Главная Коллекция "Revolution" Медицина Атеросклероз коронарных сосудов у больных с ревматическими пороками сердца

Атеросклероз коронарных сосудов у больных с ревматическими пороками сердца

Проблема атеросклероза в кардиологии. Клинические проявления ишемической болезни сердца у больных с ревматическими пороками сердца. Состояние липидного обмена, коронарного русла, клапанного аппарата, свертывающей системы крови у пациентов с ревматизмом.

Рубрика Медицина
Вид дипломная работа
Язык русский
Дата добавления 06.04.2020
Размер файла 63,1 K
рефераты на заказ со скидкой

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http: //www. allbest. ru/

Министерство Здравоохранения Российской Федерации

Челябинская Государственная Медицинская Академия

Кафедра госпитальной терапии и семейной медицины

Дипломная работа

на тему:

Атеросклероз коронарных сосудов у больных с ревматическими пороками сердца

Выполнила: клинический интерн

Мочалова А.Д.

Научный руководитель: Ковалев А.Ю.

Челябинск 2005 год

Содержание

Введение

1. Цели и задачи

2. Материалы и методы

2.1 Материалы

2.2 Коронарная ангиография

2.3 Эхокардиография

2.4 Коагулограмма

2.5 Липиды и липопротеиды

3. Результаты собственных исследований

3.1 Клинические проявления ишемической болезни сердца у больных с ревматическими пороками сердца

3.2 Состояние липидного обмена у больных с ревматическими пороками сердца

3.3 Состояние коронарного русла у больных с ревматическими пороками сердца

3.4 Состояние клапанного аппарата сердца у больных с ревматическими пороками сердца

3.5 Состояние свертывающей системы крови у больных с ревматическими пороками сердца

3.6 Сопоставление изученных показателей

Выводы

Использованная литература

Введение

Проблема атеросклероза, как одна из ключевых в кардиологии на протяжении десятков лет, остается одной из актуальнейших в современной медицине в целом. Недавно завершившиеся по программе ВОЗ, сравнительные, патоморфологические исследования показали, что в России атеросклероз развивается в молодом возрасте, протекает более тяжело, вызывая инфаркт миокарда или мозговой инсульт у лиц моложе 50-55 лет. Ежегодно в России от сердечно-сосудистых заболеваний умирает более 1 миллиона человек.

Причины и механизмы развития патологии сердечно-сосудистой системы при ревматических заболеваниях весьма разнообразны. К ним относят воспаление сосудистой стенки, тромбоз на фоне гиперпродукции липопротеидов(а), атеросклеротическое поражение сосудов, в том числе связанное с длительной терапией глюкокортикоидами.

Сосудистые катастрофы (инфаркт миокарда и инсульт), связанные с атеросклеротическим поражением сосудов и тромбозом относятся к числу частых причин (более 30%) преждевременной смерти при воспалительных ревматических заболеваниях, в том числе при ревматизме. Поскольку в последние годы широко обсуждается роль воспаления в развитии атеросклероза, изучение взаимоотношений между иммунопатологическими нарушениями, составляющими основу патогенеза ревматических болезней, и развитием атеросклероза имеет немаловажное практическое значение.

Имеющиеся литературные данные по характеристике атеросклероза при ревматизме противоречивы. Так, некоторые исследователи считают, что между атеросклерозом и ревматизмом имеется патогенетическая зависимость, и что часто встречающиеся изменения сосудов предрасполагают к усиленному развитию атеросклероза (Белецкий В.К., Кравцова А.М., Митин К.С., Zeek P., Karsner H.T., Bauless F. и др.). Ряд других исследователей не смогли отметить усиленного развития атеросклероза при ревматизме (Аничков Н.Н., Спектор А.М., Вихерт А.И., Wilkins A.O. и др.). По мнению ряда авторов, стенозы коронарных артерий у больных ревматизмом встречаются несколько реже по сравнению с атеросклеротическими изменениями в аорте, где этот процесс идет более быстрыми темпами. Имеются сообщения о некоторых патогенетических особенностях атеросклероза и ИБС у больных с ревматизмом (Волков В.И., Триполка С.А. и др.). По мнению авторов наиболее значимыми факторами риска развития ИБС у больных ревматизмом являются высокая атерогенная активность липидов крови, несбалансированность перикисного окисления липидов с доминированием оксидантной системы, гиперпродукция антифосфолипидных антител и липопротеидов(а).

Малоизученность вопросов касающихся особенностей поражения венечных артерий атеросклеротическим процессом на фоне имеющегося ревматического порока сердца, наличие разногласий к подходу определения взаимоотношения между этими двумя заболеваниями диктует необходимость изменения отношений к данной проблеме и дальнейшего ее изучения.

