Остеомиелит челюстей: этиология, классификация, лечение

Размещено на http://www.allbest.ru/

Филиал частного учреждения образовательной организации высшего образования «Медицинский университет «Реавиз» в городе Саратов

Реферат

По дисциплине: «Клиническая стоматология»

На тему: «Остеомиелит челюстей: этиология, классификация, лечение»

Студент(ка):

Рябова О. А.

Проверил (а):

Косенко А. А.

Саратов 2019 г

План реферата

Введение

1. Этиология, патогенез и патологическая анатомия остеомиелита

2. Классификация остеомиелита

3. Клиника и диагностика остеомиелита

Заключение

Список литературы

Введение

Остеомиелит - инфекционный воспалительный процесс костного мозга, поражающий все элементы кости и нередко характеризующееся генерализацией. По смыслу слово остеомиелит означает воспаление костного мозга, хотя с самого начала под ним подразумевалось воспаление всей кости. Этот термин ввел в литературу в 1831 году Рейно для обозначения воспалительного осложнения перелома костей. Попытки некоторых авторов заменить название «остеомиелит», такими как «паностит», «остеит», не увенчались успехом, и большинство хирургов придерживаются первоначального термина.

1. Этиология, патогенез и патологическая анатомия остеомиелита

В 1880 году Луи Пастер из гноя больной остеомиелитом выделил микроб и назвал его стафилококком. Впоследствии было установлено, что любой микроб может вызывать остеомиелит, однако его основным возбудителем является золотистый стафилококк. Однако с середины 70-х годов нашего столетия возросла роль грамотрицательных бактерий, в частности вульгарного протея, синегнойной палочки, кишечной палочки и клебсиеллы, которые чаще высеваются в ассоциации со стафилококком. Важным этиологическим фактором могут быть и вирусные инфекции, на фоне которых развивается 40-50% случаев заболевания остеомиелитом.

Существует множество теорий патогенеза остеомиелита. Рассмотрим наиболее известные - сосудистую, аллергическую, нервно-рефлекорную.

Один из основоположников сосудистой теории в 1888 году на III съезде русских врачей указал на особенности сосудов детей, способствующие возникновению остеомиелита. Он считал, что питающие кость артерии в метафизах разветвляются, образуя обширную сеть, в которой кровоток резко замедляется, что способствует оседанию в ней гноеродных микробов. Однако последующие морфологические исследования установили, что концевые сосуды в метафизах длинных костей исчезают уже к 2 годам жизни, в связи с чем идея Боброва оказалась односторонней. Но А. Виленский в 1934 году, не отрицая эмболической теории возникновения остеомиелита, полагал, что обструкция артериальной системы эпифиза, обусловлена не пассивной закупоркой микробным эмболом, а развитием воспалительного тромбартериита или тромбофлебита. Однако последние правильно трактовать, как возникающие вторично.

Значительным вкладом в развитие теории патогенеза остеомиелита явились эксперименты смоленского патологоанатома профессора С. М. Дерижанова (1837-1840). Автор вызывал сенсибилизацию кроликов лошадиной сывороткой. Затем, вводя разрешающую дозу сыворотки в костномозговую полость, получал асептический аллергический остеомиелит. Исходя из этих опытов, С.М. Дерижанов полагал, что бактериальные эмболы не играют никакой роли в патогенезе остеомиелита. Заболевание развивается только на почве сенсибилизации организма и возникновения в кости асептического воспаления, наступающего от самых разных причин. В остеомиелитическом очаге пролиферативные изменения периоста, гаверсовых каналов, сдавливают сосуды извне, а набухание стенок самих сосудов уменьшает их просвет изнутри. Все это затрудняет и нарушает кровообращение в кости, способствуя возникновению остеомиелита.

Согласно нервно-рефлекторной теории возникновению остеомиелита способствует длительный рефлекторный спазм сосудов с нарушением кровообращения. Факторами, провоцирующими вазоспазм, могут быть любые раздражители из внешней среды. При этом не отрицается роль сенсибилизации организма и наличия скрытой инфекции.

