Лансопразол: оптимизация противоязвенной терапии
Рассмотрение заболеваний органов пищеварения. Изучение патологий желудочно-кишечного тракта. Обзор гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Использование лансопразола для оптимизации противоязвенной терапии.
Рубрика | Медицина |
Вид | статья |
Язык | русский |
Дата добавления | 01.04.2020 |
Размер файла | 140,3 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http: //www. allbest. ru/
Лансопразол: оптимизация противоязвенной терапии
А.Л. Астахов
Заболевания органов пищеварения всегда находились в центре внимания врачей по причине своей значительной распространенности. Однако из большого числа болезней данной группы особое социальное и медицинское значение имеет язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, поскольку по частоте она превышает всю другую патологию желудочно-кишечного тракта. По данным мировой статистики, язвенная болезнь распространена примерно у 10% взрослого населения [1, 16]. По данным Украинского центра медицинской статистики, заболеваемость язвенной болезнью в нашей стране с 1990 года возросла на 38,4% [2], притом, что во многих развитых странах она динамично снижается [16]. кишечный рефлюксный язва лансопразол
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки отнесена к группе так называемых кислотозависимых заболеваний (КЗЗ), в которую, помимо нее, входят гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, гастриты, дуодениты, синдром Золлингера-Эллисона, язвеноподобный вариант функциональной диспепсии, патологическая гиперсекреция при гиперпаратиреозе и гиперкальциемии [27]. И по сей день знаменитый постулат К. Шварца - без кислоты нет язвы - продолжает оставаться актуальным, несмотря на современные сведения о природе возникновения пептических язв. Подавление кислотной продукции желудка играет важную роль в успешном лечении больных, у которых фактор кислотной агрессии не является центральным в развитии болезни (например, при гастропатии, обусловленной приемом нестероидных противовоспалительных препаратов).
В целом, распространенность всей группы КЗЗ в мире имеет тенденцию к росту. Так, по данным многоцентровых исследований, симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни отмечаются у 40-50% населения Земли [4]. Основа лечения КЗЗ - курсовая или поддерживающая терапия антисекреторными препаратами. При этом некогда популярные препараты 80-х годов - блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов - практически полностью уступили место более эффективным антисекреторным средствам - ингибиторам протонной помпы (ИПП). "Гистамин - это уже воспоминание о прошлом, а протонная помпа - это понимание настоящего", - такое заключение сделал в 1996 году известный гастроэнтеролог I.Modilin после получения результатов использования ИПП у больных с пептической язвой [5]. И действительно, этот период ознаменовался начинающимся расцветом эпохи самых мощных антисекреторных средств - блокаторов протонного насоса.
Блокаторы протонного насоса (или ИПП) впервые были синтезированы в 1976 году. Ими оказались два вещества - тимопразол и омепразол. Тимопразол не нашел широкого применения, а омепразол стал "виновником" переворота в лечении КЗЗ. Именно он был официально рекомендован для клинического применения в 1988 году на Всемирном конгрессе гастроэнтерологов в Риме. Одной из причин такого признания омепразола стало подтверждение его высокой эффективности в уничтожении бактерии Helicobacter pylori (НР), открытие которой в 1983 году заставило пересмотреть взгляды на природу гастродуоденальных заболеваний. Значимость хеликобактерной инфекции приобрела огромное значение еще и потому, что эксперты ВОЗ, после анализа результатов многочисленных исследований, признали ее канцерогенной для человека. А как известно, в развивающихся странах, к которым относится и Украина, рак желудка занимает первое место. По прогнозам же экспертов ВОЗ к 2020 году заболеваемость и смертность от рака в бедных странах увеличатся вдвое. В связи с этим чрезвычайную актуальность приобретают вопросы эрадикации НР со слизистой оболочки гастродуоденальной зоны [4].