Имеются достаточно скудные данные о влиянии эндотелиальной дисфункции на атерогенез при ревматизме. Впервые о самостоятельной роли сосудистого эндотелия в регуляции сосудистого тонуса было заявлено в статье Furchgott и Zawadzki, опубликованной в журнале «Nature» в 1980 г. Последующие исследования доказали, что механизм участия эндотелия в возникновении и развитии различных патологических состояний многообразен и связан не только с регуляцией сосудистого тонуса, но и с участием в процессе атерогенеза, тромбообразования, защиты целостности сосудистой стенки и т.д. (Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т.).

Таким образом, развитие атеросклеротического поражения сосудов и тромботических осложнений при ревматических заболеваниях тесно связано с нарушениями в системе иммунитета, составляющими основу патогенеза этих болезней. Дальнейшее изучение этой проблемы может иметь не только важное теоретическое, но и большое практическое значение, связанное с разработкой новых подходов к профилактике и лечению атеросклеротического поражения сосудов.

Тем не менее, клиницисты зачастую не уделяют должного внимания проявлениям коронарного атеросклероза у больных ревматизмом, занимаясь лечением основного заболевания и его осложнений. Кроме того, традиционная система профилактики недостаточна для предотвращения раннего развития атеросклероза и ИБС у данной категории больных.

атеросклероз ишемический ревматический сердце

1. Цели и задачи

Целью нашего исследования было:

1) изучить наличие клинических проявлений ишемической болезни сердца, состояние липидного обмена, свертывающей системы крови, состояние коронарного русла и клапанного аппарата сердца у больных с ревматическими пороками сердца;

2) установить взаимосвязь между изученными показателями.

2. Материалы и методы

Нами проанализированы 200 историй болезни больных с ревматическими пороками сердца отделения кардиохирургии ЧОКБ за период с 2000 года по апрель 2005 года. Среди пациентов мужчины составили 128 чел. (64%) в возрасте от 33 до 72 лет (в среднем 53,2 года), женщины - 72 чел. (36%) в возрасте от 45 до 69 лет (в среднем 59,0 лет).

Табл.1 Возрастно-половой состав исследованной группы больных

Пол

Возраст

Женщины

Мужчины

Всего больных

n

%

n

%

n

%

30-39 лет

0

0

7

5,5

7

3,5

40-49 лет

7

9,7

31

24,2

38

19,0

50-59 лет

26

36,1

62

48,5

88

44,0

60-69 лет

39

54,2

25

19,5

64

32,0

70 лет и старше

0

0

3

2,3

3

1,5

Всего

72

100

128

100

200

100

Нами проведен анализ показателей липидного обмена, свертывающей системы крови и ряда инструментальных исследований: коронарной ангиографии (КАГ), ЭХО-КГ; а также наличия в анамнезе ишемической болезни сердца (стенокардии напряжения, инфаркта миокарда).

У всех (100%) больных исследованной группы во время пребывания в стационаре была проведена коронарная ангиография (КАГ).

У 196 (98%) больных в историях болезни были данные ЭХО-КГ.

Из показателей липидного обмена: у 152 (76%) определялся уровень общего холестерина в крови, у 78 (39%) - количество триглицеридов, у 16 (8%) - фракции липидов.

У 129 (64,5%) пациентов были результаты коагулограммы.

Клиника стенокардии напряжения и/или инфаркта миокарда в анамнезе была отмечена у 90 (45%) больных.

2.1 Коронарная ангиография

Основным достоверным методом, позволяющим судить о наличии стенозирующих изменений коронарных артерий, является коронарная ангиография (КАГ).

Метод селективной КАГ позволяет дать визуальную (киноангиографическую) оценку состояния коронарных артерий диаметром до 0,5 мм. Селективное введение рентгеноконтрастных растворов в коронарные артерии позволяет получить информацию о рентгенологической анатомии коронарного русла, типе коронарного кровообращения, о наличии или отсутствии стенозов и окклюзий в коронарном русле, о локализации и распространенности сужения коронарных артерий, о наличии коллатералей.

В настоящее время наибольшее распространение получили две методики селективной КАГ - по Джадкинсу и Соунсу. Методика Джадкинса предполагает введение катетера путем чрескожной пункции бедренной артерии. Используют заранее моделированные катетеры, предназначенные для раздельной катетеризации правой и левой коронарных артерий. Применение этой методики ограниченно у больных с одновременным поражением атеросклерозом бедренных артерий, а также в случаях аномального расположения коронарных артерий. В этих случаях показано применение методики Соунса, которая предполагает введение катетера через обнаженную правую плечевую артерию.

Существуют различные признаки атеросклеротического поражения коронарного русла, но важнейшими из них являются сужение или полная окклюзия коронарной артерии. Стенозы могут быть локальными (как единичными, так и множественными) и распространенными; их различают по степени пораженности - от 25 до 90% просвета сосуда.

На ангиограммах могут наблюдаться постстенотические расширения венечных артерий.

Извитость огибающей ветви левой коронарной артерии может служить косвенным признаком ее атеросклеротического поражения. Важным признаком атеросклероза коронарных артерий является развитие коллатерального кровообращения.

