Результаты применения радиочастотной абляции в лечении пищевода Барретта

Размещено на http://www.allbest.ru/

ФГБОУ ВО «Рязанский ГМУ им. акад. И.П. Павлова»

Результаты применения радиочастотной абляции в лечении пищевода Барретта

К.В. Пучков

Актуальность своевременной диагностики и эффективного лечения пищевода Барретта обусловлена его связью с повышенным риском развития аденокарциномы пищевода. [1,2] Целью лечения является купирование симптомов гастро-эзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) и снижение риска малигнизации. [3,4,5] Накопленный опыт меняет концепцию лечения от консервативной терапии в сторону активной хирургической тактики. Для устранения рефлюкса как этиологического фактора выполняются антирефлюксные оперативные вмешательства. Эрадикация метаплазированной слизистой осуществляется путем эндоскопической деструкции. Относительно показаний к абляции метаплазированной слизистой на сегодняшний день не существует единого подхода. Однако применяемый в последние годы метод радиочастотной абляции (РЧА) принципиально отличается от других абляционных методик по безопасности. [2,6] В связи с этим радикальное лечение становится целесообразным для более обширной группы пациентов, и результаты применения метода требуют дополнительного анализа.

Цель исследования: Оценить непосредственные и отдаленные результаты лечения пациентов с пищеводом Барретта с применением РЧА.

Материалы и методы: Проведен ретроспективный анализ результатов лечения пациентов с пищеводом Барретта в Швейцарской университетской клинике с 2012 по 2019 год. Лечение, включавшее радиочастотную абляцию (РЧА) очагов метаплазии слизистой пищевода проходили 80 пациентов (40 пациентам РЧА выполнена изолированно и 40 в сочетании с предшествующей антирефлюксной операцией). Контрольная группа включала 40 пациентов (с 2012 по 2018 год), которым выполнено только антирефлюксное оперативное вмешательство.

Обследование для всех больных в предоперационном периоде включало в обязательном порядке ЭГДС с биопсией очаговых изменений слизистой дистального отдела пищевода и гистологическим подтверждением цилиндроклеточной метаплазии, рентгенографию пищевода и желудка с барием на грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, суточную рН-метрию и манометрию пищевода. ЭГДС является основным исследованием, позволяющим оценить наличие и степень выраженности эзофагита, размер предполагаемого сегмента метаплазии и выполнить прицельную биопсию. Диагноз пищевода Барретта устанавливался при наличии визуальных изменений в дистальном отделе пищевода и выявлении при гистологическом исследовании однослойного цилиндрического эпителия вместо нормального многослойного плоского неороговевающего. Визуально определяемые очаги имели вид «пятен», «языков пламени» или наблюдался циркулярный сегмент метаплазированной слизистой. Использовалась эндоскопия высокого разрешения в белом свете. Описание эндоскопической картины производилось в соответствии с Пражскими критериями С и М [7], с разделением в формулировке диагноза на длинный - свыше 3 см, и короткий - до 3 см сегменты.

Обязательным компонентом постановки диагноза являлось гистологическое подтверждение. Забор биопсии выполнялся согласно Seattle protocol. [8] При наличии эрозивно-язвенного эзофагита проводилась повторная биопсия: при обнаружении и при заживлении эрозий и язв. К пищеводу Барретта мы относили желудочную и кишечную метаплазию, так как, согласно литературным данным, злокачественным потенциалом обладают оба гистологических типа. [9]

Рентгенологическое исследование проводилось с использованием методических приемов, провоцирующих появление гастроэзофагеального рефлюкса, таких, как положение больного с опущенным головным концом (положение Тренделенбурга). Основной целью исследования было выявление ГПОД. Наличие дуоденогастрального рефлюкса уточнялось с целью оценки его влияния на тип метаплазии и клиническую картину. Также оценивались рентгенологические признаки эзофагита и наличие стриктуры дистального отдела пищевода.

Среди данных суточной рН-метрии статистическому анализу подвергался индекс Де-Мейстера как интегральный показатель, характеризующий длительность и частоту кислых рефлюксов. Нормой считался индекс Де-Мейстера менее 14,73.

Послеоперационное обследование включало ЭГДС через 3,6 и 12 месяцев после лечения. При наличии жалоб или выявленных при ЭГДС патологических изменений в зоне пищеводно-желудочного перехода выполнялось также рентгенологическое исследование и суточная рН-метрия и манометрия.

