Размещено на http://www.allbest.ru/

Хроническая болезнь почек

Введение

На рубеже XX и XXI веков мировое сообщество столкнулось с глобальной проблемой, имеющей не только медицинское, но и огромное социально-экономическое значение - пандемией хронических неинфекционных болезней, которые ежегодно уносят миллионы жизней, приводят к тяжелым осложнениям, связанным с потерей трудоспособности и необходимостью высокозатратного лечения. Среди них заболевания почек занимают важное место из-за значительной распространенности в популяции, резкого снижения качества жизни, высокой смертности пациентов и приводят к необходимости применения дорогостоящих методов заместительной терапии в терминальной стадии - диализа и пересадки почки.

По данным крупных популяционных регистров, распространённость хронической болезни почек (ХБП) составляет не менее 10%, достигая 20% и более у отдельных категорий лиц (пожилые, сахарный диабет 2 типа). Для сравнения: хроническая сердечная недостаточность встречается у 1% населения, бронхиальная астма у 5% взрослого населения, сахарный диабет - у 4-10%, артериальная гипертензия - у 20-25%.

1.Определение и критерии

Хроническая болезнь почек может быть определена как повреждение почек или снижение функции почек в течение трех месяцев или более, независимо от диагноза. Современные критерии ХБП приведены в таблице 1.

Таблица 1. Критерии ХБП (К/DOQI, 2008).

2. Этиология и патогенез

Этиология

Выделяют факторы риска развития ХБП, которые делят на предрасполагающие, инициирующие повреждение почек и влияющие на скорость прогрессирования (таблица 2).

Заболевания, приводящие к ХБП:

- заболевания клубочков (хронический гломерулонефрит); канальцев и интерстиция (хронический тубулоинтерстициальный нефрит, в том числе пиелонефрит)

- диффузные болезни соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера, геморрагический васкулит)

- болезни обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз, подагра, гипероксалатурия);

- врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек, синдром Фанкони)

- первичные поражения сосудов: АГ, стеноз почечных артерий

- обструктивные нефропатии: мочекаменная болезнь, опухоли мочеполовой системы

- лекарственные поражения почек (ненаркотические анальгетики, нестероидные противовоспалительные и другие препараты)

- токсические нефропатии (свинцовая, кадмиевая, кремниевая, алкогольная)

Таблица 2. Основные факторы риска ХБП (K/DOQI, 2002, 2006).

Патогенез

Большинство хронических заболеваний почек имеют единый механизм прогрессирования. В результате гибели части нефронов, обусловленной основным заболеванием (гломерулонефрит, сахарный диабет, сосудистый гломерулосклероз и пр.), в оставшихся непораженными нефронах развиваются компенсаторные структурные и функциональные изменения. Эти изменения представлены внутриклубочковой гипертензией, гиперфильтрацией, гипертрофией нефронов в результате активации внутрипочечной (тканевой) ренин-ангиотензиновой системы.

На ранних этапах формирования почечной недостаточности отмечается снижение функционального резерва почки, в частности, уменьшение способности к росту СКФ в ответ на белковую нагрузку. На этом этапе течение почечной дисфункции бессимптомно. Дальнейшая потеря функционирующих нефронов (до 30% от нормы) приводит к более выраженным нарушениям функции почек - повышению концентрации азотистых метаболитов (мочевины, креатинина), нарушению баланса электролитов, анемии и т.д.

3. Клинические проявления

· Изменения в моче

· Анемия

· Геморрагический синдром

· Артериальная гипертензия

· Иммунологические нарушения

· Метаболические и эндокринные расстройства

· ОПН, вызванная: инфекцией, дегидратацией, токсическим действием лекарства

· Уремия

1. Жалобы, анамнез, внешний вид

К проявлениям ХБП (которые можно объяснить интоксикацией, свойственной азотемии), можно отнести: снижение аппетита, сухой и неприятный вкус во рту, тошнота, тяжесть в эпигастрии. Также типичны полиурия и никтурия, утомляемость, зябкость, инверсия сна (бессонница ночью и сонливость днем), кожный зуд, тонические судороги икроножных мышц. При тяжелой артериальной гипертензии нередко бывают головные боли и снижение зрения вплоть до полной слепоты. Достаточно часто больные предъявляют жалобы, связанные с поражением сердца: боль в левой половине грудной клетки, одышка, сердцебиение. Боль в левой половине грудной клетки может быть связана с коронарной недостаточностью. Однако при наличии уремии сильные боли могут быть обусловлены и поражением перикарда. Одышка появляется достаточно рано.

