что эту систему мышечных тяжей можно сравнить с затягиваемой петлей, смыкающей просвет органа. Она вторична по отношению к функции открывания.

Известно, что механорецепторы в верхних отделах желудка активируют механизмы, приводящие к расслаблению нижнего пищеводного сфинктера. Считается, что эти механорецепторы стимулируются растяжением желудка. Было показано, что раздувание баллона в его дне приводит к расслаблению сфинктера. Сдавление грыжевого мешка диафрагмой может сообщать растягивающее усилие верхнему отделу желудка, что приводит к учащению временных релаксаций нижнего пищеводного сфинктера [22].

Таким образом, рефлюксную болезнь можно отнести к так называемым "болезням прямохождения". Тот замыкательный механизм, который хорошо работал при горизонтальном положении тела млекопитающих когда желудок провисал, недостаточно эволюционно изменился при переходе к вертикальному положению тела. Возможно, этим и объясняется высокая заболеваемость в человеческой популяции, которая требует серьезного лечебного подхода.

Вероятно, что секреция желудком кислоты играет очень небольшую роль в желудочно-пищеводном рефлюксе, так как у 95% пациентов с рефлюксной болезнью секреция кислоты нормальна. Возможно, что небольшое количество концентрированного рефлюксата или частый кислый рефлюкс способны приводить к избыточной кислотной экспозиции пищевода. Вообще повреждающие свойства рефлюксата имеют клиническое значение при нарушении замыкательного механизма кардии.

Консервативное лечение рефлюксной болезни предусматривает изменение стиля жизни: поднятие головного конца кровати, снижение массы тела, отказ от тесной одежды, смена диеты, включая отказ от приема пищи поздно вечером, прекращение курения и приема лекарств, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера. В медикаментозном плане лечение включает антацидные препараты, блокаторы Н2-рецепторов, ингибиторы протонной помпы, метаклопрамид.

К сожалению, медикаментозная терапия заболевания, направленная на снижение секреции желудком кислоты, не затрагивает плохо функционирующего нижнего пищеводного сфинктера. Она также не вмешивается в повреждающее действие других компонентов рефлюксата ферментов, свободных радикалов, щелочей - и допускает прогрессирование повреждения при подавлении симптоматики. Пациентам, у которых такая терапия оказалась неэффективной, следует исследовать функцию пищевода. Только если при исследовании выявляются механические нарушения в нижнем пищеводном сфинктере при патологической экспозиции кислоты в пищеводе, особенно сопровождающейся тяжелым повреждением слизистой, показано хирургическое лечение, и только тогда оно может быть успешным. Показаниями к антирефлюксной операции являются [36]: устойчивая симптоматика при консервативном лечении в течение 12 нед, несоблюдение режима консервативного лечения (часто по экономическим соображениям), снижение качества жизни, а также осложнения - язвы, стриктуры пищевода, пищевод Barrett, аспирации.

Хирургическое лечение направлено на воссоздание нижнего пищеводного сфинктера в брюшной полости, ликвидацию диафрагмальной грыжи и увеличение спрямленного сагиттального угла впадения пищевода в желудок. Это позволяет восстановить адекватную абдоминальную часть пищевода. Важно также сужение кардии для формирования розетки слизистой и повышения давления нижнего пищеводного сфинктера. Сближение ножек с целью сужения пищеводного отверстия служит для удержания сфинктера и фундопликации в брюшной полости и может также помочь поддерживать адекватное давление сфинктера в покое.

Как следует из литературных данных, все описанные выше виды антирефлюксных операций могут быть выполнены лапароскопически. Каждая из этих модификаций в открытом варианте весьма эффективна в руках авторов и их последователей. При переходе к лапароскопическому доступу важно оценить техническую возможность достаточно быстрого и безопасного выполнения манипуляций. Наиболее популярной формой лапароскопической фундопликации является операция Nissen, которую впервые выполнили В. Dallemagne и соавт. в 1991 г. [12]. Такие операции применяются все чаще. К настоящему времени в мире их выполнено более трех тысяч.

Перечислим общие требования к лапароскопической реконструкции по Nissen [21].

Манжетка должна быть свободной. Это достигается введением в пищевод зонда или бужа "Мaloney N56-60 Frl6" для определения степени затягивания манжетки. Затем - она должна быть не шире 2 см для снижения персистирующей послеоперационной дисфагии до уровня менее 3% [15].