Данные были подвергнуты статистической обработке с использованием методов параметрического и непараметрического анализа.

Техника радиочастотной абляции слизистой пищевода

Мы использовали систему для РЧА Barrx HALO Flex (Medtronic). К аппарату подключался абляционный катетер. Катетер оканчивается прямоугольным биполярным электродом, крепящимся на конец эндоскопа. Применялись фокальные катетеры Barrx 90 RFA и 60 RFA.

Эндоскоп с подключенным катетером заводился в пищевод. Кончик эндоскопа сгибался для создания контакта между катетером и слизистой. При воздействии в области субкардии слизистая растягивалась на электроде и складки расправлялись. Аппарат снимал импеданс ткани. Настройки аппарата (104 Вт и 12 Дж/см2) устанавливались автоматически. Площадь и глубина воздействия на ткани определялись геометрией электрода и силой тока. Параметры воздействия предполагают глубину воздействия 800-1000 мкм (до мышечной пластинки слизистой оболочки). Толщина многослойного плоского эпителия пищевода в норме составляет 420-580 мкм, толщина метаплазированного однослойного цилиндрического эпителия 390-590 мкм. Переменный электрический ток проходит между полюсами электрода через ткань. В ткани, контактирующей с электродом, выделяется тепло. Это вызывает ее коагуляционный некроз. (Рисунок 1а). Выполняется абляция всех участков метаплазии дважды. Коагулированные ткани счищаются с помощью наконечника катетера, ирригации и аспирации. (Рисунок 1b) Производится повторная абляция измененных участков. (Рисунок 1c)

После процедуры назначались ингибиторы протонной помпы и прокинетики на 1 месяц.

Результаты

Анализ анамнестических данных и данных предоперационного обследования. Жалобы пациентов соответствовали синдромальным проявлениям ГЭРБ: болевому и диспептическому. Наиболее частой жалобой была изжога (у 81 (68,1%) пациента). Боль за грудиной отмечали 42 (35,3%) пациентов, боль в эпигастрии 41 (34,5%) пациентов. Кашель и першение в горле, как внепищеводные проявления ГЭРБ, наблюдались у 3 (2,5%) пациентов. Жалобы на дисфагию при приеме твердой пищи предъявлял 1 пациент. При этом отмечено, что при наличии ГПОД клинические проявления имелись у 100% больных, а среди пациентов без ГПОД бессимптомное течение заболевание носило у 7 из 26 больных (26,9%).

Длительность клинических проявлений составляла от 4 месяцев до 45 лет (медиана 58 месяцев). С момента выявления пищевода Барретта до лечения проходило от 1 недели до 5 лет (медиана 5 месяцев). 110 (92,4%) пациентов ранее получали консервативное лечение у гастроэнтеролога. Терапия включала антацидные средства и ингибиторы протонной помпы. Из получавших ранее консервативное лечение 29 (26,4%) не отмечали от него клинического эффекта и 61 (55,5%) отмечали недостаточный эффект. В анамнезе на фоне медикаментозной терапии сокращения размеров очагов метаплазии не отмечено ни у одного пациента. Таким образом, анамнестические данные свидетельствуют о низкой эффективности предшествующей консервативной терапии у пациентов, включенных в наше исследование.

Основные эндоскопические и морфологические данные обследования представлены в таблице 1

Преобладали больные с коротким сегментом пищевода Барретта (89 (74,8%) пациентов) (Рисунок 2), длинный сегмент метаплазии диагностирован у 30 (25,2%) пациентов (Рисунок 3). У 14 (11,8%) пациентов отмечено циркулярное поражение с длиной сегмента С от 2,1 см до 10,0 см. В 27 (22,7%) случаях имелись признаки эзофагита, у 16 пациентов (13,4%) катарального, у 11 (9,2%) - эрозивно-язвенного. ГПОД при ЭГДС была выявлена у 89 пациентов. В плане обнаружения ГПОД чувствительность эндоскопии была ниже, чем у рентгенологического исследования, при котором ГПОД диагностирована у 93 пациентов.

Желудочная метаплазия отмечена у 57 (47,9%) пациентов, кишечная у 51 (42,9%). У 11 пациентов сегмент метаплазии носил мозаичный характер. У 4 пациентов при гистологическом исследовании выявлена дисплазия низкой степени: у 3 на фоне кишечной метаплазии и у 1 на фоне смешанной желудочной и кишечной. Дисплазии высокой степени не выявлено ни у одного из пациентов.