В патогенезе острого остеомиелита важное значение имеют аутогенные источники микрофлоры. Очаги скрытой или дремлющей инфекции в кариозных зубах, миндалинах, постоянно выделяя токсины и продукты распада, способствуют развитию аллергической реакции замедленного типа, создают предрасположенность организма к возникновению заболевания. В этой ситуации у сенсибилизированного организма неспецифические раздражители (травма, переохлаждение, переутомление, болезни) играют роль разрешающего фактора и могут вызвать в кости асептическое воспаление. Последнее при попадании микробов в кровоток реализуется в острый гематогенный остеомиелит. В других случаях вследствие перенесенного заболевания или действия другого неспецифического раздражителя в преморбидном состоянии организм может оказаться ослабленным. В данной ситуации экзогенная инфекция, попав в ослабленный организм, может сыграть роль пускового механизма. Одонтогенный остеомиелит челюстей развивается как раз в результате попадания инфекции из периодонтального очага в челюстную кость.

Патоморфологические изменения при остеомиелите в настоящее время изучены достаточно хорошо. В 1-е сутки в костном мозге отмечаются явления реактивного воспаления: гиперемия, расширение кровеносных сосудов, стаз крови с выхождением через измененную сосудистую стенку лейкоцитов и эритроцитов, межклеточная инфильтрация и серозное пропитывание. На 3-5 сутки костномозговая полость заполняется красным и желтым костным мозгом. На отдельных его участках обнаруживаются скопления эозинофилов и сегментоядерных нейтрофилов, единичные плазматические клетки. Скопление сегментоядерных нейтрофилов отмечается и в расширенных гаверсовых каналах коркового вещества кости. На 10-15 сутки гнойная инфильтрация прогрессирует с развитием выраженного некроза костного мозга по протяжению; выявляются резко расширенные сосуды с очагами кровоизлияний между костными перекладинами, множественные скопления экссудата с огромным количеством распадающихся лейкоцитов. Отмечено разрастание грануляционной ткани в элементах, окружающих костный мозг. На 20-30 сутки явления острого воспаления сохраняются. В костном мозге видны поля, заполненные некротическими массами, детритом и окруженные большими скоплениями сегментоядерных нейтрофилов и лимфоцитов. Намечаются отдельные участки эндостального костеобразования в виде примитивных костных перекладин. В корковом веществе гаверсовы каналы расширены, изъедены, костные перекладины истончены. На 35-45 сутки заболевания некроз распространяется почти на все элементы костной ткани, корковое вещество истончается. Кость продолжает разрушаться, эндостальное образование отсутствует, полости заполнены гомогенными массами, в которых обнаруживаются секвестры в окружении гнойного экссудата. Секвестры прилежат к некротизированной ткани, которая без резких границ переходит в волокнистую соединительную ткань. Вблизи эндоста появляется грануляционная ткань, в которой видны массивные очаги некроза с участками костного мозга и резко расширенными сосудами, густо инфильтрированными миелоидными элементами различной степени зрелости.

Сроки образования секвестров различны. В одних случаях они определяются на рентгенограммах к концу 4 недели, в других, особенно при обширных деструкциях, для окончательного отторжения омертвевших участков требуется 3-4 месяца. Наличие отделившихся секвестров свидетельствует о переходе воспалительного процесса в хроническую стадию. После перехода острого воспалительного процесса в хронический сосуды вновь образовавшейся костной ткани постепенно запустевают, в межклеточном веществе откладываются соли кальция, придающие особую плотность костной ткани.

Чем больше существует очаг деструкции, тем больше выражены склеротические изменения в кости. Через несколько лет процесса эбурнеации кость приобретает исключительную плотность. В ней почти не определяются сосуды, при обработке ее долотом она крошится. Однако на месте перенесенного остеомиелита длительное время, даже годами, могут выявляться микроабсцессы и очаги скрытой инфекции. Эти очаги при определенных условиях дают обострение или рецидив заболевания даже спустя много лет.

При длительно протекающем остеомиелите со свищами и частыми обострениями происходят значительные изменения и в окружающих мягких тканях. Свищи часто имеют извитые ходы, которые сообщаются с полостями, расположенными в окружающих мышцах. Стенки свищей и их разветвлений покрыты грануляциями, продуцирующими раневой секрет, который, скапливаясь в полостях и не имея достаточного оттока, периодически вызывает обострение воспалительного процесса в мягких тканях. В период ремиссии грануляции рубцуются, свищи закрываются. Чередование периодов обострения и ремиссии приводит к рубцовому перерождению и атрофии мышц, подкожножировой клетчатки. В плотных рубцовых тканях, иногда откладываются соли извести, и развивается оссифицирующий миозит.