Число и диаметр коллатералей нарастают пропорционально тяжести атеросклеротического процесса. При полной окклюзии крупных коронарных артерий наблюдается их ретроградное заполнение через коллатерали.

Возможны временные преходящие сужения коронарного русла, вызванные спазмом коронарных артерий.

При атеросклерозе, по данным селективной КАГ, выявляются два типа изменений:

1. Нарушения проходимости коронарных артерий, вызванные их окклюзией, сужением.

2. Признаки компенсации нарушенного кровообращения (коллатеральный кровоток, интенсивная миокардиограмма).

Классификация атеросклеротических поражений коронарных артерий включает 5 характеристик:

I. Анатомический тип кровоснабжения сердца: правый, левый, сбалансированный.

II. Локализация поражения. По основным стволам:

1) ствол левой коронарной артерии;

2) передняя межжелудочковая ветвь;

3) огибающая ветвь левой коронарной артерии;

4) первая диагональная ветвь;

5) правая коронарная артерия;

6) краевая ветвь правой коронарной артерии.

III. Распространенность поражения: локализованная (в проксимальной, средней и дистальной трети артерий) и диффузная формы поражения.

IV. Степень сужения просвета артерии:

1) до 25%

2) до 75%

3) более 75%

4) окклюзия

Нулевая степень для обозначения неизмененных артерий.

V. Коллатеральный кровоток.

2.2 Ультразвуковое исследование сердца

Нами анализировалось эхокардиографическое исследование (ЭхоКС) больных. Использовался прибор для проведения ультразвукового сканирования сердца в одно- и двухмерном режиме с постоянно-волновой допплерографией «SONOS-100» фирмы Hewlett-Paccard. Исследование в М- и В-режимах с допплерографией производилось с помощью датчиков 3,5 и 2,5 МГц. Осуществлялась синхронная регистрация электрокардиограммы на экране монитора. Глубина сканирования во время всего исследования была не менее 16 см с увеличением при необходимости. Скорость развертки изображения в М-модальном режиме составляла 50 мм/с, в доплеровском режиме - 100 мм/с. ЭхоКС всем обследованным проводилась одним и тем же специалистом по стандартной методике.

Допплер- ЭхоКС осуществлялась в положении больного лежа на спине с приподнятым головным концом на 30о и в положении лежа на левом боку. Исследователь находился справа от пациента, держа датчик левой рукой. Ультразвуковой датчик устанавливался последовательно в парастернальной апикальной, субкостальной и супрастернальной позиции.

Использовался протокол стандартного эхокардиографического исследования взрослых, разработанный в лаборатории эхокардиографии Калифорнийского Университета в Сан-Франциско (Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография, Москва, 1993).

Этапы исследования:

Двухмерное и М-модальное исследование (датчик - 3,5 МГц или 2,5 МГц)

Парастернальный доступ, длинная ось левого желудочка (ЛЖ)

Парастернальный доступ, короткая ось на уровне аортального клапана

Парастернальный доступ, короткая ось ЛЖ на уровне митрального клапана

Парастернальный доступ, короткая ось ЛЖ на уровне папиллярных мышц

Апикальный доступ

Субкостальный доступ

Допплеровское исследование (датчик 2,5 МГц)

Парастернальный доступ, длинная ось ЛЖ

Парастернальный доступ, короткая ось аортального клапана

Парастернальный доступ, короткая ось правого желудочка (ПЖ)

Апикальный доступ, 4-камерная позиция

Апикальный доступ, 5- камерная позиция.

В процессе обследования учитывались и анализировались следующие показатели:

-просвет корня аорты (ПКА);

-систолическое раскрытие полулунных створок аорты (АР);

-диаметр аорты на уровне синусов (Сао);

-вертикальный размер левого предсердия в систолу (РЛП);

-конечный систолический размер ЛЖ (КСР);

-конечный диастолический размер ЛЖ (КДР);

-толщина задней стенки ЛЖ в диастолу (ТЗС);

-толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖ);

-экскурсия задней стенки ЛЖ (ЭЗС);

-экскурсия межжелудочковой перегородки (ЭМЖ);

-размер правого желудочка в диастолу (РПЖ);

-диаметр легочной артерии на уровне клапанного кольца (ЛА);

-полное диастолическое раскрытие митральных створок (ЕЕ);

-скорость раннего диастолического прикрытия передней митральной створки

(EF);

-общая экскурсия движения передней митральной створки (СЕ);

-фракция изгнания (ФИ);

-фракция укорочения (ФУ);

-ударный объем (УО);

-минутный объем (МО);

-отношение толщины межжелудочковой перегородки к толщине задней

стенки левого желудочка в диастолу ( ТМЖ / ТЗС );

-индекс Тейхольца (ИТ);

-скорость циркулярного сокращения волокон миокарда ( VCF);

-индекс массы миокарда левого желудочка (ИММ);

Расчет показателей ФИ, ФУ, УО, МО, ИТ производили по программе «BRICKS» для персонального компьютера.

