Особливості регіонального кровообігу та його регуляція

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Особливості регіонального кровообігу та його регуляція

Теоретичний матеріал

Кровообіг головного мозку і його регуляція.Через судини мозку за 1 хв проходить до 750 мл крові, що становить близько 13 % ХОК, при масі мозку близько 2,0--2,5 % маси тіла. Тобто мозковий кровотік дуже інтенсивний і в дорослої людини становить у середньому 50 мл/хв/100 г. У дітей відносна інтенсивність кровопостачання мозку на 50--60 % вища, а в людей похилого віку -- на 20 % нижча.

Структурно-функціональні особливості судин мозку

До головного мозку кров притікає чотирма магістральними судинами -- двома внутрішніми сонними й двома хребтовими артеріями, а відтікає двома яремними венами. Спочатку артерії основи мозку, гілкуючись, утворюють сітку піальних судин, що містяться на поверхні мозку. Окремі їх гілки, проникаючи вглиб мозку, утворюють судинні сплетення шлуночків.

Мікроциркуляторне русло мозку(мал. 19) формується з радіарних судин, що відходять від піальних артерій. Щільність капілярної сітки в різних структурах мозку неоднакова: у сірій речовині вища, ніж у білому; у корі великих півкуль, мозочка й ПВЯ гіпоталамуса більша, ніж в інших відділах мозку. Характерна ознака мікроциркуляторного русла мозку -- наявність двох типів капілярів. Центральні, коротші, капіляри забезпечують відносно постійний кровотік. На відміну від цього в бічних, довших, капілярах, що становлять 75 % мікроциркуляторного русла мозку, кpовотік мінливий.

Піальні вени впадають у синуси з твердою стінкою. Це, з одного боку, запобігає спаданню їх під час зміни положення тіла під впливом зменшення рівня трансмурального тиску, а з іншого боку -- запобігає здавлюванню в разі можливого набряку мозку.

Між капілярами й нейронами містяться астроцити, що беруть участь у створенні ГЕБ. ГЕБ, зменшуючи проникність стінки капіляpів, знижує можливість проникнення багатьох речовин із крові в тканину мозку.

Одна з найхарактерніших особливостей мозкового кровотоку -- його відносна сталість, автономність. Сумарний об'ємний кровотоку мало залежить від змін центральної гемодинаміки. Кровотік у судинах мозку може змінюватися лише в разі різко виражених відхилень центральної гемодинаміки від умов норми. З іншого боку, підвищення функціональної активності мозку, як правило, не впливає на центральну гемодинаміку й об'єм крові, що надходить до мозку. Лише в разі судомного збудження нейронів сумарний кровотік може зрости в 1,5--2 рази. Відносна сталість кровообігу мозку визначається потребою створення гомеостатичних умов для функціонування нейронів. У мозку немає запасів кисню, а запаси основного метаболіту окиснювання -- глюкози -- мінімальні, тому потребують постійного доставляння їх кров'ю. Крім того, незмінюваність умов мікроциркуляції забезпечує сталість водного обміну між тканиною мозку й кров'ю, кров'ю і СМР. Збільшення утворення СМР і міжклітинної води може призвести до здавлювання мозку, що міститься в замкнутій черепній коробці.

Особливості регуляції. Структурно-функціональні особливості мозкових судин і складна багаторівнева система регуляції забезпечують автономність мозкового кровотоку. Структурна особливістю його полягає в тому, що перед мікроциркуляторним руслом мозку знаходяться сітки базальних і піальних артеріальних судин. На кожному з них ґрунтується система регуляції. Вона має не менше трьох контурів (“поверхів”), що й забезпечує високий ступінь автономності кровотоку. Кожний з механізмів регуляції включає нейрогенний, міогенний і метаболічний компоненти, відносний внесок яких на різному рівні відрізняється. Можна сказати, що існує кілька чітко виражених “рубежів оборони”, зумовлених як відповідними структурами судин, так і механізмом регуляції їхнього просвіту.