Дно желудка должно быть полностью мобилизовано во избежание перекрута пищевода, натяжения манжетки или включения в нее части тела желудка. Это обеспечивается разделением коротких желудочных сосудов на протяжении верхней трети большой кривизны желудка [27, 41]. Неполная мобилизация может привести к неполной релаксации сфинктера при глотании, что сопровождается задержкой эвакуации из пищевода. То же может произойти, если для создания фундопликации избирается дистальная часть желудка. Манжетка должна создаваться именно из дна, а не из передней стенки желудка [23]. Идеальная точка для захвата правой части манжетки - 5-6 см дистальнее угла Гиса, если измерять по большой кривизне. Левая порция формируется из наивысшей части передней стенки дна, с тем чтобы обе части манжетки удобно и без натяжения соприкасались, обойдя вокруг пищевода, содержащего буж большого размера. Дно желудка должно быть обернуто вокруг пищевода, а не вокруг верхней части желудка. В противном случае возникнет дисфагия и попытка излечить рефлюкс будет неудачной. рефлюксный хирургический лапароскопический

Важно сблизить ножки диафрагмы, так как это помогает удерживать конструкцию в брюшной полости. Сближение ножек поддерживает эффект манжетки, особенно при нагрузке. Ножки диафрагмы также участвуют в создании барьера против рефлюкса.

J. Wu и соавт. [45], сравнивая две группы пациентов, доказали, что для предотвращения соскальзывания манжетки необходимо пересекать короткие желудочные сосуды, сшивать ножки диафрагмы и подшивать манжетку к ножкам. При выполнении всех этих этапов частота соскальзывания снизилась с 13-15 до 0%.

При учете всех этих факторов открытая фундопликация по Nissen приносит успех примерно в 85- 95% случаев при сроке наблюдения 10 лет [16]. Давление нижнего пищеводного сфинктера в покое существенно увеличивается с достоверным увеличением его внутрибрюшной протяженности. При соблюдении перечисленных принципов частота дисфагии снижается с 21 до 3%, а временные проблемы с проглатыванием - с 83 до 39%. Помимо этого, частота полного расслабления сфинктера после проглатывания повышается с 31 до 71%.

R. Hinder и C. Fili pi [21] с 1991 по 1993 г. выполнили 154 таких операции. Средняя продолжительность их была 2,5 ч. В 6 из первых 33 случаев пришлось перейти на лапаротомный доступ. Из последующих 121 операции потребовался только один переход из-за спаечного процесса. В 7 случаях имелись интраоперационные осложнения: кровотечение из короткой желудочной артерии (1), пневмоторакс (3), перфорация желудка (3), перфорация двенадцатиперстной кишки (1 случай с летальным исходом). У 2 пациентов произошло расхождение сшитых ножек диафрагмы в раннем послеоперационном периоде с выпячиванием желудка в средостение. Ранние послеоперационные жалобы были типичными: дисфагия, вздутие живота, раннее насыщение, тошнота, диарея, боли в груди. Большинство этих симптомов проходили в течение 1 мес. Длительное (4-24 мес) наблюдение показало, что у 1 пациента тяжелая дисфагия была связана с тугой манжеткой, что потребовало повторной операции. У 83% пациентов на протяжении всего этого срока не возникло никаких симптомов. Сравнение данных до- и послеоперационной манометрии показало, что общая длина пищевода не изменялась достоверно, но отмечалось увеличение внутрибрюшной длины с возрастанием тонуса нижнего пищеводного сфинктера в покое, сходное с таковым после открытой операции.

В той же работе приводится опыт лапароскопических операций Nissen, накопленный в нескольких центрах в группах по 50-350 пациентов. Летальность была менее 1%. Отмечались следующие хирургические осложнения: перфорации желудка (0,5-2,0%), кровотечения (1-2%), пневмоторакс (0-3%), пневмомедиастинум (0-5%), перфорация тонкой кишки (0,5%), троакарные грыжи (0-2%), некроз манжетки (1 случай). При наблюдении в сроки от 3 мес до 2,5 лет отмечалась дисфагия (1-8%), регургитация (2%), рвота (1%), боли в груди (3%), потеря массы тела (1-45%), раннее насыщение (0-15%), периодическая изжога (0-5%), диарея (0-3%), боли в эпигастрии (0-2%). Эти результаты сходны с таковыми после открытых операций. Серьезная неудача фундопликации по Nissen - так называемый "соскользнувший Nissen", когда часть верхнего отдела желудка мигрирует кверху через фундопликацию, следствием чего является возврат симптомов рефлюкса и дисфагии. Этого не должно происходить, если операция выполнена с соблюдением описанных выше требований.