ИММ определялся на персональном компьютере по формуле:

масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) (г)

площадь тела в м2 (Sтела)

Для расчета массы миокарда использовалась формула Троя в модификации Ю.Н.Беленкова (1981).

Площадь тела рассчитывалась по формуле H.Feigenbaum (1976):

Sтела = (Н)0,725 х (W)0,425 х 0,007184,

где Н - рост в см, а - вес в кг.

Внутрисердечная гемодинамика оценивалась с помощью допплерографии с учетом скоростных параметров на клапанах сердца и крупных сосудов.

2.3 Коагулограмма

Коагулограмма - это совокупность лабораторных тестов, дающих представление о состоянии свертывающей и противосвертывающей систем крови и фибринолизе.

Активированное время рекальцификации (АВР) - коалиновое время.

Методика. Определяется время свертывания богатой тромбоцитами цитратной плазмы оптимальным количеством кальция в условиях стандартизации каолином контактной фазы процесса свертывания.

Норматив. В норме АВР составляет 50-70сек.

Диагностическое значение. Метод общеориентированный и равноценен времени свертывания цельной крови.

АВР увеличено при резко выраженной тромбоцитопении, а также при выраженном дефиците всех (кроме факторов VII и XIII) плазменных факторов свертывания, а также при избытке гепарина. Если активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ - см. ниже) нормальное, а АВР увеличено, то можно говорить о нарушении в тромбоцитарном звене. Если АВР укорочено, то это гиперкоагуляция за счет плазменных факторов.

Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) - каолин-кефалиновое время.

Методика. Определяется время свертывания бедной тромбоцитами цитратной плазмы оптимальным количеством кальция в условиях стандартизации контактной и фосфолипидной активации процесса свертывания.

Норматив. В норме составляет 35-50 сек.

Диагностическое значение. АЧТВ является наиболее дифференцирующей коагуляционной пробой, выявляющей только плазменные дефекты «внутреннего пути» образования тромбопластина.

Удлинение АЧТВ наблюдается при значительном (ниже 25-10%) дефиците плазменных факторов (кроме VII и XIII), а также при избытке в плазме антикоагулянтов.

Укорочение АЧТВ будет говорить об активации процесса свертывания крови (повышение активности плазменных факторов).

Тромбиновое время (ТВ).

Методика. Методика основана на определении времени образования сгустка плазмы при добавлении к ней избытка тромбина и определяет антитромбиновую активность крови в целом, то есть скорость перехода фибриногена в фибрин под влиянием тромбина.

Норматив. В норме ТВ колеблется от 12 до 17 сек.

Диагностическое значение. ТВ увеличено при гиперфибриногенемии, а также избытке в плазме антитромбинов (главным образом антитромбина III) ТВ может быть укорочено при ДВС-синдроме и при гипергепаринемии.

Протромбиновый индекс (ПИ).

Методика. Скорость наступления свертывания плазмы при добавлении к ней избытка тромбопластина и оптимального количества кальция характеризует активность протромбина и ускорителей его превращения - факторов протромбинового комплекса (V, VII, X). Протромбиновый индекс - выраженное в процентах отношение протромбинового времени плазмы донора к аналогичному показателю исследуемой плазмы.

Норматив. В норме протромбиновый индекс составляет 70-110%.

Диагностическое значение. Снижение ПИ отражает уменьшение активности факторов протромбинового комплекса, наблюдающееся при синдроме гепатоцеллюлярной недостаточности, а также при приеме антикоагулянтов, лечении салицилатами; редко вследствие врожденной гипопротромбинемии.

Толерантность плазмы к гепарину (ТПГ).

Методика. Проба состоит в определении изменения (по сравнению с нормой) времени свертывания оксалатной плазмы после прибавления к ней гепарина с последующей рекальцификацией.

Норматив. В норме тест ТПГ методом Сигга колеблется от 7 до 11 мин.

Диагностическое значение. Укорочение времени ТПГ свидетельствует о повышении толерантности плазмы к гепарину, что отражает увеличение активности коагулянтов и наклонности к тромбозам. Удлинение - говорит о снижении толерантности плазмы к гепарину, то есть склонности к кровоточивости.

Уровень фибриногена плазмы.

Методика. Наиболее распространена методика по Рутбергу.

Норматив. В норме уровень фибриногена плазмы составляет 2-4 г/л.

Диагностическое значение. Кровоточивость достоверно развивается при снижении уровня фибриногена до 0,6 г/л. Афибриногенемия, как правило, является врожденной и встречается редко. Основные причины гипофибриногенемии: недостаточность синтеза фибриногена при заболеваниях печени; усиленный переход фибриногена в фибрин при попадании в ток крови тромбопластических веществ (эмболия околоплодными водами, укус ядовитой змеи и т.д.); усиленное разрушение фибрина фибринолитическими ферментами.