2. Классификация остеомиелита

В зависимости от факторов поражения и характера протекания остеомиелита челюстей заболевание делится на следующие классы:

- Травматический. Провоцируется в результате различных видов механических воздействий на челюсти человека: ранения, переломы. Поражённая часть является «окном» для проникновения в полость вирусов и бактериальных микроорганизмов.

- Гематогенный. Возникает вследствие поступления микобактерий, которые приносятся кровью. Прежде всего обуславливается заражением крови, которая, в свою очередь, разносит вирус по всему организму, включая костный мозг. аллергический остеомиелит зуб экссудат

- Лучевой. Характеризуется поражением челюстно-лицевой области в результате возникновения злокачественной опухоли.

- Одонтогенный. Возникает в результате серьёзных осложнений заболеваний зубов (кариес, стоматит).

На сегодняшний день одонтогенный остеомиелит челюстей у человека, является наиболее распространённым недомоганием. Остеомиелит челюсти, возникающий вследствие удаления зуба. Характеризуется появлением заболевания вследствие неполного удаления зубного нерва вместе с зубом, в результате чего происходит дальнейшее раздражение полости, перерастающее в гноение, а затем и в серьёзное недомогание.

Согласно стадиям заболеваний классифицируют следующие виды:

- Острый;

- Подострый;

- Хронический.

Признаки острого остеомиелита челюсти возникают вследствие реакции организма на проникновение инфекции в костный мозг и ткань. Подострый вид обуславливается в случае неполного вылечивания или не долечивания симптомов острого недуга. Хронический остеомиелит челюстей характеризуется длительным воспалением костной ткани, которое не устранялось продолжительное время. При хроническом недуге человек может на некоторое время почувствовать себя абсолютно здоровым.

Если классифицировать по пути инфицирования, то остеомиелит челюсти можно поделить на три основные группы:

- одонтогенный (возникает вследствие зубной патологии);

- гематогенный (инфицирование током крови с других воспалительных очагов в организме);

- травматический (механическое повреждение кости).

Как и другие нозологии остеомиелит челюсти может быть классифицирован по характеру клинического течения:

- острый;

- подострый;

- хронический.

При использовании рентгенологического метода диагностики, диагносту важно определить следующие формы остеомиелита челюсти:

- продуктивная клинико-рентгенологическая форма (без секвестров);

- деструктивная (с секвестрами);

- деструктивно-продуктивную.

Если гнойно-некротический процесс остеомиелита челюсти локализован в пределах только альвеолярного отростка или тела челюсти в области 2-4 зубов, он называется ограниченным. Диффузным называют разлитое повреждение большей части или практически всей челюсти.

Выделяется несколько видов остеомиелита челюсти с учетом источника инфекции. Одонтогенный остеомиелит челюсти является серьезным осложнением запущенного кариеса зубов. Согласно статистике, данный вид остеомиелита диагностируется примерно в 75% случаев. Болезнь развивается после того, как инфекция из кариозной полости проникает в пульпу, а потом в корень зуба. Далее она также захватывает ткань кости. Примерно в 70% случаев остеомиелит поражает нижнюю челюсть, в остальных случаях поражается верхняя челюсть. Основной причиной развития этого заболевания становится воздействие микроорганизмов трех групп: стафилококков, стрептококков, анаэробных бактерий. Болезнетворные микробы попадают в костную ткань по лимфатическим сосудам и по костным канальцам.

Гематогенный остеомиелит - следствие заражения ткани кости инфекцией, перенесенной током крови из первичного очага, в котором развился воспалительный процесс. Эта форма заболевания может развиться вследствие хронического тонзиллита, а также других очагов хронической инфекции. Острый инфекционный процесс, например, дифтерия, скарлатина и другие болезни, также может стать причиной остеомиелита челюсти.

Травматический остеомиелит проявляется у больного вследствие переломов или ран, через которые и попадает инфекция. Распространенность этой формы болезни невелика.