По данным рентгенологического исследования, у 93 (78,2%) пациентов пищевод Барретта развился на фоне ГПОД. Обращает на себя внимание, что гастроэзофагеальный рефлюкс был выявлен рентгенологически только у 81 (68,1%) пациентов. Рентгенологические признаки рефлюкса бариевой взвеси из двенадцатиперстной кишки в желудок отмечены у 30 (25,2%) пациентов. У 2 пациентов имелась короткая стриктура пищевода.

По данным суточной рН-метрии и манометрии индекс Де-Мейстера составлял от 2,5 до 237,5 и был повышен у 70 (58,8%) пациентов, среднее его значение составило 31,4. Таким образом, у большинства пациентов было повышенное количество и длительность кислых гастроэзофагеальных рефлюксов. Сегментарный эзофагоспазм выявлен у 61 (51,2%) пациентов, неэффективная моторика пищевода у 64 (53,8%) пациентов.

При анализе анамнестических данных, а также данных предоперационного обследования выявлено, что исследуемые группы сравнимы между собой по характеристикам основного и сопутствующих заболеваний.

Анализ результатов лечения. Среди методов эндоскопической деструкции слизистой метод РЧА выбран как имеющий наилучший профиль безопасности на сегодняшний день. [2,6] Показаниями для выполнения процедуры служило наличие пищевода Барретта, при любой протяженности сегмента метаплазии и любом гистологическом типе. В случае, когда РЧА проводилась вторым этапом, интервал после антирефлюксной операции составлял от 2 месяцев. рефлюкс эндоскопический клинический пищевод

В общей сложности проведено 84 процедуры РЧА у 80 пациентов. Они проводились под внутривенной анестезией в условиях дневного стационара (у 31 процедура) или с госпитализацией на 1 сутки (53 процедуры). Среднее время проведения РЧА составило 33,7+-14,2 мин.

После РЧА в 70 (83,3%) случаях пациенты предъявляли жалобы на незначительную боль в эпигастрии и за грудиной, не требовавшие назначения анальгетиков, сохранявшиеся до 7 дней. После 6 (7,1%) процедур пациентами отмечена вы- раженная боль и лихорадка до 38,0 в течение 1 суток. У всех этих пациентов был длинный сегмент метаплазии и, соответственно, большая площадь абляции. После 1 (1,2%) процедуры пациентом отмечена дисфагия, наблюдавшаяся в течение 2 недель, обусловленная явлениями эзофагоспазма и впоследствии регрессировавшая. Данные симптомы мы объединяли понятием “постабляционный синдром”. Осложнений (стриктур, перфораций, кровотечений) не отмечено.

Первостепенным критерием оценки результатов лечения считалось состояние слизистой оболочки пищевода при эндоскопическом исследовании. Также оценивалось клиническая картина и уровень качества жизни.

При контрольной ЭГДС через 3 месяца после первой процедуры РЧА у 78 (97,5%) пациентов отмечен полный регресс эндоскопических признаков метаплазии слизистой пищевода (Рисунки 4,5,6), у 2 пациентов отмечена неполная эрадикация очагов метаплазии за 1 сеанс (Рисунок 7). У обоих пациентов имелся длинный циркулярный сегмент метаплазии С10 на фоне ГПОД (первым этапом у обоих выполнена фундопликация). В обоих случаях при ЭГДС через 3 месяца после процедуры отмечены островки метаплазии до 1,5 см в максимальном измерении, после второй процедуры РЧА достигнута полная эрадикация.

В дальнейшем минимальный срок наблюдения за пациентами составил 6 месяцев, максимальный - 6 лет. Отдаленные результаты лечения представлены в таблице 2.

За весь период наблюдения в группе пациентов, прошедших антирефлюксную операцию как единственный компонент лечения, полный регресс метаплазии достигнут у 16 из 39 человек (41%), в то время как в группе пациентов, прошедших РЧА он составил 100% (различия между группами статистически достоверны).

При оценке результатов наличие остаточных участков метаплазии при первом обследовании после РЧА считали неполной эрадикацией, повторное возникновение после полного излечения считали рецидивом. Факт рецидива устанавливался только после гистологического подтверждения.

Данные о частоте рецидивов заболевания и сохраняющейся необходимости приема ИПП представлены в таблице 2.