Найбільше значення в забезпеченні автономності мозкового кровотоку мають нейрогенні механізми регуляції. Практично всі артерії й вени забезпечені подвійною вегетативною іннервацією -- містять симпатичні й парасимпатичні нерви. Є відомості й про наявність у деяких мозкових судинах пептидергічних, серотонінергічних, гістамінергічних і пуринергічних нервових закінчень.

Внутрішньомозкові судини мають нижчу чутливість до системних нейрогенних впливів, ніж судини інших ділянок великого кола кровообігу. У результаті мозкові судини майже не втягуються в загальну перебудову кровообігу при різних адаптивних реакціях. Так, при подразненні шийних симпатичних нервів мозкові судини звужуються лише на 10 %, тоді як при аналогічній стимуляції в інших органах просвіт судин може зменшуватися вдвічі.

Водночас нейрогенні механізми самих мозкових судин досить активні. Чутливі до розтягнення і хімічного складу рецептори знаходяться в багатьох мозкових судинах. Багаті на них і судини артеріального кола великого мозку (віллізієвого кола), твердої мозкової оболони, венозні пазухи. Хеморецептори містяться також на поверхні шлуночків і в самій тканині мозку.

Перший “рубіж оборони” починається ще на підступах до мозку -- у каротидному синусі. Рефлекси, що зароджуються на вході крові в мозок, мають велике значення не лише для підтримання загальної гемодинаміки, а й для збереження автономності кровотоку мозку. При підвищенні тиску (подразненні барорецепторів) -- судини звужуються і знижується об'єм надходження крові. Падіння тиску призводить до розширення судин і збереження попереднього кровотоку. Відповідна реакція приносних судин забезпечує сталість мозкового кровотоку при зміні системного АТ від 70 до 160 мм рт. ст. Час установлення скомпенсованого тиску в судинах мозку -- від 10 до 30 с.

Два інших “рубежі” розміщуються в судинах самого мозку. Другий “рубіж” включає судини артеріального кола великого мозку і піальної оболонки. У його регуляції беруть участь міогенні механізми й місцеві рефлекси.

Міогенний контур полягає в прямих реакціях непосмугованих м'язів судин на зміну внутрішньосудинного тиску і метаболізм. Так, у разі різкого підвищення тиску м'язи скорочуються, що призводить до зниження інтенсивності кровотоку в судинах, що містяться за ними. Метаболічний контур регуляції ґрунтується на прямій дії на непосмуговані м'язи судин вазоактивних метаболітів і гормонів, що принесені з кров'ю або дифундують із тканин до судини.

Чутливість рецепторів самих мозкових судин до відповідних подразників нижча, ніж в інших відділах судинного русла. Зміна параметрів газів у крові мозку мало впливає на кровотік. Судини розширюються лише при Р_О2 до 30 мм рт. ст., а починають звужуватися при Р_О2 понад 300 мм рт. ст. (під час дихання чистим киснем або гіпербаричної оксигенації). На відміну від О₂ СО₂ впливає на мозкові судини при параметрах, що більш близькі до фізіологічних: судини розширюються при Р_СО2 понад 40 мм рт. ст., а звужуються при Р_СО2 до 26 мм рт. ст.

Третій “рубіж оборони” розміщується на базі мікроциркуляторногорусла. Основне завдання цього контуру авторегуляції -- адекватне функціональній активності нейронів постачання кров'ю. Це завдання розв'язується завдяки внутрішньомозковому перерозподілу крові за головування метаболічних і місцевих нейрогенних механізмів регуляції. Більшість метаболітів (Н⁺, позаклітинний К⁺, аденозин, простагландини, ГАМК, гістамін, серотонін), надходячи із тканини мозку до судинної стінки, сприяє місцевому розширенню судин. Крім того, метаболіти через хеморецептори запускають місцеві судинорозширювальні рефлекси. Причому ці рефлекси висхідні: вони сприяють розширенню і вищих артеріальних судин. Висхідні рефлекси забезпечують розширення не лише приносних судин самої тканини мозку, а й прилеглих піальних судин. Звичайно, що значніші зони мозку, які збільшують свою активність, то вираженіша перерозподільна реакція крові. У результаті менш активні зони мозку отримують менше крові.