Остеомиелит челюсти также подразделяют на несколько видов в зависимости от особенностей клинической картины. Это острая, подострая и хроническая формы остеомиелита челюсти. В данном случае оценивается выраженность воспалительных процессов.
Основная классификация челюстного остеомиелита связана не с причинами возникновения заболевания, а с характеристикой его течения. Хотя на методы лечения влияет и то, и другое. Так, медицинская наука выделяет такие виды остеомиелита челюсти: Острый -- отличается внезапным появлением и ярким проявлением симптомов. Подострый -- наступает при отсутствии или низком качестве лечения острой формы и характеризуется снижением выраженности симптомов. Хронический -- развивается из острого остеомиелита (иногда сразу), отличается исчезновением основных симптомов. Обострение воспаления неминуемо.

Еще одно важное уточнение, которое делает лечащий врач в истории болезни -- распространенность очага гнойно-некротического процесса. В связи с этим выделяют две формы челюстного остеомиелита: ограниченный -- область воспаления охватывает часть кости, которую занимают не более четырех зубов; диффузный -- длина пораженного участка превышает область расположения четырех зубов, может занимать всю челюсть. Если не довести лечение остеомиелита до конца, он будет постепенно прогрессировать и распространятся, что чревато необратимыми изменениями.

3. Клиника и диагностика остеомиелита

При относительно медленном развитии остеомиелита первым признаком является боль в области причинного зуба. Перкуссия зуба резко болезненна, выявляется сначала умеренная, а затем значительная подвижность его. Слизистая оболочка в области десневого края с обеих сторон отечна и гиперемирована. Пальпация этой области болезненна. Температура тела повышается до 37,5-38 ?С, чаще больные отмечаются общее недомогание. Такое развитие остеомиелита может напоминать картину периостита. При бурном развитии остеомиелита, возникшая на ограниченном участке челюсти боль быстро распространяется и возрастает. В ближайшие часы температура тела достигает 40 ?С. Отмечается озноб. В особо тяжелых случаях у больных отмечаются сумеречные состояния. Развитие остеомиелита в таких случаях очень похоже на течение острых инфекционных болезней.

При осмотре полости рта выявляется картина множественного периодонтита - зубы, соседние с «причинными», подвижны, болезненны при перкуссии. Слизистая оболочка десны резко гиперемирована, рыхлая и отечная. Рано возникает поднадкостничный абсцесс. Заинтересованность в воспалительном процессе жевательных мышц обуславливает их контрактуру. На высоте развития острого процесса определяется снижение чувствительности кожи подбородочной области (симптом Венсана), что является результатом сдавления воспалительным экссудатом нижнего альвеолярного нерва. Уже в остром периоде отмечается лимфоаденопатия регионарных лимфоузлов.

При благоприятных условиях гнойный экссудат прорывается под надкостницу и, расплавляя слизистую, изливается в полость рта. Нередко таким образом остеомиелит осложняется флегмоной.

Также гнойный экссудат может прорываться, в зависимости от локализации процесса, в гайморову пазуху, вызывая острый гайморит, в крылонебную ямку, в глазницу, в подвисочную область, к основанию черепа.

Острая стадия остеомиелита челюстей продолжается от 7 до 14 дней. Переход в подострую стадию происходит в период образования свищевого хода, обеспечивающего отток экссудата из очага воспаления.

При подостром остеомиелите челюсти боли уменьшаются, воспаление слизистой полости рта стихает, температура тела снижается до субфебрильной, показатели анализов крови и мочи приближаются к норме. Из свищевого хода обильно выделяется гной. Патоморфологически подострая стадия остеомиелита характеризуется постепенным ограничением участка поражения кости и началом формирования секвестров. В этот же период вместе с некротическим процессом наблюдаются репаративные явления. На рентгенограмме определяется участок остеопороза кости с заметной границей между здоровой и пораженной тканью, но четких очертаний секвестра еще нет. За счет рассасывания минеральных солей в пораженном участке кости на рентгенограмме он определяется как бесструктурная костная ткань с довольно четко выраженной сменой участков просветления и уплотнения кости.