За весь период наблюдения рецидив развился в 2 случаях. Оба пациента на момент развития рецидива не прошли антирефлюксный этап лечения. Таким образом, в группе прошедших только РЧА частота рецидивов составила 5%, в группах после фундопликации - 0% (различия между результатами статистически достоверны).

Среди этих пациентов у одного после повторной процедуры РЧА достигнут положительный эффект в виде эрадикации метаплазии. У второй пациентки вторым этапом выполнено антирефлюксное оперативное вмешательство.

Описание клинического случая:

Пациентка Х., 44 года, проходила эндоскопическое лечение по поводу пищевода Барретта (короткий сегмент С0M2,5, кишечная метаплазия, рисунок 8). Признаков ГПОД при рентгенологическом исследовании не выявлено. После первого сеанса РЧА сохранялся островок метаплазии до 1 см в диаметре. Выполнен второй сеанс РЧА с полной эрадикацией. Через 6 мес после второго сеанса РЧА вновь отмечен очаг желудочной эктопии С0M1,5, который самостоятельно регрессировал после выполненной впоследствии по месту жительства парциальной фундопликации по Тоупе на 180 градусов, выполненной по месту жительства.

Данный клинический пример иллюстрирует склонность к рецидиву метаплазии в условиях сохраняющегося гастроэзофагеального рефлюкса.

В связи с сохраняющимися симптомами ГЭРБ и\или ЭГДС-признаками катарального эзофагита часть пациентов в дальнейшем продолжили прием ингибиторов протонной помпы. Процент пациентов, нуждавшихся в данной терапии значимо различался среди прошедших и не прошедших антирефлюксный этап лечения - 95% и 15,0-17,9% соответственно. (Таблица 2)

Обсуждение:

На сегодняшний день в России и мире тактика лечения пищевода Барретта по-прежнему остается предметом дискуссий.

Существуют терминологические расхождения в определении самого понятия и критериев установки диагноза. [2] В 2006 г. были опубликованы данные Всемирного консенсуса, известные как “Монреальское определение и классификация ГЭРБ”. [10] Согласно ей, диагноз ПБ устанавливается при выявлении при эндоскопии измененных участков и подтверждении при последующем гистологическом исследовании цилиндрического эпителия. Диагноз правомерен как при наличии желудочной, так и кишечной метаплазии. Ряд исследователей считают, что существенным риском малигнизации обладает только кишечный тип, что гистологические варианты не трансформируются один в другой и не являются звеньями одной цепи. По мнению American College of Gastroenterology, American Society for Gastrointestinal Endoscopy, American Gastroenterological Association, European Society of Gastrointestinal Endoscopy и согласно Австралийским рекомендациям, а также рекомендациям Российского общества хирургов и Российской Гастроэнтерологической ассоциации, наличие кишечной метаплазии в биоптатах является обязательным условием для установки диагноза пищевода Барретта. [1,3,11-16] Согласно рекомендациям Британского общества гастроэнтерологов и Японским рекомендациям, к пищеводу Барретта относится любая цилиндроклеточная метаплазия. [4,17] Показано, что большая часть метаплазированных сегментов гетерогенна и при не устранении рефлюкса приводит к развитию диспластических изменений и трансформации в аденокарциному нижней трети пищевода. [2,5,18] К.Takubo и соавт. [9] опубликованы результаты исследования, включавшего изучение гистологического материала после эндоскопической резекции слизистой оболочки у 141 больного с ранней аденокарциномой пищевода. В 71% случаев непосредственно рядом с опухолью определялся кардиальный тип эпителия без кишечной метаплазии, а в 57% случаев кишечной метаплазии в резецированном участке не было вовсе, что позволяет предполагать, что метапластический желудочный эпителий обладает злокачественным потенциалом.

В плане эндоскопического лечения пищевода Барретта без дисплазии на сегодняшний день существуют 3 принципиальных подхода: 1. Динамическое наблюдение (с использованием дополнительных методов визуализации и/или с регулярным повторным забором биопсии) и консервативная терапия; 2. Выполнение абляции у отдельных пациентов (ведется изучение маркеров повышенного риска прогрессирования); 3. Выполнение абляции всем пациентам с подтвержденной метаплазией. [19]

Медикаментозная терапия направлена на снижение агрессивности рефлюктата и и коррекцию клеточной пролиферации. Наиболее часто используются ингибиторы протонной помпы. Большинство рекомендаций придерживаются позиции назначения препаратов данной группы при пищеводе Барретта только при наличии клинических проявлений, American College of Gastroenterology рекомендует прием ИПП всем без исключения пациентам с данным заболеванием. [2-4,11-17,20]