2.4 Липиды и липопротеиды

Методы клинической биохимии дают возможность оценить содержание в крови каждого из липидов, содержание липидов в липопротеидах, а также концентрацию в крови специфичных липидтранспортных белков аполипопротеинов.

Fredrikson и сотр. выделили 4 класса липопротеидов. Названия им присвоены по электрической мобильности: хиломикроны, пре-В и В- липопротеиды. Вторая классификация составлена на основании плотности липопротеидов, которая определяется ультра центрифугированием: хиломикроны, липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), низкой плотности (ЛПНП) и высокой плотности (ЛПВП).

Каждый класс содержит различное количество холестерина, фосфолипидов, триглицеридов и протеинов.

Методы исследования липидного обмена в сыворотке крови:

ЛПВП, ЛПНП и ЛПОНП определяют методом по А.Н.Климову, общие липиды определяют сульфофосфованилиновым методом, триглицериды - методом Carlson-Ignotovska, холестерин - методом G.Ilca, общие фосфолипиды - методом W.Blooz.

3. Результаты собственных исследований

3.1 Клинические проявления ишемической болезни сердца у больных с ревматическими пороками сердца

В нашем исследовании клиника стенокардии напряжения и/или инфаркта миокарда в анамнезе была отмечена у 90 (45%) больных.

Табл. 2. Клинические проявления ишемической болезни сердца у больных с ревматическими пороками сердца

Пол

Клинические проявления ИБС

Женщины

Мужчины

Всего больных

n

%

n

%

n

%

Стенокардия напряжения

20

95,2

66

95,7

86

95,6

Инфаркт миокарда

1

4,8

3

4,3

4

4,4

Всего

21

100

69

100

90

100

Табл.3. Возрастной состав женщин с клиническими проявлениями ишемической болезни сердца

Клинические проявления

ИБС

Возраст

Стенокардия напряжения

Инфаркт миокарда

Всего женщин

n

%

n

%

n

%

40-49 лет

2

10

0

0

2

9,5

50-59 лет

9

45

0

0

9

42,9

60-69 лет

9

45

1

100

10

47,6

Всего

20

100

1

100

21

100

Табл.4. Возрастной состав мужчин с клиническими проявлениями ишемической болезни сердца

Клинические проявления

ИБС

Возраст

Стенокардия напряжения

Инфаркт миокарда

Всего мужчин

n

%

n

%

n

%

30-39 лет

2

3

0

0

2

2,9

40-49 лет

18

27,3

2

66,7

20

29

50-59 лет

32

48,5

0

0

32

46,4

60-69 лет

11

16,7

1

33,3

12

17,4

70 лет и старше

3

4,5

0

0

3

4,3

Всего

66

100

3

100

69

100

Среди женщин с ревматическими пороками сердца клинические проявления ИБС наиболее часто были отмечены в возрасте от 50 до70 лет, среди мужчин - наиболее часто в возрасте от 50 до 59 лет.

3.2 Состояние липидного обмена у больных с ревматическими пороками сердца

Известно, что дислипидемия является главным фактором риска развития атеросклероза. В нашем исследовании у 152 (76%) больных определялся уровень общего холестерина, у 78 (39%) больных - количество триглицеридов, у 16 (8%) больных - фракции липидов. Причем, у двух больных определялся уровень триглицеридов и/или фракций липидов без определения уровня общего холестерина.

Из всех больных с данными исследований липидного обмена (154 человека - 77%) дислипидемия была отмечена у 100 (64,94%) пациентов, среди женщин дислипидемия была выявлена у 40 (74,1%), среди мужчин - у 60 (60%) пациентов. Причем, из группы больных с выявленной дислипидемией у 95 (95%) больных отмечался повышенный уровень общего холестерина с одновременным: 1)повышением уровня триглицеридов, или 2)нормальным уровнем триглицеридов, или 3)лабораторно не определенным уровнем триглицеридов; а у 5 (5%) больных отмечался повышенный уровень триглицеридов при нормальном уровне общего холестерина в крови.

Табл.5. Состояние липидного обмена у обследованных больных

Пол

Состояние липидного обмена

Женщины

Мужчины

Всего больных

n

%

n

%

n

%

Нормальный липидный профиль

14

25,9

40

40

54

35,06

Дислипидемия

40

74,1

60

60

100

64,94

Всего

54

100

100

100

154

100

Табл. 6. Уровень общего холестерина у обследованных больных

Пол

Уровень холестерина

Женщины

Мужчины

Всего больных

n

%

n

%

n

%

Высокий (более 6,5 ммоль/л)

14

26,4

25

25,2

39

25,7

Умеренно повышенный (5,3-6,5 ммоль/л)

24

45,3

32

32,3

56

36,8

Нормальный (4,0-5,2 ммоль/л)

10

18,9

35

35,4

45

29,6

Низкий

(менее 4,0 ммоль/л)

5

9,4

7

7,1

12

7,9

Всего

53

100

99

100

152

100

Среди больных с исследованным уровнем общего холестерина (152 из 200 человек - 76%) наблюдался высокий уровень холестерина (более 6,5ммоль/л) у 39 (25,7%) пациентов, умеренно повышенный уровень холестерина (5,3-6,5 ммоль/л) - у 56 (36,8%) больных, нормальный уровень холестерина (4,0-5,2 ммоль/л) - у 45 (29,6%) больных, низкий уровень холестерина (менее 4,0 ммоль/л ) - у 12 (7,9%) больных.