Несмотря на всеобщее признание омепразола как первого эффективного представителя ИПП, поиски в направлении его совершенствования продолжались. И в 1992 году специалисты японской фирмы Такеда синтезировали ИПП нового поколения - лансопразол. Спустя несколько лет в арсенале врачей всего мира появились ИПП следующих генераций: пантопразол, рабепразол, эзомепразол, однако лансопразол, получивший достаточно широкое распространение, и сейчас остается наиболее доступным по стоимости для пациентов и удовлетворяет врачей своей высокой эффективностью и безопасностью, сравнимыми с более поздними и дорогостоящими представителями ИПП.
По химическому строению все ИПП являются производными омепразола, вернее, его химической основы - бензимидазола, и имеют единое молекулярное ядро. Различаются ИПП только химическими радикалами - "надстройкой" ядра, которая и придает им индивидуальные свойства (у лансопразола это - дополнительная трифлюороэтоксиловая группа). Эти свойства касаются в основном скорости наступления и продолжительности кислотоснижающего действия, особенностей рН-селективности, антихеликобактерной активности, взаимодействия с другими одновременно принимаемыми препаратами (метаболизирующимися системой цитохрома Р450 в печени) и преимущественной эффективности при язвах желудка и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни [3, 6].
Лансопразол, как и все остальные представители группы ИПП, взаимодействует со специфическим транспортным ферментом париетальных клеток желудка - Н+К+-АТФазой (так называемой протонной помпой), функция которого заключается в переносе протонов Н+ внутрь париетальной клетки, а ионов К+ из клетки. Ион К+ в дальнейшем способствует электронейтральному переносу анионов Cl-, необходимых для синтеза соляной кислоты. Активируется данный процесс преимущественно биогенными веществами - гистамином, гастрином и ацетилхолином почти в равной степени (вот почему применение блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов оказывается недостаточно эффективным). К протонному насосу, состоящему из двух белковых субъединиц - a и b, как раз и прикрепляется лансопразол (а именно, к SH-группе его b-субъединицы), создавая прочные ковалентные связи. Это, в свою очередь, вызывает стойкое блокирование активности протонного насоса, отсутствие реагирования на все стимуляторы секреции - гистамин, гастрин и ацетилхолин, и резкое снижение синтеза соляной кислоты [6].
Являясь слабым основанием, лансопразол может адекватно всасываться только из тонкой кишки, поэтому должен выпускаться в специальных капсулах, содержащих внутри пеллеты (мелкие гранулы действующего вещества, покрытые дополнительной кислотоустойчивой оболочкой). Такой технологии полностью соответствует препарат лансопразола ЛАНЦЕРОЛ производства ОАО "Киевмедпрепарат". Гранулы препарата, "рассыпаясь" по тонкой кишке после высвобождения из капсулы, в щелочной среде (при рН 6,8) начинают быстро растворяться, позволяя создавать одновременно несколько центров всасывания лансопразола, что обеспечивает высокую скорость поступления действующего вещества в системный кровоток. Имея большую по сравнению с омепразолом липофильность [4], лансопразол быстро проникает внутрь париетальной клетки и концентрируется в секреторных канальцах, где рН, как правило, находится в пределах от 0,8 до 1. Лансопразол накапливается там в концентрации, почти в 1000 раз превышающей таковую в крови.