Имеющиеся данные о возможности обратного развития очагов ПБ под влиянием терапии ИПП противоречивы. Согласно ряду исследований, длительный прием ингибиторов протонной помпы способен индуцировать регрессию цилиндрического эпителия и снизить риск дисплазии на 70 %. [21] По другим данным, антисекреторная терапия не влияет на длину и распространенность сегмента ПБ и на риск дисплазии и малигнизации. [22] Вопрос о консервативной терапии ПБ становится еще более спорным, учитывая значение высокого содержания дуоденального содержимого в рефлюктате для развития дисплазии и рака пищевода. Назначение ИПП на экспериментальных моделях дуоденального, желчного и смешанного рефлюкса статистически значимо увеличивают выраженность хронических воспалительных изменений слизистой пищевода, частоту цилиндроклеточной метаплазии и протяженность сегмента. [23]

Эндоскопическая деструкция слизистой, согласно большинству клинических рекомендаций, не является обязательным компонентом лечения для пациентов с пищеводом Барретта без дисплазии. [1,4,15,20] American Gastroenterological Association и American Society for Gastrointestinal Endoscopy рекомендуют проводить эндоскопическое лечения пациентам с высоким риском прогрессирования. [11,16] Однако оценке риска дисплазии у конкретного пациента препятствует мозаичность метаплазированной слизистой и низкая специфичность морфологических маркеров. [18] В исследовании Sharma и соавт. отмечено, что среди пациентов, у которых была выявлена аденокарцинома пищевода или дисплазия высокой степени, у половины ранее диагностировалась цилиндроклеточная метаплазия без дисплазии и в качестве тактики было принято динамическое наблюдение. [24] С учетом невозможности достоверно прогнозировать риск малигнизации, единственным способом существенно его снизить является полная эрадикация метаплазированного эпителия.

Среди абляционных методик РЧА в настоящее время имеет лучший профиль безопасности и является методом выбора. [2,6] Низкая частота осложнений достигается благодаря глубине воздействия в пределах мышечной пластинки слизистой оболочки. Учитывая это, метод позволяет работать с очагами большой площади. Глубина деструкции регулируется при помощи изменения силы и частоты тока, которые проводятся автоматически компьютером аппарата. Могут использоваться баллонные, фокальные катетеры или их сочетание. Баллонные катетеры позволяют проводить одномоментно абляцию на циркулярном сегменте большой площади, однако их использование связано с большей частотой стриктур и перфораций. Кроме того, существуют данные о большей эффективности фокальных катетеров: в исследовании Brown и соавт., частота элиминации очагов метаплазии при использовании фокальных и баллонных катетеров составила, соответственно 73% и 39%. [25]

Результаты процедур эндоскопической деструкции эпителия пищевода демонстрируют высокую эффективность. [2,26] При РЧА эрадикация цилиндроклеточной метаплазии достигается в 77-100% случаев, в нашей исследуемой группе она составила 97,5% после 1 процедуры и 100% после двух. Эрадикация дисплазии по данным литературы достигается в 86-100% случаев [2,6,26], в нашем случае она также достигнута у всех 4 пациентов. Вероятность прогрессирования снижается до 3,6 % в год по сравнению с 16% в год при динамическом наблюдении [27]. Нами случаев прогрессирования зарегистрировано не было.

Наиболее частым осложнением эндоскопической деструкции слизистой пищевода является формирование стриктур. Они возникают в случае распространения воздействия глубже мышечной пластинки слизистой оболочки. Частота их развития составляет 9-15% после аргон-плазменной коагуляции, до 30% после фотодинамической терапии, 9-10% после криодеструкции. После РЧА частота стриктур составляет 0-5,6% в среднем и до 10% при использовании баллонных катетеров. [2,6] В нашей исследуемой группе одним пациентом в раннем послеоперационном периоде после РЧА отмечена дисфагия, однако в дальнейшем она регрессировала и таким образом, являлась следствием эзофагоспазма.

Более редкими осложнениями являются кровотечения (0,5-1% ), перфорации (до 0,1 % после РЧА в сочетании с эндоскопической резекцией). Летальных осложнений после РЧА в литературе не зафиксировано. [6]

Количество процедур зависит от распространенности поражения и условий, в которых происходит регенерация (наличия сохраняющегося рефлюкса). [20] Для полной эрадикации требуется, как правило, 1-2 процедуры.