Табл.7. Уровень триглицеридов у обследованных больных

Пол

Уровень ТГ

Женщины

Мужчины

Всего больных

n

%

n

%

n

%

Нормальный (0,25-2,0 ммоль/л)

16

72,7

41

73,2

57

73,1

Повышенный (более 2,0 ммоль/л)

6

27,3

15

26,8

21

26,9

Всего

22

100

56

100

78

100

Среди больных с исследованным уровнем триглицеридов в крови (78 из 200 человек - 39%) повышенный уровень триглицеридов (более 2,0 ммоль/л) был выявлен у 21 пациента (26,9%). Причем, из всех больных с обследованным липидным обменом (то есть из 154 человек) у 5 (3,2%) больных был выявлен повышенный уровень триглицеридов (более 2,0 ммоль/л) при нормальном уровне общего холестерина.

Табл.8. Уровень липидных фракций у обследованных больных

Пол

Уровень липидных фракций

Женщины

Мужчины

Всего больных

n

%

n

%

n

%

Нормальный уровень фракций холестерина

(ЛПВП 0,9-1,54ммоль/л; ЛПНП 1,0-4,0ммоль/л; ЛПОНП 0,1-0,9ммоль/л)

1

16,7

6

60

7

43,75

Повышенный уровень ЛПНП и/или ЛПОНП (ЛПНП>4,0ммоль/л, ЛПОНП >0,9ммоль/л)

5

83,3

4

40

9

56,25

Низкий уровень ЛПВП (<0,9ммоль/л)

0

0

0

0

0

0

Всего

6

100

10

100

16

100

Среди больных с исследованным липидным профилем (16 из 200 пациентов - 8%) нормальный уровень фракций холестерина (ЛПВП 0,9-1,54 ммоль/л; ЛПНП 1,0-4,0ммоль/л; ЛПОНП 0,1-0,9ммоль/л) был выявлен у 7 (43,75%) больных, повышение ЛПНП (> 4,0ммоль/л) и/или повышение ЛПОНП (>0,9ммоль/л) отмечалось у 9 (56,25%) больных. Низких уровней ЛПВП (<0,9ммоль/л) у обследованных пациентов выявлено не было.

3.3 Состояние коронарного русла у больных с ревматическими пороками сердца

Основным достоверным методом, позволяющим судить о наличии стенозирующих изменений коронарных артерий, является коронарная ангиография (КАГ). В нашем исследовании по данным КАГ выявлено наличие стеноза венечных артерий у 104 (52%) больных. Среди женщин стенозирование коронарных артерий было отмечено у 27 (37,5%), и среди мужчин - у 77 (60,2%) больных.

Табл.9. Состояние коронарного русла по данным КАГ в исследуемой группе больных

Пол

Состояние коронарного русла

Женщины

Мужчины

Всего больных

n

%

n

%

n

%

Наличие стенозирующих изменений

27

37,5

77

60,2

104

52

Отсутствие стенозирующих изменений

45

62,5

51

39,8

96

48

Всего

72

100

128

100

200

100

В нашем исследовании мы отметили у больных наличие стенозирования венечных артерий более, чем в половине (52%) случаев. Причем у мужчин чаще (60%), чем у женщин (37%).

Табл. 10. Локализация стенозирующих изменений в коронарном русле по данным КАГ в исследуемой группе больных

Пол

Состояние коронарного русла

Женщины

Мужчины

Всего больных

n

%

n

%

n

%

Стенозирующие изменения в бассейне левой коронарной артерии

14

19,4

32

25

46

23

Стенозирующие изменения в бассейне правой коронарной артерии

3

4,2

15

11,7

18

9

Стенозирующие изменения в бассейне левой и правой коронарной артерии

10

13,9

30

23,4

40

20

Отсутствие стенозирующих изменений в коронарном русле

45

62,5

51

39,9

96

48

Всего

72

100

128

100

200

100

Среди пациентов со стенозирующими изменениями в коронарном русле по данным КАГ (104 из 200 человек - 52%), выявлено поражение в бассейне левой коронарной артерии у 46 (44,23%), в бассейне правой коронарной артерии у 18 (17,31%), обоих бассейнов у 40 (38,46%) больных.

Причем, у женщин преимущественно поражалась изолированно левая коронарная артерия (51,9%), а у мужчин практически в равной степени встретилось изолированное поражение левой (41,6%) и в сочетании с поражением правой (38,9%) коронарной артерией.