У такому разі перерозподільна реакція здійснюється за допомогою двох основних механізмів: швидкого й повільного. Швидкий механізм забезпечується місцевими рефлексами й такими метаболітами як аденозин, позаклітинний К⁺ і Са²⁺, простагландини. Повільний розвиток судинорозширювальної реакції зумовлений підвищенням рівня рН_, P_СО2 у навколишньому середовищі.

Фізіологічні особливості легеневого кровоточу

Легені належать до органів, у яких кровообіг разом із трофічною функцією виконує і специфічну -- газообмінну, що знаходиться “у компетенції” малого кола кровообігу. Трофіку легеневої тканини забезпечують судини великого кола кровообігу.

Мале коло кровообігу починається з правого шлуночка серця легеневою артерією. Вона гілкується паралельно до бронхіального дерева аж до респіраторних бронхіол і дає 17 генерацій. Легенева артерія й гілки її, діаметром не менше ніж 1 мм, належать до артерій еластичного типу. Причому в стінці артеріол непосмуговані м'язи уже такі рідкі, що не утворюють суцільного шару, а в артеріолах, діаметром до 45 мкм, їх взагалі немає. Унаслідок цього в малому колі кровообігу регуляція опору за допомогою зміни діаметра артеріолами ефективно виконуватися не може, її забезпечують більші артерії м'язового типу.

Артеріоли, прекапіляри й наступні капіляри тісно пов'язані з альвеолярною паренхімою. Відносно короткі (завдовжки до 350 мкм) і широкі (діаметром понад 8 мкм) капіляри, обплітаючи альвеоли, утворюють таку густу сітку, що в умовах прижиттєвої мікроскопії важко визначити межі між окремими судинами. Унаслідок цього в легенях кров обмиває альвеоли майже суцільним безперервним потоком.

Капіляри переходять у тонкі безм'язові посткапіляри, що зливаються у венули, у стінці яких починають з'являтися окремі непосмуговані м'язові клітини. Через 15 генерацій утворюється кілька вен, що впадають у ліве передсердя. У венах малого кола немає клапанів. Однак у ділянці входження вен у передсердя знаходяться м'язові стовщення, що можуть відігравати роль затискачів, що запобігають ретроградному кровотоку при підвищенні внутрішньопередсердного тиску в період їхньої систоли.

Вишезазначені особливості будови резистивного відділу й мікроциркуляторного русла легенів забезпечують низький рівень опору кровотоку. Тому для його підтримання у здорової людини цілком достатньо відносно невисокого САТ у правому шлуночку і легеневій артерії (див. рис. 143). Він становить зазвичай близько 20--24 мм рт. ст. (25--30 гПА), а ДАТ -- близько 6--12 мм рт. ст. (8--16 гПА). Незважаючи на такий низький АТ, унаслідок малого опору резистивного відділу і мікроциркуляторного русла тиск у капілярах відносно високий: cередній АТ -- близько 6,5 мм рт. ст. (9 гПА). Зазначеного перепаду тиску крові цілком достатньо, щоб забезпечити її просування у кожній наступній судині. Але разом з тим його достатньо мало, щоб фільтрація води в міжклітинний простір була мінімальною.

Загальний опір судин малого кола кровообігу в 6--8 разів менший, ніж великого. Унаслідок цього навіть суттєве збільшення ХОК не призводить до значного зростання АТ. Так, навіть чотириразовий приріст ХОК збільшує САТ лише до 35 мм рт. ст. (45 гПА), а ДАТ -- до 15 мм рт. ст (20 гПА).