D. McKenzie и соавт. [28], использовав медицинскую базу данных MEDLINE, обобщили материалы больших клинических серий операций Nissen, опубликованные с 1991 по 1996 г. Приводя работы [6, 8, 9, 20, 25, 34,40, 43], авторы суммируют результаты более 900 операций. Продолжительность их уменьшалась по мере приобретения хирургами опыта со 146 до 120 мин. Общее количество осложнений колебалось от 6 до 25%, ле- тальность составляла 0,5-0,6%. Хирургические осложнения были следующими: дисфагия (требовавшая вмешательства) 8,0%, рецидив рефлюкса/"соскользнувший Nissen" - 2,8%, пневмоторакс - 1,7%, перфорация пищевода/желудка - 1,4%, грыжа хиатуса - 1,0%, послеоперационная грыжа - 0,5%. Средняя продолжительность послеоперационного наблюдения составила 14 мес. У 95% пациентов не было симптомов рефлюкса. Среднее повышение давления нижнего пищеводного сфинктера составило 15 мм рт. ст. D. Jones и N. Sореr [26] зарегистрировали после 17 операций Nissen повышение давления нижнего пищеводного сфинктера с 5-10 до 12-24 мм рт. ст. J. Perissat и D. Collet [35] сравнили результаты многоцентрового исследования лапароскопических фундопликаций, в котором участвовали 19 франкоязычных хирургических групп (541 наблюдение: 185 операций Nissen, 284 - Nissen Rossetti, 72 - Toupet), и сходного исследования открытых фундопликаций (943 случая). Данные были следующими: летальность - соответственно 0 и 0,9%, количество осложнений - 4,3 и 18,2%, необходимость спленэктомии - 0 и 3,6%. В серии лaпapocкoпичecких операций было 5,1% перехода на лапаротомию. Основными вопросами хирургии рефлюксной болезни являлись соотношение между типом создаваемой манжетки, толщиной применяемого пищеводного расширителя, степенью мобилизации дна желудка и частотой развития послеоперационной дисфагии [14,23]. Эти группы исследователей провели независимое сравнение трех основных типов фундопликации - по Nissen, Rossetti и Toupet. Было сделано следующее заключение. Во всех случаях должен применяться толстый (60 Fr) пищеводный зонд. Протяженность манжетки может быть небольшой (2-3 см). Главное - манжетку нужно накладывать без натяжения и для ее конструирования использовать дно желудка. Если короткие желудочные сосуды не пересечены и дно не освобождено (как при методе Rossetti), хирург вынужден использовать при фундопликации на 360њ не дно, а переднюю стенку желудка. Это основная причина высокой частоты послеоперационных дисфагий при операции Rossetti. Соотношение частоты развития ранней дисфагии Nissen/Rossetti составляет 10-16%/35-54%, поздней - 2%/11%. Поэтому при большей технической простоте, операция Rossetti применяется редко. В. Dallemagne и соавт. [13] применяют эту операцию только при больших скользящих грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, когда верхний отдел желудка и желудочно-селезеночная связка растянуты и возможно формирование полноценной манжетки без мобилизации, а также если фундопликация сочетается с селективной ваготомией, когда рассечение желудочно-селезеночной связки может привести к ишемии желудка.

Если данные дооперационной пищеводной манометрии говорят о недостаточности пропульсивной силы пищевода, проявляющейся как слабая или некоординированная перистальтика, прохождение пищи через созданный по Nissen клапан может быть затруднено. Ряд специалистов предпочитают в таких случаях лапароскопическую операцию Toupet. В нескольких недавних сериях операций Toupet не было отмечено дисфагии в послеоперационном периоде [11, 16, 36]. G. Wetscher и соавт. [44] в группе из 26 пациентов, перенесших эти операции, отметили дисфагию у 3,8%. У 84,6% симптоматика отсутствовала, у 96,1% были хорошие и превосходные результаты (Visick I и II). Как сообщили J. Hunter и соавт. [23], из 83 пациентов, которым была выполнена операция Toupet, постоянная дисфагия отмечалась у 2%. По литературным данным, ближайшие и отдаленные результаты лапароскопической фундопликации прекрасны, воссозданный ниппельный клапан способен сохраняться много лет. Лапароскопической подход к лечению рефлюксной болезни эффективен и позволяет с успехом сочетать полноценную реконструкцию с преимуществами малоинвазивного подхода. Эта техника обещает стать стандартным подходом к хирургической коррекции желудочно-пищеводного рефлюкса. Из представленной в обзоре информации относительно наиболее распространенных в настоящее время малоинвазивных операций при рефлюкс-эзофагите следует, что их дальнейшее развитие сулит несомненные медицинские выгоды.