Табл. 11. Локализация стенозирующих изменений в коронарном русле по данным КАГ в группе больных с измененными венечными артериями

Пол

Локализация стенозирующих изменений в коронарном русле

Женщины

Мужчины

Всего больных

n

%

n

%

n

%

Бассейн левой коронарной артерии

14

51,9

32

41,6

46

44,23

Бассейн правой коронарной артерии

3

11,1

15

19,5

18

17,31

Бассейны левой и правой коронарной артерии

10

37

30

38,9

40

38,46

Всего

27

100

77

100

104

100

Средний возраст больных с признаками стеноза по данным КАГ составил 56,70,70 года. Среди них средний возраст мужчин составил 54,70,80 года, женщин - 62,51,48 года.

Табл.12. Степень стеноза коронарных артерий по данным КАГ

Пол

Степень стеноза коронарной артерии

Женщины

Мужчины

Всего больных

n

%

n

%

n

%

Стеноз 50 и более %

15

55,6

56

72,7

71

68,3

Стеноз менее 50%

12

44,4

21

27,3

33

31,7

Всего

27

100

77

100

104

100

Из группы больных с измененными коронарными артериями по данным КАГ стеноз 50 и более % был выявлен у 71 (68,3%) пациента. Среди женщин стенозирование 50 и более % отмечено у 15 (55,6%), среди мужчин - у 56 (72,7%) пациентов.

Таким образом, гемодинамически значемые стенозы у больных с ревматическими пороками сердца и коронарным атеросклерозом выявлены почти в 70% случаев.

3.4 Состояние клапанного аппарата сердца у больных с ревматическими пороками сердца

В нашем исследовании у 196 (98%) больных в историях болезни были данные ЭХО-КГ.

Табл.13. Виды пороков в исследованной группе больных

Пол

Вид Порока

Женщины

Мужчины

Всего больных

n

%

n

%

n

%

АН и АС

6

8,3

36

28,1

42

21

МН и МС

28

38,9

18

14,1

46

23

АН и АС; МН и МС

12

16,7

18

14,1

30

15

АН и АС; МН

3

4,2

22

17,2

25

12,5

МН и МС; АН

9

12,5

10

7,8

19

9,5

АН; МН

0

0

5

3,9

5

2,5

МН

3

4,1

5

3,9

8

4

МС

1

1,4

3

2,3

4

2

Оперированные пороки

9

12,5

9

7

18

9

ТС+ТМ

1

1,4

2

1,6

3

1,5

Всего

72

100

128

100

200

100

МН - митральная недостаточность

МС - митральный стеноз

АН - аортальная недостаточность

АС - аортальный стеноз

ТН - трикуспидальная недостаточность

ТС - трикуспидальный стеноз

По результатам анализа состояния клапанного аппарата сердца у обследованных больных можно отметить, что у женщин чаще встречалось поражение митрального клапана (52,8%), у мужчин - поражение аортального клапана (45,3%).

3.5 Состояние свертывающей системы крови у больных с ревматическими пороками сердца

В нашем исследовании у 129 (64,5%) пациентов в историях болезни были данные коагулограммы.

Табл. 14.Состояние свертывающей системы крови у обследованных пациентов

Пол

Состояние свертывающей системы крови

Женщины

Мужчины

Всего больных

n

%

n

%

n

%

Гиперкоагуляция

15

28,8

23

29,9

38

29,5

Гипокоагуляция

11

21,2

18

23,4

29

22,5

Дискоагуляция

14

27

27

35

41

31,8

Норма

12

23

9

11,7

21

16,2

Всего

52

100

77

100

129

100

Среди пациентов с данными коагулограммы (129 из 200 пациентов - 64,5 %) была выявлена:

гиперкоагуляция у 38 (29,5%),

гипокоагуляция - у 29 (22,5%),

дискоагуляция - у 41 (31,8%) больных.

Нормальные показатели коагулограммы были отмечены у 21 (16,2%) больного. То есть изменение коагулограммы в сторону гипер- и дискоагуляции в исследованной группе больных наблюдались у 79 (61,2%) пациентов.

Причем, из показателей коагулограммы наиболее часто изменялись следующие: уровень фибриногена плазмы, активированное время рекальцификации (АВР) и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), эуглобулиновый фибринолиз.

Табл. 15. Частота изменений показателей коагулограммы у обследованных больных в абсолютных числах

Измененный показатель

Пол

Уровень фибриногена плазмы

АВР и АЧТВ

Эуглобулиновый фибринолиз

Увеличение

Снижение

Увеличение

Укорочение

Удлинение

Ускорение

Женщины

22

0

14

1

10

11

Мужчины

34

0

25

1

13

22

Всего больных

56

0

39

2

23

33

Причем, у обследованных больных (129 из 200 пациентов) показатели коагулограммы изменялись изолированно или одновременно.