При осмотре отмечается достаточно характерный внешний вид: лицо несколько отечно, одутловато, кожа желтушная с серым оттенком (в результате гипорегенераторной анемии вследствие уменьшения продукции эритропоэтина и «прокрашивания» урохромами), сухая (больные не потеют), тургор снижен, с геморрагиями и следами расчесов и как следствие их гнойнички.

Зуд кожи - достаточно тягостный симптом, который объясним гиперпаратиреоидизмом. Мышцы дряблые. Характерны артралгии и моноартриты, вследствие вторичной подагры, интенсивные боли и резкая слабость в нижних конечностях (уремическая полинейропатия), поражение костей (остеодистрофия), частые носовые кровотечения, одутловатость лица, запах аммиака изо рта (признак тяжелой уремии). Больные вялы, апатичны, медлительны в движениях, ответах на вопросы. У молодых больных выявляется лимфаденопатия.

2. Основные симптомы

Ранние признаки уремической энцефалопатии: снижение памяти, способности к простым математическим действиям, инверсия сна.

При тяжелой уремии наступает уремическая кома. Другие варианты поражения ЦНС: отек мозга (при тяжелом гипертоническом кризе, гипергидратации, гипонатриемии), а также диализные энцефалопатии.

Уремическая периферическая полинейропатия проявляется синдромом «беспокойных ног», парестезиями, жжением в нижних конечностях. На поздней стадии развиваются парезы, часто необратимые.

· Водно-электролитные нарушения

Полиурия с никтурией - ранний симптом, развивающийся вследствие снижения концентрационной функции почек.

Среди причин нарушения концентрационной функции: снижение тубулярной реабсорбции натрия и воды, резистентность канальцевого эпителия к антидиуретическому гормону, тяжелое поражение почечных сосочков.

В терминальной стадии резко нарушается водо-выделительная функция: развивается олигурия, гипергидратация и отечный синдром. Нарушается реакция на водную нагрузку с риском водной интоксикации.

Задержка натрия возникает из-за снижения способности почек к натрийурезу и вторичного гиперальдостеронизма. При поступлении с пищей натрия выше величины его максимальной экскреции, развивается гипернатриемия с гиперволемией. Симптомы задержки натрия следующие: внеклеточная гипергидратация, внутриклеточная гипергидратация, объем-натрий зависимая гипертония, застойная сердечная недостаточность.

Потеря натрия (обессоливание) обусловлена нарушением способности почек к реабсорбции натрия. Симптомы потери натрия следующие: жажда, слабость, снижение тургора кожи; ортостатическая гипотония; повышение гематокрита и общего белка сыворотки.

Синдром потери натрия характерен для тубуло-интерстициальных поражений почек (поликистоз, аналгетическая нефропатия, пиелонефрит и хронический тубулоинтерстициальный нефрит), а также для старческой почки.

Гиперкалиемия. Способность почек к поддержанию нормальной концентрации калия крови длительно сохраняется и утрачивается лишь при снижении СКФ ниже 15 - 20 мл/мин. Терминальная гиперкалиемия (уровень калия крови более 7 мэкв/л), требует срочного гемодиализа. При тяжелой гиперкалиемии (более 7,5 мэкв/л) клетки теряют способность к возбудимости, что проявляется мышечными параличами, острой дыхательной недостаточностью, диффузным поражением ЦНС, брадикардией, атриовентрикулярной блокадой вплоть до полной остановки сердца.

· Нарушение фосфорно-кальциевого обмена

Отмечается гиперфосфатемия в сочетании с гипокальциемией. Стойкая выраженная гиперфосфатемия в сочетании с повышенным уровнем паратиреоидного гормона, зудом и симптомами остеодистрофии характерна для вторичного гиперпаратиреоза. Бывает и гипофосфатемия, которая обусловлена синдромом нарушенного всасывания, длительным употреблением фосфорсвязывающих антацидов, гипервентиляцией, авитаминозом D. Персистирующая гипофосфатемия приводит к снижению сократительной способности миокарда, усугублению метаболического ацидоза и уремического иммунодефицита.

· Нарушение кислотно-основного баланса

Сначала обнаруживается компенсированный гиперхлоремический ацидоз с умеренным снижением бикарбонатов крови вследствие дефекта их тубулярной реабсорбции и снижения секреции аммиака. В терминальную стадию присоединяется метаболический ацидоз с высоким анионным дефицитом вследствие задержки сульфатов, фосфатов и других кислот. При декомпенсированном метаболическом ацидозе (со снижением pH крови) присоединяется дыхание Куссмауля, другие признаки диффузного поражения ЦНС, что требует гемодиализа.