Лансопразол, как и другие ИПП, относится к предшественникам лекарств. Активация лансопразола происходит в кислой среде благодаря реакции протонирования, в результате которой молекула вещества приобретает положительный заряд, превращаясь в циклический сульфенамид - активную форму лансопразола. Последняя немедленно вступает в ковалентную связь с SH-группами протонной помпы, блокируя кислотную продукцию [6]. Лансопразол способен превращаться в активную форму при рН не выше 4,0, при этом значении будет образовываться не более 50% активных молекул. Причем, чем ниже значение рН, тем быстрее и в более полном объеме активируются молекулы лансопразола, и наоборот [6]. Что это означает? В организме человека клетки некоторых важных органов (дистальные отделы кишечника, эпителий желчных ходов, почечные канальцы, эпителий роговицы, сосуды гладких мышц, нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты, остеокласты, митохондрии сердца и печени, гранулы хромаффина) содержат лизосомы и секреторные гранулы, рН внутри которых может составлять 4,5-5,0, а некоторые из них еще и структуры, подобные протонной помпе [14]. У некоторых ИПП (например, рабепразола) слишком большой диапазон рН, при котором происходит адекватная активация ИПП - от 1,0 до 5,0, что повышает вероятность развития нежелательных реакций в субклеточных структурах (в виде торможения их функции), особенно в лизосомах неспецифической иммунной системы, составляющей первую линию защиты против бактериальных и вирусных инфекций (что влечет за собой повышение частоты ОРВИ, ринитов, фарингитов на фоне лечения и после него) [11, 12, 13].
Примечательно, что лансопразол имеет большее число участков связывания в париетальной клетке, в сравнении с омепразолом (4 против 3) [6], лучшую биодоступность и липофильность [4], меньшее время, требующееся для достижения максимальной концентрации в плазме крови, с чем связано более быстрое достижение антисекреторного эффекта в сравнении с омепразолом [4, 7, 8, 10] (табл., рис. 1).
Наибольшая биодоступность лансопразола отмечается в утренние часы, прием пищи и антацидов могут влиять на нее (хотя и незначительно), поэтому рекомендуется принимать лансопразол до еды [4]. Как видно из таблицы, период полувыведения лансопразола выше, что оказывает влияние на продолжительность антисекреторного эффекта, которая у него также несколько больше, чем у омепразола [8]. Степень ингибирования соляной кислоты лансопразолом в 2,4 раза выше, чем у омепразола в той же самой дозе, что объясняет более выраженное действие лансопразола на уровень секреции в желудке [4]. Так, в ряде исследований показано, что лансопразол более стойко и длительно удерживает рН желудка на уровне 4,0 [15, 16], что способствует ускорению заживления пептических язв и более раннему уменьшению клинических симптомов заболевания в сравнении с омепразолом и пантопразолом [10, 17, 18].
Все ИПП обладают самостоятельной антихеликобактерной активностью, свойственной им как классу лекарственных средств [19, 21]. Взаимодействие ИПП с НР является специфичным для этого микроорганизма. Это подтверждается тем, что ИПП не тормозят размножение других видов бактерий - C.jejuni, E.coli и др. [21]. Поэтому все ингибиторы протонной помпы в настоящее время являются обязательным компонентом различных схем антихеликобактерной терапии [20]. Лансопразол более выраженно ингибирует уреазу HР в сравнении с омепразолом и даже пантопразолом, что следует из его более низкой минимальной ингибирующей концентрации (6,25 мг/л для лансопразола, 50 мг/л - омепразола и 128 мг/л - пантопразола) [10]. В сочетании с антибактериальными препаратами, рекомендованными Маастрихтским консенсусом-2 [20], антипролиферативная активность в отношении НР в несколько раз превышает таковую у омепразола [4, 22, 23].
Лансопразол повышает оксигенацию слизистой оболочки желудка, стимулирует выработку бикарбонатов, что в сочетании с торможением синтеза пепсина оказывает выраженное гастропротекторное действие, повышая потенциал защитных факторов слизистой оболочки желудка, особенно при длительной поддерживающей терапии [10,15,16]. Однократная дневная доза лансопразола (30 мг) обеспечивает заживление дуоденальных язв через 2 недели у 75-80% больных, через 4 недели - у 93-95% пациентов. Лансопразол способствует более быстрому заживлению дуоденальных язв, чем омепразол (процент заживления через 2 недели - 74% против 53% для омепразола). Лансопразол оказался также более "быстрым" препаратом в отношении устранения язвенной боли (в большинстве случаев она полностью исчезает через 3 дня). При длительно незаживающих язвах желудка лансопразол также более эффективен, чем омепразол (заживление через 8 недель у 93% больных против 82% при применении омепразола), а при рефлюкс-эзофагитах быстрее устраняет или облегчает симптоматику [2, 25].