Подострый остеомиелит продолжается в среднем 4-8 дней и без заметных признаков переходит в хронический.

Хроническая форма остеомиелита челюстей может продолжаться от 4-6 дней до нескольких месяцев. Конечным исходом хронического остеомиелита является окончательное отторжение некротизированных костных участков с образованием секвестров. Самоизлечение наступает только после удаления через свищевой ход всех секвестров, но лечение при этом все же обязательно.

Постановка диагноза хронического остеомиелита не вызывает больших трудностей. Наличие свищевого хода с гнойным отделяемым, «причинного» зуба и данные рентгенограмм (на рентгенограмме обнаруживается секвестральная полость, заполненная секвестрами различной величины) в большинстве случаев исключают ошибку. В отдельных случаях необходимо произвести исследование гноя для исключения костной формы актиномикоза.

Лечение остеомиелита челюсти.

Лечение остеомиелита челюсти комплексное и состоит из нескольких этапов:

1. Оперативного вмешательства и ликвидации очага воспаления:

- удаление пораженного зуба;

- санация свищей, фурункулов, ликвидация инфекционных заболеваний; первичная обработка ран, приведших к развитию болезни;

- дренирование гноя и антисептическая обработка полости;

- секвестрэктомия - удаление омертвевших участков;

- заполнение полых участков остеогенными материалами;

- шинирование интактных зубов при их подвижности.

2. Медикаментозного:

- антибиотикотерапия;

- назначение иммуностимуляторов;

- прием витаминных комплексов с повышенным содержанием аскорбиновой кислоты и витаминов группы В.

3. Физиопроцедур:

- УВЧ;

- магнитотерапия;

- лечение ультразвуком.

В послеоперационный период важно соблюдать гигиену ротовой полости. Дополнительно пациенту назначается обильное питье и диета. Пища должна быть комнатной температуры и мягкой консистенции. В период лечения и реабилитации необходимо тщательно поддерживать гигиену ротовой полости. Лечение остеомиелита челюстных костей заключается в одновременном решении двух важнейших задач: Наиболее быстрая ликвидация очага гнойного воспаления в костях и окружающих мягких тканях. Коррекция функциональных нарушений, которые были спровоцированы наличием тяжелого инфекционного процесса. Все больные без исключения подлежат госпитализации в хирургическое отделение, специализирующееся на челюстно-лицевой хирургии. Если такового стационара не имеется, то лечение проводят в отделении, имеющем опыт в хирургической стоматологии.

Комплекс лечебных мероприятий включает:

- Хирургическое вмешательство со вскрытием гнойного очага, очисткой его от некротизированных масс и полноценным дренированием.

- Применение антибактериальных препаратов с широким спектром активности

- Дезинтоксикационное и противовоспалительное лечение, укрепление иммунитета.

- Важное значение играет и общий уход с соблюдением строгого постельного режима, полноценного, но щадящего питания (гипоаллергенная диета с включением в рацион всех необходимых нутриентов, витаминов и минералов).

В настоящее время оперативное лечение остеомиелита базируется на нескольких основных общепринятых принципах: радикальная хирургическая обработка; проведение стабильного остеосинтеза; замещение костных полостей хорошо васкуляризованными тканями; обеспечение полноценного замещения мягкотканных дефектов.

Хирургическая обработка гнойного очага. Цель её состоит в удалении нежизнеспособных и инфицированных тканей, включая некротизированные участки кости. Обработку кости производят до появления кровотечения из кости (симптом «кровяной росы»). Некротизированный сегмент кости может быть легко выявлен, но требуется большое мастерство для идентификации нежизнеспособной кости и инфицированного материала в костномозговом канале. Во время первой и при всех последующих обработках повторяют биопсию для посевов и цитологической оценки. В зависимости от клинической картины и результатов обследования выполняют различные виды хирургической обработки гнойно-некротического очага. К ним относят: секвестрэктомию -- операцию, при которой производят иссечение свищевых ходов вместе с расположенными в них свободными секвестрами; секвестрнекрэктомию -- удаление костных секвестров с резекцией изменённых стенок кости; трепанацию длинной кости с секвестрнекрэктомией -- обеспечивает оптимальный доступ к секвестрам, расположенным в костномозговом канале; выполняют при мозаичном поражении кости, особенно при гематогенном остеомиелите; костно-пластическую трепанацию длинной кости с секвестрнекрэктомией и восстановлением костномозгового канала -- показана при внутрикостном расположении гнойно-некротического очага; резекцию костей -- краевую резекцию проводят при краевой деструкции костной ткани; концевую и сегментарную -- при поражении длинной кости более чем на половину её окружности или при сочетании остеомиелита и ложного сустава. Даже когда вся некротическая ткань адекватно удалена, остающиеся ткани нужно всё ещё считать загрязнёнными. Основное хирургическое вмешательство -- секвестрнекрэктомию -- можно признать лишь условно-радикальной операцией. Для повышения эффективности хирургической обработки используют физические методы обработки раны, такие, как пульсирующая струя растворов антисептиков и антибиотиков, вакуумирование, низкочастотное ультразвуковое воздействие через растворы антибиотиков и протеолитических ферментов.