· Нарушения азотистого баланса

Стойкое увеличение уровня азотистых шлаков (креатинина, азота мочевины, мочевой кислоты) крови наблюдается при снижении СКФ ниже 40 мл/мин.

моча почка хронический

4. Классификация

У пациентов с наличием заболеваний, вызывающих повреждение почек, или признаками повреждения почек оценивают СКФ и соответствующую стадию ХБП (таблица 3).

Показатель СКФ на уровне 90 мл/мин принят как нижняя граница нормы. Состояния со СКФ в диапазоне от 60 до 89 мл/мин при отсутствии признаков повреждения почек классифицируют как «снижение СКФ», которое целесообразно отразить в диагнозе. Легкое снижение СКФ у пожилых лиц без инициирующих факторов риска ХБП расценивается как возрастная норма.

Когда в течение 3 и более месяцев СКФ не достигает 60 мл/мин независимо от того, имеются ли при этом другие признаки нефропатии, следует диагностировать ХБП соответствующей стадии.

Таблица 3. Классификация хронической болезни почек (K/DOKI, 2006)

Формулировка диагноза

Концепция ХБП расширяет понятие «хроническая почечная недостаточность» за счет оценки начальных стадий заболеваний почек, что позволяет начать превентивные мероприятия раньше, замедлить прогрессирование ПН и снизить нарастающую частоту терминальной ПН.

Поскольку нынешняя Международная классификация болезней (МКБ) была рекомендована для использования в 1994 году, то соответственно в официальном русском переводу классификации нет рубрики ХБП. Однако в октябре 2007 года Всемирная организация здравоохранения существенно уточнила рубрику N 18 (таблица 4).

В целях сохранения общепринятой структуры диагноза рекомендуется диагноз ХБП указывать после основного заболевания. Кодировка болезни устанавливается в соответствии с МКБ по основному заболеванию, а при невозможности выявления последнего - рубриками N 18.1-9.

Таблица 4. Уточненная кодировка рубрики N 18 в МКБ (WHO, 2007).

5. Маркеры повреждения почек

Протеинурия является ранним и чувствительным маркером почечного повреждения при многих нефропатиях. При этом основным белком мочи, как правило, является альбумин с малым молекулярным весом (таблица 6).

Альбуминурия. В норме у взрослых экскреция альбумина с мочой составляет <30 мг/сут. Микроальбуминурия (30 - 300 мг/сут) является ранним маркером повреждения почек.

Соотношение концентрации белка (альбумина) к концентрации креатинина в одной и той же порции мочи. Такая оценка устраняет влияние изменения концентрации мочи, которые в равной мере воздействуют на концентрацию в моче белка и креатинина. Установлено, что величина отношения концентрации белка к концентрации креатинина в первой утренней порции мочи наиболее тесно коррелирует с уровнем ночной протеинурии, тогда как его значения в середине первой половины дня более отражают суточную протеинурию.

Визуальные маркеры повреждения почек определяются при инструментальном исследовании:

· ультразвуковое исследование - изменение размеров почек, повышение эхогенности, объемные образования, камни, нефрокальциноз, кисты

· компьютерная томография - обструкция, опухоли, кисты, камни пузыря и мочеточников, стеноз a. renalis

· изотопная сцинтиграфия - асимметрия функции, размеров почек

Повреждение почек может проявляться также клинико-лабораторными синдромами:

· нефротический синдром - протеинурия > 3.5 г/сут, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, отеки

· нефритический синдром - гематурия, эритроцитарные цилиндры, протеинурия >1.5 г/сут, отеки, АГ

· тубулоинтерстициальный синдром - снижение плотности мочи, электролитные нарушения, протеинурия <1.5 г/сут.

Список использованной литературы

1.Алгоритм специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. М 2006.

2.Бабков Б.Т., Томилина Н.А. Состояние заместительной терапии с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 1998-2005 годах. Нефрология и диализ 2007; 9:6-85.

3.ВНОК/РМОАГ. Диагностика и лечение артериальной гипертонии.2008.

4.A report with consensus statements of the International Society of Nephrology 2004 Consensus Workshop on Prevention of Progression of Renal Disease, Hong Kong, June 29, 2004. Kidney Int Suppl 2005; 94: S2-S7.

5.American Diabetes Association: Standarts of Medical Care in Diabetes. 2008.

6.KDOQI Clinical Practice Guidelines and Clinical Practice Recommendation for Diabetes and Chronic Kidney Disease. AJKD 2007; 49: S1-S179.

Размещено на Allbest.ru