В двойном слепом контролируемом плацебо исследовании Rasmussen и соавторы показали, что прием омепразола в дозе 40 мг ежедневно приводил к снижению моторно-эвакуаторной функции желудка, связанного с уменьшением уровней мотилина, гастрина и холецистокинина в плазме крови [9]. Многие авторы склоняются к мнению, что данный феномен может быть причиной возникновения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни после эрадикационной терапии [10, 15]. Лансопразол в дозе 30-60 мг в сутки не вызывал нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка при длительном использовании [8, 10, 24].
Метаболизм большинства ИПП осуществляется преимущественно в печени с участием двух изоформ цитохрома Р450 - 2С19 и 3А4. Метаболизируясь в печени, большинство антисекреторных препаратов, в том числе и омепразол, оказывают эффект на микросомальные ферменты гепатоцитов, изменяя монооксидазную активность системы цитохрома Р450 (изоформы 2С19), и могут замедлять метаболизм многих лекарственных средств, таких как диазепам, фенитоин, варфарин, адреноблокаторы, дигоксин, теофиллин, диклофенак, этанол, фенацетин, ацетаминофен, кларитромицин и другие [3,6,25]. Лансопразол проявляет большую селективность при влиянии на микросомальные ферменты печени и поэтому в значительно меньшей мере, чем омепразол, метаболизируется через изоформу 2С19 системы цитохрома Р450. Это обусловливает практическое отсутствие клинически значимого воздействия на метаболизм перечисленных лекарственных препаратов, что делает лечение лансопразолом более безопасным [16]. При длительном применении лансопразола (более трех лет в дозе 30 мг) не выявлено достоверных признаков изменения морфологии слизистой оболочки желудка (увеличения плотности энтерохромаффиноподобных клеток), что свидетельствует о безопасности лансопразола относительно развития неопластических процессов [10, 16, 25].
Недавно на украинском фармрынке был представлен новый отечественный генерик ЛАНЦЕРОЛ (капсулы, содержащие микрогранулы лансопразола, по 30 мг № 10) производства ОАО "Киевмедпрепарат". Более чем 150-летняя практика производства лекарств ОАО "Киевмедпрепарат" позволила завоевать его фармацевтической продукции заслуженную популярность и признание врачей всех специальностей не только в Украине, но и за рубежом благодаря удачному соотношению "цена-качество". Появление отечественного современного и необходимого для лечения КЗЗ средства ЛАНЦЕРОЛ может быть принято медицинской общественностью нашей страны с одобрением.
В Киевской медицинской академии последипломного образования им. П. Л. Шупика на кафедре гастроэнтерологии и диетотерапии проведено клиническое исследование ЛАНЦЕРОЛА [26]. Эффективность и переносимость его изучалась у 30 пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (длительность заболевания 10,0±1,8 лет) в открытом сравнительном испытании с параллельным контролем. Ланцерол назначали по 1 капсуле (30 мг) 2 раза в сутки в течение четырех недель как монотерапию при исключении хеликобактерной инфекции. При выявлении НР Ланцерол включали в схему антихеликобактерной терапии, после завершения которой прием его продолжали до четырех недель. В зависимости от предшествующего лечения и чувствительности бактерии к антибиотикам, больные язвенной болезнью, ассоциированной с НР, дополнительно получали метронидазол 250 мг 4 раза и амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки или комбинацию амоксициллина по 1000 мг 2 раза и кларитромицина по 500 мг 2 раза на протяжении 7 дней. Больным проведено комплексное клинико-инструментальное исследование, включавшее интрагастральную рН-метрию с уреазным тестом на наличие НР. В результате лечения у больных отмечена выраженная положительная динамика субъективного и объективного статусов (рис. 2).