Литература

1. Емельянов С.И., Феденко В.В., Матвеев Н.Л. Лапароскопическая хирургия: прошлое и настоящее. Эндоскоп хир 1995; 1: 5-8.

2. Емельянов С.И., Феденко В.В., Матвеев Н.Л. Эндоскопическая хирургия: Status praesens и перспективы. Эндоскоп хир 1995; 1: 9-14.

3. Емельянов С.И., Матвеев Н.Л., Феденко В.В. Ручной шов в лапароскопической хирургии. Эндоскоп хир 1995; 2-3: 55-63.

4. Кунат У. Функциональная морфология пищевода и ее значение в хирургии. Эндоскоп хир 1995; 4: 10-13.

5. Abid S., Champion G., Richter J.E. Treatment of achalasia: the best of both worlds. Am J Gastroenterol 1994; 89: 979.

6. Anvari M., Allen C., Borm A. Laparoscopic Nissen fundoplication is a satisfactory alternative to long-term omeprazole therapy. Br J Surg 1995; 82: 938-942.

7. Berstadt A., Weberg R., Froyshor L.I. Relationship of hiatal hernia to reflux esophagitis. A prospective study of coincidence using endoscopy. Scand J Gastroenterol 1986; 21: 55-58.

8. Bittner H.B., Meyers W.C., Brezzer S.R. Laparoscopic Nissen fundoplication: operative results and Short-term follow-up. Am J Surg 1994; 167: 193-200.

9. Collard J.M., deGheldere C.A., DeKock M. Laparoscopic antireflux sur- gery: what is real progress? Ann Surg 1994; 220: 146-154.

10. Cuschieri A. Hiatal hernia and reflux esophagitis. In: Minimally Invasive Surgery. Eds. J.G. Hunter, J.M. Sackier. McGraw-Нill, Inc 1993; 87-111.

11. Cuschieri A. Laparoscopic antireflux surgery and repair of hiatal hernia. Wld J Surg 1993; 17: 40-45.

12. Dallemagne В., Weerts J.M., Jehaes C., Markiewicz S., Lombard R. Laparoscopic Nissen fundoplication: preliminary report. Surg Laparosc Endosc 1991; 1: 138-143.

13. Dallemagne В., Weerts J.M., Jehaes C., Markiewicz S. Laparoscopic management of gastroesophageal reflux disease. In: Current techniques in laparoscopy. Ed D.C. Brooks. Blackwell Sciense 1994; 10.

14. Dallemagne В., Weerts J.M., Jehaes C., Markiewicz S. Causes of failures of laparoscopic antireflux operations. Surg Endosc 1996; l0: 305-310.

15. DeMeester T.R., Bonavina L., Albertucci M. Nissen fundoplication for gastroesophageal reflux disease. Evaluation of primary repair in 100 consecutive patients. Ann Surg 1986; 204: 2-20.

16. DeMeester T.R., Stein H.J. Minimizing the side effects of antireflux surgery. Wld J Surg 1992; 16: 335-336.

17. Gallup Organization National Survey: Heartburn across America. Princetown: The Gallup Organization Inc l988.

18. Goh P.M.Y., Tekant Y. et al. The technique of laparoscopic Billroth II gastrectomy. Surg Laparosc Endosc 1992; 2: 258.

19. Hill L.D. Surgery for hiatal hernia and esophagitis. In: Esophagus med- ical and surgical management. W.B. Saunders 1988; 139-147.

20. Hinder R.A., Fili pi C.J., Wetscher G. Laparoscopic Nissen fundoplication is an effective treatment for gastroesophageal reflux disease. Ann Surg 1994; 220: 472-481.

21. Hinder R.A., Fili pi C.J. The laparoscopic management of gastroesoph- ageal reflux disease. Advances in Surgery 1995; 28: 41-58.