Оперативное вмешательство при остеомиелите обычно завершают проточно-аспирационным дренированием раны, костной полости и костно-мозгового канала перфорированными трубками. Необходимость адекватного дренирования послеоперационных ран возникает, прежде всего, при их закрытии. Дренирование в качестве самостоятельного метода без радикального хирургического вмешательства не имеет решающего значения в лечении остеомиелита. Если нет уверенности в радикальности хирургической обработки, целесообразно тампонирование раны. Успех операции во многом зависит от местного лечения, которое направлено на предупреждение реинфицирования раневой поверхности высокорезистентными госпитальными штаммами микроорганизмов. С этой целью применяют антисептические мази на водорастворимой основе (левосин, 10% мазь с мафенидом, хинифурил, 1% йодопироновая мазь, а также антисептики -- 1% раствор йодопирона, 0,01% раствор мирамистина, 1% раствор диоксидина).

После хирургического вмешательства больному на остеомиелит назначают постельный режим и возвышенное положение конечности в течение 2 нед. Сразу после операции назначают антикоагулянтное лечение (гепарин натрий, фраксипарин, клексан), которую продолжают в течение 7-14 дней. Затем лечение продолжают с помощью дезагрегантов. При необходимости антибиотики назначают на срок до 6 нед после последней хирургической обработки. В период лечения антибактериальную терапию можно менять в зависимости от результатов посевов и других клинических данных. После операции проводят ежемесячный рентгенологический контроль для оценки образования костных регенератов и сращения.

Заключение

Профилактические мероприятия являются не только ключевым моментом по предупреждению развития остеомиелита, но и тем фактором, который снижает риск развития осложнений и укорачивает период восстановления, если избежать болезни все же не удалось:

- Своевременное лечение кариеса, даже если он не имеет никаких клинических проявлений.

- Поддержание нормального иммунного статуса путем регулярных физических нагрузок, рационального и полноценного питания.

- Санация всех хронических очагов инфекции в организме.

- В случае получения травмы, в послеоперационном периоде или после удаления зуба соблюдение всех профилактических врачебных предписаний.

В заключение необходимо отметить, что, несмотря на все достижения современной медицины, остеомиелит челюсти у взрослых и детей не теряет свою актуальность. Своевременное выявление его признаков и адекватное лечение повышают шансы больного на полное выздоровление и сохранение качества жизни на высоком уровне.

Список литературы

1. Акжигитов Г.Н., Юдин Я.Б. «Остеомиелит», Медицина, М, 1986;

2. Бажанов Н.Н. «Стоматология», Медицина, М, 1990;

3. «Большая медицинская энциклопедия», Советская энциклопедия, М, 1981.

4. Шаргородский А. Г. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и шеи / А. Г. Шаргородский. -- М. : ГЭОТАР-МЕД, 2002;

5. Царев В.Н., Ушаков Р В. Антимикробная терапия в стоматологии: Руководство. -- М.: Медицинское информационное агентство, 2004;

6. Робустова Т. Г. Одонтогенный остеомиелит челюстей // Хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия. Национальное руководство / Под ред. А. А. Кулакова. Т. Г Робустовой, А. И. Неробеева. -- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010;

7. Афанасьев В. В. Травматология челюстно-лицевой области. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010

Размещено на Allbest.ru