После контрольной фиброгастродуоденоскопии отмечалось рубцевание язв желудка и двенадцатиперстной кишки, заживление эрозий, уменьшение явлений воспаления в 100% случаев, что свидетельствует об эффективности проводимой терапии. Показатели секреции под действием Ланцерола уменьшались до 5,0-5,5 на фоне лечения, что характеризуется как выраженный ингибирующий эффект. При применении Ланцерола побочных эффектов не наблюдалось, больные хорошо переносили препарат. При использовании в контрольной группе (сопоставимой по всем характеристикам) средства сравнения - лансопразола импортного производства - продемонстрировано полное соответствие полученных результатов.
На основании исследования было сделано заключение о высокой эффективности и безопасности нового отечественного ИПП II поколения Ланцерола, он рекомендован к широкому использованию в клинической практике для лечения кислотозависимых заболеваний.
Литература
1. Чернякевич С.А., Бабкова И.В., Михалев А.И. Результаты лечения ингибиторами протонной помпы осложненных дуоденальных язв до и после оперативных вмешательств // Клиническая медицина, 2002, №9, с. 52-54.
2. Голубчиков М.В. Статистичний огляд захворюваності населення України на хвороби органів травлення // Сучасна гастроентерологія і гепатологія, 2000, №1, с. 17-20.
3. Ткач С.М. Новые генерации ИПП в лечении больных с кислотозависимыми заболеваниями // Новые медицинские технологии, 2002, №2, с. 35-37.
4. Харченко Н., Крюкова О. Порівняльна ефективність препаратів - блокаторів протонної помпи// Вісник фармакології та фармації, 2002, №8, с. 2-5.
5. Modilin I.M. Histamine - a remembrence of things past ... the proton pomp - an understanding of the present. 5th United European Gastroehterology Week, November 2-6, 1996. Satellite symposium; Proton Pump Inhibition: efficacy, safety, eradication.
6. Лопина О.Д. Механизм действия ингибиторов протонного насоса // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии, 2002, №2, т.12, с. 38-44.
7. Nagaya H., Saton H., Maki Y. Possible mechanism for the inhibition of acid formation by the proton pump inhibitor AG 1749 in isolated canine parietal cells // J. Pharmacol. Exp. Ther.-1990.-252:1289-95.
8. Tolman K.G., Sanders S.W., Buchi K.N. Gastric pH levels after 15 mg and 30 mg of lansoprazole and 20 mg omeprazole // Gastroenterology.-1994.-106:A172.
9. Rasmussen L., Qvist N, Oster-Jorgensen E. et al. A Double-Blind Placebo-Controlled Study on Effects of Omeprazole on Gut Hormone...// J.Gastroenterol. 1997.-32(9):900-5.
10. Старостин Б.Д. Ингибиторы протонной помпы в гастроэнтерологии // Русский медицинский журнал, 1998, т. 6, №19(79), с. 1271-1280.
11. Beil W., Staar U., Sewing K. Pantoprozole: a novel H+/K+-ATPase inhibitor with an improved pH stability. Eur.J.Pharmacol.-1992.-218:265-271.
12. Kromer W. Similarities and Differences in Properties of Substituted Benzimidazoles: A Comparison between Pantoprozole and Related Compounds. Digestion.-1995.-56:443-454.
13. Besancon M., Simon. A., Sachs G., Shin J. Sites of reaction of the gastric H,K-ATPase with extracutoplasmic thiol reagents. J.Biol.Chem.-1997.-272:22438-22446.
14. Lukacs G., Rotstein O.D., Grinstein S. 1994, in- Organellar Proton-ATPases, N.Nelson (Ed.), Landes, 29.
15. Castell D.O., Richter J.E., Robinson M et.al. Efficasy and safety of Lansoprazole in the treatment of erosiva reflux esophagitis. // Am.J.Gastroenterol.-1996.-V.91.-P.1749-1757.