Трансмуральний тиск у судинах легенів. Разом з тим у різних ділянках судин малого кола кровообігу може змінюватися величина трансмурального тиску. На його рівень суттєвий вплив справляє гідростатичний тиск. У вертикальному положенні людини в судинах верхівки легенів трансмуральний тиск на 11 мм рт. ст. нижчий, а біля основи -- приблизно настільки ж вищий від середнього тиску у розташованих майже посередині легенів великих судинах.

На величину трансмурального тиску в судинах малого кола помітний вплив справляють дихальні рухи. З дихальним циклом змінюється зовнішній тиск на стінки екстрапаренхіматозних артерій і вен: під час вдиху він зменшується, а видиху -- збільшується. Під час спокійного дихання суттєві коливання “негативності” у плевральній порожнині відбуваються у нижній, найфункціональнішій, частині легенів поблизу діафрагми. Перепад тисків від верхівки до основи може досягати 5,5--6 мм рт. ст. Унаслідок цього біля основи легенів трансмуральний тиск підвищується. У разі задишки легені розправляються більш рівномірно, а “негативність” у плевральній порожнині на висоті вдиху зpостає. Тому під час глибокого вдиху трансмуральний тиск підвищується в усіх судинах, а під час видиху, особливо глибокого, він, навпаки, помітно знижується.

Еластичні легеневі судини мають високу розтяжність. Тому швидкість поширення пульсової хвилі незначна -- приблизно 1,5--2,0 м/с. Висока розтяжність судин за відносно малого трансмурального тиску забезпечує об'єм крові в легенях на рівні 400--600 мл.

Так, зміна положення тіла з вертикального на горизонтальне призводить до підвищення кровонаповнення легенів на 20--25 %. Під час виконання фізичної роботи об'єм крові в легенях може зрости, оскільки виникнення задишки супроводжується кращим розправленням усіх її відділів. Слід зазначити ще одну особливість: у разі задишки внаслідок великого коливання рівня трансмурального тиску швидкість кровотоку під час вдиху й видиху стає нерівномірною.

Сумарний кровотік через судини малого кола кровообігу дорівнює ХОК. Середня лінійна швидкість у легеневій артерії -- близько 0,2 м/с, тобто приблизно така сама, що й в аорті. Хоча максимальна швидкість кровотоку досягає лише 0,7 м/с, еластичність і низький периферичний опір забезпечують підтримання відносно високої його швидкості в легеневій артерії і в діастолу. Через капіляри легенів кров тече зі швидкістю близько 0,3--0,4 мм/с, що дає змогу еритроциту перебувати в них близько 1 с. Під час задишки, так само як і в разі різкого підвищення ХОК, відповідно прискорюється і лінійний кровотік.

Низький гідродинамічний тиск призводить до того, що в малому колі кровообіг кровотік здебільшого залежить від рівня гідростатичного тиску не лише у венах, а й в артеріях. У вертикальному положенні людини у верхівках легенів трансмуральний тиск такий малий, що перфузується лише незначна частина капілярів. Навпаки, біля основи легенів гідростатичний тиск доповнюється гідродинамічним, і тому капіляри й венозні відділи судинного русла розтягнуті. Таким чином, у спокої перфузуються й аеруються переважно нижні відділи легенів, тому газообмін відбувається досить добре. Однак у верхніх частках легенів імовірна невідповідність аерації частини альвеол і кровотоку. Тут киснем насичується не вся кров, і тому в змішаній крові вен малого кола гемоглобіну міститься менше ніж 100 %. До того ж наявними анастомозами частина венозної крові великого кола кровообігу, що живить легеневу тканину, уливається у вени малого кола, додатково знижуючи кисневе насичення крові, що надходить у ліве передсердя, до 96--98 %.

Під час форсованого дихання кількість аерувальних і перфузувальних альвеол зростає, що поліпшує умови газообміну.