3.6 Сопоставление изученных показателей

Табл. 16. Сопоставление вида порока сердца и локализация стеноза в коронарном русле у обследованных больных

Состояние коронарного русла

Вид порока

Поражения в бассейне левой коронарной артерии

Поражения в бассейне правой коронарной артерии

Поражения в бассейне левой и правой коронарной артерии

Всего больных

n

%

n

%

n

%

n

%

АН и АС и/или МН

17

16,3

6

5,8

15

14,4

38

36,5

МС и МН и/или АН

18

17,3

6

5,8

15

14,4

39

37,5

АН и АС; МН и МС

6

5,8

3

2,9

5

4,8

14

13,5

МН

0

0

1

0,96

3

2,9

4

3,9

Оперированные пороки

5

4,8

1

0,96

1

0,96

7

6,7

ТС и ТН

0

0

1

0,96

1

0,96

2

1,9

Всего

46

44,2

18

17,38

40

38,42

104

100

Табл.17. Сопоставление вида порока сердца и локализация стеноза в коронарном русле у женщин

Состояние коронарного русла

Вид порока

Поражения в бассейне левой коронарной артерии

Поражения в бассейне правой коронарной артерии

Поражения в бассейне левой и правой коронарной артерии

Всего женщин

n

%

n

%

n

%

n

%

АН и АС и/или МН

3

11,1

0

0

1

3,7

4

14,8

МН и МС и/или АН

7

25,9

2

7,4

6

22,2

15

55,6

АН и АС; МН и МС

2

7,4

1

3,7

2

7,4

5

18,5

Оперированные пороки

2

7,4

0

0

0

0

2

7,4

ТС и ТН

0

0

0

0

1

3,7

1

3,7

Всего

14

51,8

3

11,1

10

37

27

100

Табл.18. Сопоставление вида порока сердца и локализация стеноза в коронарном русле у мужчин

Состояние коронарного русла

Вид порока

Поражения в бассейне левой коронарной артерии

Поражения в бассейне правой коронарной артерии

Поражения в бассейне левой и правой коронарной артерии

Всего мужчин

n

%

n

%

n

%

n

%

АН и АС и/или МН

14

18,2

6

7,8

14

18,2

34

44,2

МН и МС и/или АН

11

14,3

3

3,9

7

9,1

21

27,3

АН и АС; МН и МС

4

5,2

3

3,9

5

6,4

12

15,6

МН

0

0

1

1,3

3

3,9

4

5,2

Оперированные пороки

3

3,9

1

1,3

1

1,3

5

6,4

ТС и ТН

0

0

1

1,3

0

0

1

1,3

Всего

32

41,6

15

19,5

30

38,9

77

100

Поражение коронарного русла в левом бассейне и в обоих бассейнах одновременно (правом и левом) встречалось у мужчин чаще, чем у женщин

Сопоставляя показатели клиники стенокардии напряжения в анамнезе и КАГ, выявили сочетание стеноза венечных артерий на КАГ и присутствие стенокардии напряжения в анамнезе у 73,3% (66 из 90) больных, отсутствие стеноза венечных артерий на КАГ при наличии стенокардии напряжения в анамнезе у 26,7% (24 из 90) больных.

Табл. 19. Сопоставление состояния коронарного русла и уровня холестерина

у больных с обследованным уровнем холестерина

Уровень холестерина

Состояние коронарногорусла

Высокий (более 6,5 ммоль/л) и умеренно повыш-ный (5,3-6,5 ммоль/л)

Нормальный(4,0-5,2 ммоль/л) и низкий(менее 4,0 ммоль/л)

Всего больных

n

%

n

%

n

%

Стенозирующие изменения в бассейне левой коронарной артерии

24

25,2

15

26,3

99

25,7

Стенозирующие изменения в бассейне правой коронарной артерии

7

7,4

7

12,3

14

9,2

Стенозирующие изменения в бассейне левой и правой коронарной артерии

23

24,2

8

14

31

20,4

Отсутствие стенозирующих изменений в коронарном русле

41

43,4

27

47,4

68

44,7

Всего

95

100

57

100

152

100

Анализируя данные КАГ и липидного профиля в обследуемой нами группе пациентов, отметили сочетание дислипидемии с патологией КАГ у 56% (56 из 100), дислипидемии с отсутствием изменений на КАГ у 44% (44 из 100) больных.

Повышенный уровень холестерина в 56,8% случаев сопровождался стенозирующими изменениями коронарных артерий, причем в равной степени при этом встречалось поражение левого русла и сочетанное поражение левой и правой коронарной артерии.

Табл. 20. Сопоставление состояния свертывающей системы крови и состояния коронарного русла

Состояние коронарного русла

Состояние свертывающей системы крови

Отсутствие поражений коронарных артерий

Поражения в бассейне левой коронарной артерии

Поражения в бассейне правой коронарной артерии

Поражения в бассейне левой и правой коронарной артерии

Ж

М

Ж

М

Ж

М

Ж

М

Гиперкоагуляция

9

5

2

9

2

2

2

7

<...

Подобные документы

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

© 2000 — 2023, ООО «Олбест» Все права защищены