16. Freston J.W., Rose P.A., Heller C. et al. Safety profile of lansoprazole.//Drug safety.-1999.-N.20(2).-P.195-205.
17. Florent T.,& Forestier S. Twenty-four-houer monitoring of intragastric aciditi: comparision between lansoprazole 30 mg and pantoprazole 40 mg. European Journal of Gastrooenterology&Gepatology 1997;9;195-200.
18. Olmos J., Rios H. et al. Lansoprazole is faster then omeprazole in duodenal ulcer healing.Ibid. 1997; 41 (suppl.3): A98.
19. Axon A.T. Eradication of Helicobacter pylori. Scand. J. Gastroenterol.-1996.-31:47-53.
20. European Helicobacter pylori Study Group. The Maastricht Consensus-2 Report, 2000.
21. Megraud F., Bouchard S., Lamouliatte H. Proton pump inhibitors have an ant microbial activity against H.pylori infection. // Gastroenterology.-1991.-V.100 Suppl.-A123
22. Sachs G., Shin J., Besancon M. The continuing development of gastric acid inhibitors. // Aliment. Pharmacol. Ther.-1993.-V.7 Suppl.1.-P.4012.
23. Van der Hulst R.W., Keller J.J.,Rauws E.A. Treatment of Helicobacter pylori infection: a review of the world literature. // Helicobacter.-1996.-N.1.-P.6-19.
24. Старостин Б.Д. Пищевод Барретта // Русский медицинский журнал, 1997, т. 5, №22, с. 1452-1460.
25. Katashima M., Yamamoto K., Tokuma Y. et al. Comparative pharmacokinetic/pharmacodinamic analysis of proton pump inhibitors omeprazole, lansoprazole and pantoprozole, in humans. Eur. J. Drug Metabol. Pharmacokinet.-1998.-23: 19-26.
26. Харченко Н.В., Родонежская Е.В. Оценка эффективности и переносимости препарата Ланцерол производства ОАО "Киевмедпрепарат" в лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Ліки України, 2003, №6, с. 37-39.
27. Лапина Т.Л. Гиперацидные состояния: принципы лечения // Consilium medicum, 2001, т.3 , №6, с. 26-31
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Рассмотрение проблемы профилактики заболеваний желудочно-кишечного тракта - гастрита и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Использование подорожника большого, солодки голой и липы сердцевидной как фитотерапевтических средств лечения болезней.
курсовая работа [54,2 K], добавлен 28.10.2010Характеристика основных принципов и правил фитотерапии заболеваний желудочно-кишечного тракта: гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Используемые лекарственные растения: подорожник большой, солодка гладкая, липа сердцевидная.
курсовая работа [70,7 K], добавлен 29.10.2013Понятие "гастроэзофагеальной рефлюксной болезни". Причины, приводящие к развитию ГЭРБ. Симптомы заболевания. Эндоскопия, импедансометрия и манометрия пищевода. Серийная рентгенография верхней части желудочно-кишечного тракта. УЗИ органов пищеварения.
презентация [525,5 K], добавлен 07.10.2014Общая характеристика заболеваний желудка, кишечника и двенадцатиперстной кишки. Клинические симптомы гастрита, язвенной болезни и рака желудка. Основные заболевания печение и поджелудочной железы. Уход за пациентами с заболеваниями органов пищеварения.
презентация [463,5 K], добавлен 11.02.2014Особенности восстановительной терапии при хроническом гастрите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Задачи и этапы восстановительного лечения. Формы лечебно-физкультурного комплекса. Использование массажа, санитарно-курортный этап.
презентация [1,1 M], добавлен 11.10.2016Основные симптомы при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Причины возникновения и специфика лечения рвоты. Признаки, диагностика и особенности лечения гастрита, гепатита, желчекаменной болезни, цирроза печени и язв желудка и двенадцатиперстной кишки.