Рецидивы метаплазии обусловлены формированием в условиях рефлюкса метаплазированного эпителия вновь, также небольшие участки цилиндроклеточной метаплазии могут также оставаться спрятанными под образовавшимся плоским эпителием. [20] Частота рецидивов оценивается в 9-33%. [2,6] Предикторами развития рецидива, согласно данным Van Vilesteren и соавт., являются: имевшаяся до процедуры пептическая стриктура пищевода или выраженный эзофагит, рецидив в анамнезе, длинный сегмент метаплазии. [28] В случае рецидива показано проведение абляции повторно. В нашем исследовании значимым предиктором рецидива явилось наличие нескорректированного гастроэзофагеальнго рефлюкса.

Таким образом, наилучшие результаты продемонстрировала двухкомпонентная схема лечения, включающая антирефлюксную операцию первым этапом и РЧА вторым. Данная последовательность возможна только при выполнении парциальной фундопликации, позволяющей при РЧА расправить складки слизистой. [29] Наилучшим антирефлюксным эффектом среди данных вмешательств обладает двусторонняя фундопликация по Тоупе на 270 градусов.

Заключение

РЧА за счет дозированного воздействия на стенку пищевода продемонстрировала высокую безопасность, что позволяет рекомендовать ее всем пациентам с ПБ, в том числе без признаков дисплазии и при различной площади поражения.

В результате лечения полной эрадикации метаплазии удалось добиться у 100% пациентов, результат достигнут за 1-2 процедуры. После полного излечения рецидивы ПБ отмечены у 2 человек в группе пациентов, не прошедших патогенетическую антирефлюксную операцию. Части этих больных в дальнейшем все же потребовалось проведение фундопликации вторым этапом.

Полученные результаты свидетельствуют о незаменимости как антирефлюксного, так и эндоскопического этапов лечения и высокой клинической эффективности двухэтапной схемы лечения пищевода Барретта.

Список литературы

1. Старков Ю.Г., Соколов В.В., Абакумов М.М., Ручкин Д.В., Годжелло Э.А., Белова Г.В. и др. Проект национальных клинических рекомендаций «Диагностика и лечение пищевода Барретта» // Мультидисциплинарная согласительная конференция «Современные методы диагностики и лечения больных с пищеводом Барретта» и XVIII Съезд Общества Эндоскопических Хирургов России. 2015.

2. Clermont M., Falk G. Clinical Guidelines Update on the Diagnosis and Management of Barrett's Esophagus. Dig. Dis.Sci, 2018, 63(8), pp. 2122-2128.

3. Weusten B., Bisschops R., Coron E. Dinis-Ribeiro M., Dumonceau J.M., Esteban J.M. et al. Endoscopic management of Barrett's esophagus: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Position Statement. Endoscopy, 2017, 49(2), pp. 191-198.

4. di Pietro M., Fitzgerald R. Revised British Society of Gastroenterology recommendation on the diagnosis and management of Barrett's oesophagus with low-grade dysplasia. Gut, 2017, 67( 2), pp. 392-393.

5. Бурмистров М.В., Иванов А.И., Морошек А.А. Муравьев В.Ю. Сигал Е.И. Лечебно-диагностический алгоритм и диспансерное наблюдение пациентов c пищеводом Барретта на фоне ГПОД (грыж пищеводного отверстия диафрагмы) // Поволжский онкологический вестник. 2014. № 1. С. 15-19.

6. Singh T., Sanaka M.R., Thota P.N. Endoscopic therapy for Barrett's esophagus and early esophageal cancer: Where do we go from here? World J Gastrointest Endosc, 2018, 10(9), pp. 165-174.

7. Sharma P., Dent J., Armstrong D., Bergman J.J., Gossner L., Hoshihara Y. et al. The Development and Validation of an Endoscopic Grading System for Barrett's Esophagus: The Prague C & M Criteria. Gastroenterology, 2006, 131(5), pp. 1392-1399.

8. Levine D. Safety of a systematic endoscopic biopsy protocol in patients with Barrett's esophagus. Am J Gastroenterol, 2000, 95(5), pp. 1152- 1157.

9. Takubo K., Aida J., Naomoto Y., Sawabe M., Arai T., Shiraishi H. et al. Cardiac rather than intestinal-type background in endoscopic resection specimens of minute Barrett adenocarcinoma. Hum Pathol, 2009, 40(1), pp. 65-74.