Особливості регуляції

регіональний кровообіг судина мозковий

Судини малого кола кровообігу знаходяться під постійним впливом дихальних рухів, що змінюють зовнішній тиск на них (див. рис. 193). Тому механізми регуляції тонусу судин цього відділу більш “грубі”. Це виражається в тому, що вони, з одного боку, менш чутливі до змін кровотоку в них, а з іншого, -- менше реагують на надходження вазоактивних речовин і нервової імпульсації.

Знижену реакцію резистивних судин легенів закріплено й морфологічно. У них рідше розміщені непосмуговані м'язові клітини й менша щільність нервових терміналей. Серед еферентів легеневих судин виявлено не лише симпатичні, а й парасимпатичні волокна. Однак ще не зовсім з'ясоване призначення усіх цих волокон в умовах фізіологічної норми. Достовірно встановлено лише констрикторний ефект при подразненні симпатичних нервів. Але й він виражений менше, ніж у судинах великого кола. Безпосередній судинорозширювальний ефект парасимпатичної нервової системи виявляється не настільки чітко, щоб можна було засвідчити його фізіологічну роль. Швидше за все, парасимпатичні нерви судин легенів беруть участь у регуляції виділення синаптичних медіаторів симпатичного відділу й тим самим додатково знижують ефективність збудливого їх впливу на судини.

Із судин малого кола розпочинаються рефлекси, еферентним шляхом яких є судини не лише малого, а й великого кола кровообігу, серця.

Симпатичні нерви впливають переважно на судини великого й середнього калібру. Цю реакцію опосередковано через ?-адpенергічний механізм. Рефлекси з рецепторів великого й малого кола кровообігу посилюють або ослаблюють тонус як артеріальних, так і венозних судин. Симпатичне звуження артерій лише незначно збільшує загальний опір кровотоку легенів, оскільки звужуються відносно широкі судини. Водночас звуження вен сприяє зменшенню їхньої ємності й збільшенню венозного повернення до лівого передсердя. Тим самим легені беруть участь у перерозподілі крові з малого у велике коло кровообігу, тобто належать до органів депо крові.

Легеневі судини реагують на велику кількість гуморальних вазоактивних сполук. Однак ці реакції також менше виражені, ніж в інших ділянках судинного русла. Констрикцію судин артеріального й венозного відділу спричинюють А іНА. Базофіли (тучні клітини), наявні в легеневій тканині у великій кількості, -- місцеві джерела гістаміну. Гістамін може надходити й із кров'ю. Залежно від цього ймовірні загальне або локальне звуження легеневих судин. Досить сильні констриктори цих судин -- серотонін й ангіотензин II. Простагландини групи Е дають вазодилататорний, а групи F -- вазоконстрикторний ефекти.

Крім зазначених сполук, що утворюються в тканині легенів, у місцевій регуляції тонусу судин беруть участь гази крові. При зниженні Р_АО2 або підвищенні Р_АСО2 судини відповідних ділянок легенів звужуються.

Кровообіг під час фізичного навантаження і його регуляція

Недостатність кровообігу найнаочніше виявляється під час фізичного навантаження.

Фізична робота -- одна з найприродніших для організму адаптивних поведінкових реакцій, яка потребує доброї взаємодії усіх ланок системи кровообігу. Той факт, що скелетні м'язи становлять до 40 % (!) маси тіла, а інтенсивність їх роботи може коливатися в дуже широких межах, зумовлює особливе їх положення серед інших органів. До того ж еволюція “мала враховувати”, що в природних умовах від функціональних можливостей скелетних м'язів залежить дуже багато, починаючи від пошуку їжі й закінчуючи збереженням самого життя. Тому в організмі сформувалися найтісніші взаємозв'язки м'язових скорочень з однією з найважливіших, “що їх обслуговують”, систем -- серцево-судинною. Ці взаємозв'язки спрямовано на максимальне поліпшення умов кровопостачання скелетних м'язів навіть унаслідок зниження кровотоку в інших органах і системах організму. Важливість для організму м'язів і необхідність забезпечення кров'ю їхніх скорочень зумовили утворення додаткового механізму регуляції гемодинаміки з боку моторних відділів ЦНС. Тим самим було забезпечено формування УР регуляції кровообігу, що іменують передстартовими реакціями. Значення їх полягає в мобілізації серцево-судинної системи для майбутньої м'язової діяльності. Ця мобілізація опосередковується симпатичним впливом на серце й судини, унаслідок чого ще перед початком м'язової діяльності серцеві скорочення частішають, а тиск підвищується. Сюди також варто зарахувати подібну реакцію під час емоцій, що в природних умовах, як правило, також супроводжуються м'язовою активністю.