22. Holloway R.H., Dent J. Pathophysiology of gastroesophageal reflux. Lower esophageal sphincter dysfunction in gastroesophageal reflux disease. Gastroenterol Clin North Am 1990; 19: 517-535.

23. Hunter J.G., Swanstrom L., Waring J.P. Dysphagia after laparoscopic antireflux surgery. The impact of operative technique. Ann Surg 1996; 224: 51-57.

24. Jamieson G., Duranceau A. Gastroesophageal reflux. Philadelphia: WB Saunders 1988; 65.

25. Jamieson G., Watson D.I., Britten-Jones R. Laparoscopic Nissen Fundoplication. Ann Surg 1994; 22: 137-145.

26. Jones D.B., Soper N.J. Laparoscopic Nissen fundoplication. Surg Rounds 1994; 17: 573-58l.

27. Laycock W.S., Trus T.L., Hunter J.G. New technology for the division of short gastric vessels during laparoscopic Nissen fundoplication. Surg Endosc 1996; 10: 71-73.

28. McKenzie D., Grayson Т., Polk H.C. The impact of omeprazole and laparoscopy upon hiatal hernia and reflux esophagitis. J Am Coll Surg 1996; 183: 413-418.

29. Melotti G., Bonilauri S., Tanaborrino E., Selmi I. Laparoscopic gastric resection. Surg Endosc 1994; 8: 434.

30. Mouiel J., Katkhouda N. Treatment of perforated duodenal ulcer. In Surgical Laparoscopy. Eds. K.A. Zucker, R.W. Bailey, E.J. Reddick. QMP, Inc. St. Louis, Missouri, 1991; 276-279.

31. Narbona : -Arnau В., Molina E., Ancho-Fornos S. Hernia diaphragmatica hiatal: peia cardio-gastrica con el ligamento redondo. Med Espana 1965; 2: 25.

32. Nissen R. Gastropexy and fundoplication in surgical treatment of hiatal hernia. Am J Dig Dis 1961; 6: 954-961.

33. Ott D.J., Gelford D.W., Chen Y.M. Predictive relationshi p of hiatal hernia to reflux esophagitis. Gastrointest Radiol 1985; 10: 317-320.

34. Pitcher D.E., Curet M.J., Martin D.T. Successful management of severe gastrointestinal reflux disease with laparoscopic Nissen fundoplication. Am J Surg 1995; 168: 547-554.

35. Perissat J., Collet D. Laparoscopic treatment of gastro-esophageal reflux disease. In: Surgical Technology International III. Minimal Access Surgery 1994; 201-205.

36. Richardson W.S., Trus T.L., Hunter J.G. Laparoscopic antireflux surgery. Surg Clin North Am 1996; 76: 437-458.

37. Rossetti M., Hell K. Fundoplication for treatment of gastroesophageal reflux in hiatal hernia. Wld J Surg 1977; 1: 439-444.

38. Semm K. Operative manual for endoscopic abdominal surgery. Chicago: Year Book Medical Publishers 1987.

39. Surgical laparoscopy. Eds. К.A. Zucker, R.W. Bailey, E.J. Reddick. Quality Medical Publishing Inc., St. Louis, Missouri 1991.

40. Swanstrom L., Wayne R. Spectrum of gastrointestinal symptoms after laparoscopic fundoplication. Am J Surg 1994; 167: 538-541.

41. Swanstrom L., Pennings J.L. Laparoscopic control of short gastric vessels. J Am Coll Surg 1995; 181: 347-351.

42. Toupet A. Technique d oesophago-gastroplastie avec phreno-gastropexie appliquee dans la crure radicale des hernies hiatales et comme complement de 1 operation de Heller dans les cardiospasmes. Mem Acad Chir 1963; 89: 394-398.

43. Weerts J.M., Dallemagne В., Hamoir E. Laparoscopic Nissen fundoplication: detailed analysis of 132 patients. Surg Laparosc Endosc 1993; 3: 359-364.

44. Wetscher G.J., Glaser K., Gadenstiitter M., Profanter C., Wieschemeyer Т., Klingler P., Profanter C. Laparoscopic Toupet fundoplication. Chir Int 1996; 9/10: 16-18.

45. Wu J.S., Dunnegan D.L., Luttmann D.R., Soper N.J. The influence of surgical technique on clinical outcome of laparoscopic Nissen fundoplication. Surg Endosc 1996; 10: 1164-1170.

Размещено на Allbest.ru