10. Vakil N., van Zanten S., Kahrilas P., Dent J., Jones R. The Montreal Definition and Classification of Gastroesophageal Reflux Disease: A Global Evidence-Based Consensus. Am J Gastroenterol, 2006, 101(8), pp. 1900- 1920.

11. Spechler S.J., Sharma P., Souza R.F. Inadomi J.M., Shaheen N.J. American Gastroenterological Association. American Gastroenterological Association Technical Review on the Management of Barrett's Esophagus. Am. J. Gastroenterol, 2011, 140(3), pp. 18-52.

12. Fock K.M., Talley N., Goh K.L., Sugano K., Katelaris P., Holtmann G. et al. Asia-Pacific consensus on the management of gastro-oesophageal reflux disease: an update focusing on refractory reflux disease and Barrett's oesophagus. Gut, 2016, 65(9), pp. 1402-1415.

13. Shaheen N.J., Falk G.W., Iyer P.G., Gerson L.B. ACG clinical guideline: diagnosis and management of Barrett's esophagus. Am J Gastroenterol, 2016, 111(1), pp. 30-50.

14. Ивашкин В. Т., Маев И.В, Трухманов А.С., Соколов В.В., Пирогов С.С., Зайратьянц О.В. и др. Российская гастроэнтерологическая ассоциация. Пищевод Барретта. Клинические рекомендации.

15. Whiteman D.C., Appleyard M., Bahin F.F., Bobryshev Y.V., Bourke M.J., Brown I. et al. Australian clinical practice guidelines for the diagnosis and management of Barrett's esophagus and early esophageal adenocarcinoma. J Gastroenterol Hepatol, 2015, 30(5), pp. 804-820.

16. Evans J.A., Early D.S., Ben-Menachem T., Chandrasekhara V., Chathadi K.V. et al. ASGE Standards of Practice Committee. The role of endoscopy in Barrett's esophagus and other premalignant conditions of the esophagus. Gastrointest Endosc, 2012, 76(6), pp. 1087-1094.

17. Goda K., Singh R., Oda I., Omae M., Takahashi A., Koike T. et al. Current status of endoscopic diagnosis and treatment of superficial Barrett's adenocarcinoma in Asia-Pacific region. Dig Endosc, 2013, 25(2), pp.146-50.

18. Biswas S., Quante M., Leedham S., Jansen M. The metaplastic mosaic of Barrett's oesophagus. Virchows Archiv, 2018, 472(1), pp. 43-54.

19. Konda V.J.A., Souza R.F. Barrett's Esophagus and Esophageal Carcinoma: Can Biomarkers Guide Clinical Practice? Curr Gastroenterol Rep, 2019, 21(4), p. 14.

20. Luckett T., Allamneni C., Cowley K., Eick J., Gullick A., Peter S. Length of Barrett's segment predicts failure of eradication in radiofrequency ablation for Barrett'sesophagus: a retrospective cohort study. BMC Gastroenterol, 2018, 18(1), p. 67.

21. Singh S., Garg S.K., Singh P.P., Iyer P.G., El-Serag H.B. Acid-suppressive medications and risk of oesophageal adenocarcinoma in patients with Barrett's oesophagus: a systematic review and meta-analysis. Gut, 2014, 63(8), pp. 1229-37.

22. Hvid-Jensen F., Pedersen L., Funch-Jensen P., Drewes A.M. Proton pump inhibitor use may not prevent high-grade dysplasia and oesophageal adenocarcinoma in Barrett's oesophagus: a nationwide study of 9883 patients. Aliment Pharmacol Ther, 2014, 39(9), pp. 984-91.

23. Nasr A., Dillon M., Conlon S., Downey P., Chen G., Ireland A. et al. Acid suppression increases rates of Barrett's esophagus and esophageal injury in the presence of duodenal reflux. Surgery. 2012, 151(3), pp. 382-390.

24. Sharma P., Falk G., Weston A., Reker D., Johnston M., Sampliner R. Dysplasia and Cancer in a Large Multicenter Cohort of Patients With Barrett's Esophagus. Clin Gastroenterol Hepatol, 2006, 5(4), pp. 566-572.

25. Brown J., Alsop B., Gupta N., Buckles D.C., Olyaee M.S., Vennalaganti P. et al. Effectiveness of focal vs. balloon radiofrequency ablation devices in the treatment of Barrett's esophagus. United European Gastroenterology J, 2015, 4(2), pp. 236-241.