Послідовність залучення утворень серцево-судинної системи під час фізичної роботи схематично можна простежити під час інтенсивного навантаження. М'язові скорочення відбуваються під впливом імпульсів, що йдуть пірамідними шляхами, розпочинаючись у прецентральній звивині. Спускаючись до м'язів, вони разом з моторними відділами ЦНС збуджують дихальні й вазомоторні центри довгастого й спинного мозку. Звідси через симпатичну нервову систему стимулюється робота серця, що необхідно для збільшення ХОК. У працюючих м'язах різко розширюються кровоносні судини. Це відбувається за рахунок метаболітів, що накопичуються в них, такихяк Н₊, СО², К⁺, аденозин тощо. Унаслідок цього спостерігається виражена перерозподільна реакція кровотоку: що більше м'язів скорочується й що вища інтенсивність скорочень, то більше крові, викинутої лівим шлуночком серця, до них надходить. У цих умовах попереднього ХОК уже недостатньо й мають різко зростати сила й ЧСС. При інтенсивному м'язовому навантаженні збільшується як УО, так і ЧСС. Унаслідок ХОК може зрости в 5--6 разів (до 20--30 л/хв). До того ж з цього об'єму до 80--85 % крові надходить до функціонувальних скелетних м'язів. Унаслідок, якщо в спокої через м'язи в разі викиду в 5 л/хв проходить 900--1200 мл/хв (15--20 % ХОК), то в разі викиду у 25--30 л/хв м'язи можуть отримувати до 20 л/хв і більше. У перерозподільній реакції кровотоку беруть участь симпатичні судинозвужувальні впливи, що йдуть з того самого пресорного відділу довгастого мозку. Одночасно підчас м'язової роботи з надниркових залоз у кровотік викидаються катехоламіни, що посилюють серцеву активність і звужують судини непрацюючих м'язів, внутрішніх органів.

Hа кpовотік впливає й саме скорочення м'язів. У разі інтенсивного скорочення через здавлювання судин надходження крові в м'язи знижується, але зате при розслабленні -- різко зростає. На відміну від цього незначна сила скорочення сприяє підвищенню кровопостачання їх як у фазі скорочення, так і розслаблення. Крім того, скорочувальні м'язи витискають кров з венозного відділу, що, з одного боку, забезпечує ріст венозного повернення до серця, а з іншого, -- створює передумови для збільшення надходження крові в м'язи у фазі розслаблення.

Під час фізичного навантаження інтенсифікація роботи серця відбувається в разі пропорційного посилення кровотоку через вінцеві судини. Автономна регуляція забезпечує збереження попереднього мозкового кровотоку. Водночас кровопостачання інших органів залежить від інтенсивності навантаження. Якщо м'язова робота інтенсивна, незважаючи на збільшення ХОК, надходження крові до багатьох внутрішніх органів може знижуватися. Відбувається це внаслідок різкого звуження приносних артерій під впливом симпатичних судинозвужувальних імпульсів. Перерозподільна реакція, що розвивається, може бути такою вираженою, що, наприклад, у нирках через зниження кровотоку майже повністю припиняється процес сечоутворення.

