Роль микробной флоры полости рта в возникновении воспалительных заболеваний пародонта

Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии

Реферат

на тему:

Роль микробной флоры полости рта в возникновении воспалительных заболеваний пародонта

Выполнила Ткачёва С.В.

клинический ординатор 2 года

Москва - 2019 г.



Содержание

Введение

1. Зубная бляшка

2. Зубной камень

3. Стадии воспалительного процесса в тканях пародонта

4. Иммунопатологические механизмы

Заключение

Список литературы



Введение

Полость рта человека представляет собой уникальную экологическую систему для самых разнообразных микроорганизмов, формирующих постоянную микрофлору, которая играет важную роль в здоровье и болезнях людей. В ротовой полости постоянные микроорганизмы часто ассоциированы с двумя главными заболеваниями - кариесом и болезнями пародонта. По-видимому, эти заболевания возникают после нарушения равновесия среди резидентных видов в данном микробиоценозе под влиянием определенных факторов. Чтобы представить себе процесс, влекущий за собой кариес или болезни пародонта, и вклад микроорганизмов в развитие этих заболеваний, необходимо знать экологию ротовой полости, механизмы формирования нормальной микробной флоры, факторы, регулирующие гомеостаз ротовой экосистемы.

Бактериальная флора зубного налета в настоящее время рассматривается как доминирующий причинный фактор воспалительных заболеваний пародонта, хотя для реализации ее повреждающего потенциала имеет значение состояние защитных механизмов организма.

Многочисленными ранними эпидемиологическими исследованиями доказана зависимость степени повреждения пародонта от количества микробного налета, времени его сохранения.

Важнейшую роль в возникновении воспалительного процесса в пародонта играет инфекционный фактор. Известно, что эпителий зубодесневой борозды в области зубодесневого соединения, представляет собой полупроницаемую мембрану, через которую проходит контролируемый соответствующими гемостатическими тканевыми механизмами субстратный обмен внутритканевой и внешней сред. Обильная микрофлора, вегетирующая на поверхности эпителия десны, способна вступать в активное взаимодействие с расположенными под сулкулярным эпителием тканевыми элементами. Особое значение придают зубной бляшке.

1. Зубная бляшка

Развитие воспалительных изменений в пародонте является следствием повреждающего влияния зубной бляшки.

Зубная бляшка - это высокоупорядоченное бактериальное сообщество.

Существование микроорганизмов внутри своего рода панциря (биопленки) существенно меняет их свойство, в частности изменяется степень вирулентности и резистентности, поверхностная пленка является защитой от действия антибиотиков и антимикробных компонентов ротовой жидкости.

Зубная бляшка начинает формироваться спустя 2 часа после чистки зубов. В течение суток на поверхности зуба преобладает кокковая флора, спустя 24 ч - палочковидные бактерии, через 2 суток - нитевидные бактерии. Полностью сформированная зубная бляшка образуется через 6-9 дней и представляет собой массу бактерий, которые около поверхности зуба располагаются строго под прямым углом. Ближе к периферии их расположение становиться не таким упорядоченным.

По мере развития зубной бляшки изменяется и ее состав.

Более того, входя в состав биопленок, бактерии обретают новые свойства за счет обмена генной информацией между колониями, в частности приобретают большую вирулентность и в то же время резистентность к антибактериальным воздействиям.

В процессе формирования зубной бляшки различают 3 фазы:

1-я фаза - формирование пелликулы, которая покрывает поверхность зуба;

2-я фаза - первичное микробное обсеменение;

3-я фаза - вторичное микробное обсеменение и сохранение бляшки.

1. Пелликула или вторичная кутикула образуется из компонентов слюны и десневой жидкости, бактерий, тканей и пищевых остатков.

Механизму образования пелликулы способствуют электростатические силы (силы Ван-дер-Ваальса), обеспечивающие крепкую связь поверхности гидроксиапатитов эмали зубов с положительно заряженными компонентами слюны или десневой жидкости.

2. Первичное микробное обсеменение происходит уже в первые часы образования пелликулы. Первичный покрывающий слой составляют Act. viscosus и St. sanguis, которые, за счет специальных адгезивных молекул, прикрепляются к аналогичным адгезивным очагам на пелликуле, размножаются, тем самым создавая условия для внедрения в ее состав облигатных анаэробов и наступает третий этап формирования зубной бляшки.

3. Вторичная колонизация и созревание бляшки. На данной фазе появляются новые пародонтопатогенные микроорганизмы:

- Prevotella intermedia;

- Fusobacterium nucleatu;

- Porphyromonas sinsivslis

- Capnocytophaga saprofytum.

Переход грамположительного состава бляшки к грамотрицательному - это строгое и последовательное структурное изменение, в ходе которого образуются устойчивые микробные ассоциации, в которых продукты метаболизма одних микроорганизмов служат источником питания для других.