26. Haidry R., Dunn J., Butt M., Burnell M.G., Gupta A., Green S. et al. Radiofrequency Ablation and Endoscopic Mucosal Resection for Dysplastic Barrett's Esophagus and Early Esophageal Adenocarcinoma: Outcomes of the UK National Halo RFA Registry. Gastroenterology, 2013, 145(1), pp. 87-95.

27. Shaheen N.J., Sharma P., Overholt B.F., Wolfsen H.C., Sampliner R.E., Wang K.K. et al. Radiofrequency ablation in Barrett's esophagus with dysplasia. N Engl J Med, 2009, 360, pp. 2277-2288.

28. van Vilsteren F., Alvarez Herrero L., Pouw R., Schrijnders D., Sondermeijer C.M., Bisschops R. et al. Predictive factors for initial treatment response after circumferential radiofrequency ablation for Barrett's esophagus with early neoplasia: a prospective multicenter study. Endoscopy, 2013, 45(7), pp. 516-525.

29. Пучков К.В., Филимонов В.Б. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. М. : Медпрактика, 2003. 171 c.

Резюме

Цель исследования: Оценить непосредственные и отдаленные результаты лечения пациентов с пищеводом Барретта с применением радиочастотной абляции (РЧА).

Материалы и методы: С 2012 по 2019 год лечение, включавшее РЧА очагов метаплазии слизистой пищевода, прошли 80 пациентов (40 пациентов как единственный этап лечения и 40 в сочетании с предшествующей фундопликацией). Контрольная группа включала 40 пациентов, которым выполнено только антирефлюксное оперативное вмешательство. Предоперационное обследование включало ЭГДС с биопсией, рентгенологическое исследование и суточную рН-метрию и манометрию пищевода. Исследуемые группы были сравнимы по характеристикам основного и сопутствующих заболеваний. После лечения ЭГДС проводилась через 3,6 и 12 мес. Первостепенным критерием оценки результатов лечения было состояние слизистой оболочки пищевода при ЭГДС. Также оценивалось клиническая картина и качество жизни.

Результаты: Показаниями для РЧА служило наличие пищевода Барретта, при любой протяженности сегмента метаплазии и любом гистологическом типе. Проведено 84 процедуры РЧА у 80 пациентов. Через 3 месяца после первой процедуры у 78 (97,5%) пациентов отмечен полный регресс метаплазии. В 2 случаях полная эрадикация достигнута после второй процедуры. Среди прошедших антирефлюксную операцию как единственный компонент лечения полный регресс метаплазии достигнут у 16 (41%) (различия между группами статистически достоверны). Рецидив развился в 2 случаях. Оба пациента проходили РЧА без антирефлюксного этапа лечения. Таким образом, в данной группе частота рецидивов составила 5%, в группах после фундопликации - 0% (различия статистически достоверны).

Заключение: РЧА продемонстрировала высокую безопасность. Полная эрадикация метаплазии достигнута у 100% пациентов за 1-2 процедуры. Среди не прошедших первым этапом антирефлюксную операцию зарегистрирована достоверно более высокая частота рецидивов. Полученные результаты свидетельствуют о незаменимости как антирефлюксного, так и эндоскопического этапов лечения и высокой клинической эффективности двухэтапной схемы лечения пищевода Барретта.

Ключевые слова: пищевод Барретта, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, радиочастотная абляция.

Methods: 80 patients underwent RFA procedure because of Barrett's esophagus between 2012 and 2019. 40 patients from control group underwent fundoplication only. Preoperative tests included upper gastrointestinal endoscopy, radiography, pH-monitoring and esophageal manometry. Groups were statistically homogenous. We performed follow-up endoscopy 3,6 and 12 months after RFA.

Results: Indication for RFA was Barrett's esophagus with any length and any type of metaplasia. We performed 84 RFA procedures in 80 patients. Total metaplasia eradication was achieved in 97,5% after 1 procedure and in 100% after 2 procedures. Recurrence of metaplasia occured in 2 patients who underwent only RFA without fundoplication.

Conclusions: RFA has demonstrated high safety and 100% effectiveness. The optimal scheme is two-step treatment including antireflux surgery and radiofrequency ablation in combination with drug therapy.

Key words: Barrett Esophagus; Hernia, Hiatal; Fundoplication; Radiofrequency ablation

Размещено на Allbest.ru