Збільшення ХОК призводить до різкого збільшення САТ. ДАТ унаслідок розширення судин м'язів може не змінюватися або навіть знижуватися. Якщо зменшення опору судинного відділу скелетних м'язів не компенсує звуження інших судинних зон, то збільшується і ДАТ.

Під час фізичного навантаження збудженню судинорухових нейронів сприяють також імпульси із пропріорецепторів м'язів і хеморецепторів судин. Разом з цим під час м'язової роботи (особливо тривалої) у регуляцію кровотоку крім адреналової системи надниркових залоз включаються й інші гормональні механізми (вазопресин, ренін, ПНУГ). Причому в період виконання м'язової роботи рефлекси, що контролюють АТ в спокої, не виявляються, і, незважаючи на його збільшення, рефлекси з барорецепторів не гальмують роботу серця.

Крім того, під час роботи м'язів збільшення АТ при розширення судин призводить і до зміни умов водного обміну. Підвищення фільтраційного тиску сприяє затримці в тканинах частини рідини. Це також -- одна з доцільних реакцій організму, оскільки в такому разі збільшується киснева ємність крові: унаслідок її згущення зростає концентрація еритроцитів (іноді до 0,5 млн/мкл).

Зазначені вище особливості гемодинаміки м'язів під час роботи зумовлюють прояв при виконанні фізичної роботи компенсованої (прихованої) форми недостатності кровообігу.

Фізіологічні особливості кровотоку в судинах черевної порожнини

черевній ділянці містяться органи, що беруть участь у травленні й виконанні низки інших функцій. Залежно від функціональної належності органів кровоток у них розрізняється.

ТК. Зазвичай через судини шлунка й кишок проходить близько 850 мл/хв крові. Сумаpний кpовоток шлунка в умовах його спокою становить 20--40 мл/хв/100 г. Кpовоток ваpіює в pізних шарах і залежить від функціонального стану оpгана. Так, якщо в спокої чеpез м'язовий шар пpотікає 10--15 мл/хв/100 г, а пpи надходженні їжі -- від 50 до 80 мл, то чеpез слизову оболонку в спокої -- 50--80 мл, а в пеpіод перетравлювання -- 300--400 мл/хв/100 г. Кpовоток у шлунку зpостає під впливом власних гормонів ТК й інших вазоактивних сполук (гастpину, глюкагону, А, гістаміну, ПГЕ₂, кінінів, аденозину, підвищення Р_vCО2 та ін.).

Кишки отримують кров із брижових артерій, що відходять від аорти. Венозна кров від них, так само як і від шлунка, перш ніж повернутися до серця, проходить через печінку. Остаточного типу капіляри слизової оболонки тонкої кишки мають діаметр 30--60 нм, що забезпечує проходження досить великих молекул. Коефіцієнт капілярної фільтрації в кишках у 8--10 разів більший, ніж у скелетних м'язах. За відсутності їжі для перфузії відкрито лише 30--40 % капілярів кишок. А через його судини проходить 7--10 мл/хв/100 г крові. Кровотік тонкої кишки інтенсивніший, ніж товстої. Сумарний кровотік слизово-підслизового шару становить близько 80 %, і лише 20 % крові притпадає на м'язову оболонку. У період травлення кровотік посилюється, однак інтенсифікація його відбувається також і в слизовому шарі. Збільшення кровотоку може досягати триразового рівня. Його приріст ґрунтується на впливі вазоактивних метаболітів, травних гормонів секретину і холецистокініну, а також таких біологічно активних сполук як серотонін, кініни, Н⁺, СО₂.

Крім того, в авторегуляції кишкового кровотоку беруть участь місцеві рефлекторні дуги й міогенні механізми. Нейрогенна регуляція здійснюється симпатичними волокнами. Артерії кишок іннервовані щільніше, ніж вени. Тому при збудженні симпатичного відділу ВНС надходження крові до кишок може різко зменшуватися. Однак судинозвужувальна реакція виявляється не завжди. Вона залежить, з одного боку, від наповнення кишок, а з іншого, -- від характеру адаптивної відповіді. У кишках за наявності хімусу високий кровотік підтримується краще. Під час виконання фізичної роботи кровотік у ньому суттєво знижується лише за відсутності їжі в ТК. Водночас емоційний стрес може усунути дилатацію і за наявності хімусу в кишках і тим самим порушити належне співвідношення кровотоку й функціональної активності органа.