реферат [29,5 K], добавлен 29.11.2009Патофизиология нетравматической перфорации желудочно-кишечного тракта. Различия в клинической картине и симптоматике заболеваний желудка, тонкой и толстой кишки. Особенности диагностики перфорации желчного пузыря. Необходимые методы лечения и терапии.
реферат [17,6 K], добавлен 06.05.2009Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, изжога, острый и хронический гастрит. Основные симптомы заболевания, осложнения, лечебное питание. Виды энтеритов, лечение. Причины возникновения, профилактика язвы желудка. Острый и хронический колит, лечение.
реферат [2,8 M], добавлен 02.06.2015Определение симптоматической гастродуоденальной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология и патогенез заболевания, его диагностика и особенности лечения. Влияние стрессовых ситуаций, других заболеваний и проводимой терапии на образование язвы.
презентация [981,2 K], добавлен 04.02.2015Эндоскопия желудочно-кишечного тракта, его сущность и особенности. Эзофагогастродуоденоскопия и гастроскопия, их роль и значение для обследования пищевода и желудка. Подготовка больных к эндоскопическим исследованиям органов желудочно-кишечного тракта.
курсовая работа [29,9 K], добавлен 31.05.2014Рентгеноконтрастные исследования как основные методы инструментальной диагностики заболеваний желудочно-кишечного тракта. Знакомство с особенностями рентгеноанатомии двенадцатиперстной кишки. Общая характеристика видов рентгена толстого кишечника.
презентация [954,9 K], добавлен 12.05.2015Классификация, патогенез, клиника и осложнения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Диагностика и лечение язвенной болезни. Влияние алкоголя на секреторную и моторную функции желудка. Неотложная помощь при желудочно-кишечном кровотечении.
курсовая работа [33,7 K], добавлен 11.03.2015Опасность перерождения полипов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в раковую опухоль - аденокарциному. Особенности диагностики полипов ЖКТ. Предраковые заболевания толстой кишки. Полипоз желудка как наследственное заболевание. Виды полипов и их лечение.
презентация [230,9 K], добавлен 27.02.2014Изучение отделов пищеварительного канала: рта, глотки, пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки. Принципы стабилизации процессов пищеварения. Роль гормонов в гуморальной регуляции деятельности желудочно-кишечного тракта. Транспорт макро- и микромолекул.
реферат [24,1 K], добавлен 12.02.2013Изучение этиологии, диагностики и основных методов лечения заболеваний системы пищеварения: язвенная болезнь желудка и двенадцатипёрстной кишки, хронический гастрит и энтероколит, желчнокаменная болезнь, хронический холецистит, воспаление желчных путей.
реферат [15,5 K], добавлен 27.06.2010Симптомы язвенной болезни. Эндоскопическое исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Исследование кала на скрытую кровь. Взятие желудочного содержимого для исследования секреторной функции желудка. Профилактика язвы и уход за пациентом.
презентация [662,7 K], добавлен 18.12.2015Анатомо-физиологические особенности желудка и двенадцатиперстной кишки. Патогенез язвы желудка. Методы профилактики и лечения гормональных нарушений. Этапы сестринского процесса при язвенной болезни. Организация правильного режима и рациона питания.
курсовая работа [27,6 K], добавлен 27.02.2017Характеристика язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология и патогенез, классификация и клиническая характеристика болезни. Механизмы лечебного действия физических упражнений при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
дипломная работа [130,5 K], добавлен 25.05.2012Положительные симптомы раздражения брюшины. Распространенность язвенной болезни в структуре гастроэнтерологической патологии детского возраста. Основные причины образования язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Пути заражения хеликобактериозом.
презентация [1,6 M], добавлен 23.09.2015Причины возникновения пептической язвы; клиника и диагностика заболевания у детей. Осложнения язвы двенадцатиперстной кишки. Общий и диетический режим как методы лечения болезни. Антацидные лекарственные средства, снижающие пепсическую активность.
презентация [290,9 K], добавлен 09.10.2014