Після вживання їжі в системному кровотоку може трохи збільшитися САТ і знизитися ДАТ.

Печінковий кровотік. Кровопостачання печінки відрізняється тим, що кров до неї притікає артерією і ворітною веною. Ворітною веною кров надходить до органа, пройшовши попередньо через кишки, підшлункову залозу, селезінку. Кров забезпечує виконання трофічної, секреторної, екскреторної, синтетичної і низки інших функцій печінки. Тому кровотік у ній відбувається з надлишком. Але в деяких умовах кровопостачання печінки тимчасово може знижуватись. Цим забезпечується участь органа в перерозподілі крові, тобто депонувальна функція печінки. У спокої через печінку проходить близько 25 % ХОК -- до 1400 мл/хв крові, з яких печінковою артерією надходить лише до 350 мл/хв. Близько 800 мл крові печінка отримує від шлунка й кишок, 250--300 мл/хв -- від селезінки й підшлункової залози. Від цих органів у печінку надходить кров, що містить ще досить високий рівень кисню, тому 60 % його печінкові клітини отримують із венозної крові, а решту 40 % -- з артеріальної.

Основний механізм регуляції печінкового кровотоку -- нейрогенний. Симпатичні нерви, звужуючи судини, виконують перерозподільну функцію. Рефлекси системного кровотоку з рецепторів синокаротидної зони, легеневих судин й устя порожніх вен знижують печінковий кровотік і тим самим збільшують венозне повернення крові до серця. Місцевою метаболічною регуляцією печінкового кровотоку управляє центральна -- рефлекторна.

Кровопостачання селезінки. Селезінка -- одна з ланок макрофагальної і лімфоїдної систем організму. У системі кровообігу вона виконує приблизно ту саму функцію, що й лімфатичні залози в лімфотоку. Кров, проходячи з відносно низькою швидкістю через синуси селезінки, фільтрується, з неї вилучаються “постарілі” й ушкоджені еритроцити, чужорідні антигени й інші шкідливі речовини. Еритроцити захоплюються макрофагальними елементами і руйнуються, а продукти розпаду їх надходять до печінки. Селезінка, крім виконання обмінної функції, бере участь у забезпеченні імунітету.

Селезінка людини, на відміну від собаки, коня і деяких інших тварин, не становить депо крові. У нормі в ній міститься не більше ніж 60--100 мл крові, що становить лише 1,5--2 % ОЦК, тоді як у вищезазначених тварин у селезінці депонувального типу міститься значно більший відсоток ОЦК. Основна структурна відмінність селезінки обмінного від селезінки депонувального типу, -- мала кількість непосмугованих м'язових клітин як у її пульпі, так і в капсулі.

Нерви входять у селезінку переважно в судинному сплетенні й меншою мірою, незалежно від них утворюючи сітку, іннервують венозні синуси, капіляри й ретикулярний синцитій. У разі підвищеної симпатичної імпульсації судини селезінки звужуються, і кровотік через неї знижується. Скорочення судин селезінки відбувається також і під впливом таких вазоактивних сполук як ангіотензин II, вазопресин, А, серотонін, ПГЕ, брадикінін. Навпаки, такі речовини як гістамін, аденозин розширюють судини. Зазвичай через селезінку протікає лише до 120--150 мл/хв крові. Таким чином, незважаючи на відносно меншу депонувальну можливість, селезінка людини також бере участь у перерозподільних реакціях крові. Однак при деяких захворюваннях розмір селезінки збільшується (спленомегалія) і зростають її депонувальні можливості.

Размещено на Allbest.ru