На основе результатов микробиологических исследований при различных клинических состояниях полости рта, в частности при различных формах поражения пародонта и твердых тканей зубов, были выявлены преимущественные микробные представители и их сочетания, что позволило составить классификацию пародонтальных микробных комплексов:

1. Красный комплекс: P. gingivalis, B. orsitus, T. denticole - обладают особым агрессивным действием на пародонт.

2. Зеленый комплекс: E. corrodent, Capncytophaga spp., A. actinomycetemcomitans, последний в свою очередь вырабатывает лейкотоксин, вызывающий лизис нейтрофилов.

3. Желтый комплекс: S. mitis, S. israilis, S. sanguis.

4. Пурпурный комплекс: V. parvula, A. odontolyticus.

5. Оранжевый комплекс: P. nigresen, Prevotella intermedia, P. mocros, C. rectus + Campylobacter spp.

Различные виды микроорганизмов, вегетирующих на зубах и десне, образуют сложные ассоциации. Постоянно взаимодействуя между собой и макроорганизмом, они образуют своеобразую экосистему, в которой состояние местного гемостаза организма хозяина находится в определенной и постоянной зависимости от бактериального "микроокружения".

Взаимодействие различных видов микроорганизмов, в не зависимости от степени их патогенности, играют важную роль в тонких механизмах патогенеза, в частности, таких как инфицирование инфицирование пародонта, являющееся ключевым фактором инициации воспалительного процесса.

2. Зубной камень

Сформировавшаяся зубная бляшка уже в течение первых 2 дней обызвествляется на 50%, а к 12-му дню минерализация достигает 60-90%. Первичная минерализация начинается в микробной стенке кокков, непосредственно прикрепляющихся к пелликуле, и в межклеточном субстрате. Позже обызвествляется и цитоплазма клетки. Источником обызвествления наддесневого налета является слюна, поддесневого - десневая жидкость.

Главным фактором воспаления пародонтальных тканей считают именно зубной камень, а степень поражения в большинстве случаев коррелирует с его количеством. Зубной камень играет роль «носителя» налета, поэтому с увеличением камня растет количество патогенных микроорганизмов и наблюдается утяжеление процесса.

Не во всех случаях присутствие зубного налета вызывает воспаление и деструкцию пародонтальных тканей, и далеко не всегда интенсивность и степень поражения зависят от мощности микробной атаки. Причиной этого являются многочисленные филогенетически выработанные защитные механизмы против разного рода агрессий, действующих как на уровне организма в целом, так и в полости рта в частности.

Ведущую роль в местном иммунитете играют цитокины, регулирующие стимулирование и торможение воспалительных реакций, инициируя иммунный ответ.

Цитокины -- группа растворимых гормоноподобных белков, синтезируемых макрофагами, лимфоцитами и другими клетками моноцитарно-макрофагального ряда, представляют собой сигнальные полипептидные молекулы иммунной системы. Цитокины начинают синтезироваться при появлении пародонтопатогенной микрофлоры зубной бляшки.

По основной направленности действия цитокины делят на провоспалительные и противовоспалительные, их баланс определяет ответную реакцию организма на бактериальную агрессию. Группу провоспалительных цитокинов составляют интерлейкины, интерферон-у, фактор некроза опухоли, гранулоцитарный колониестимулирующий фактор.

К противовоспалительным цитокинам относятся ИЛ-4, ИЛ-13.

Классификация цитокинов

* Интерлейкины (медиаторы, выделяемые при воспалительной реакции, тканевых поражениях и инфекциях; играют важную роль в активации Т-клеток).

* Интерфероны (белки, обладающие противовирусной активностью; активируют нейтрофилы, стимулируют синтез ферментов, вызывающих «дыхательный взрыв» в макрофагах).

* Факторы некроза опухоли (вырабатываются в ответ на стимуляцию грамотрицательными бактериями; стимулируют функцию фагоцитов; эндогенные пирогенны, вызывают лихорадку. Активируют систему свертывания крови).

* Колониестимулирующие факторы (стимулируют дифференцировку костномозговых предшественников).

* Хемокины (высвобождают медиаторы из тромбоцитов, вызывают дегрануляцию лейкоцитов; увеличивают проницаемость сосудов).

* Факторы роста (белки, контролирующие заживление ран, стимулируют рост мезенхимных клеток, образование новых кровеносных сосудов).

Цитокины продуцируются лимфоцитами и макрофагами, встроенными в эпителий слизистой оболочки. Вторым источником цитокинов в слюне является сывороточный транссудат, третьим - слюнные железы, и, наконец, цитокины вырабатываются и самими эпителиальными клетками слизистой оболочки при контакте с микробом.

Локальные патологические механизмы заболеваний пародонта, запущенные бактериальной колонизацией, представляют собой цепь взаимоусиливающихся, взаимозависимых реакций, которые могут спровоцировать очаговые деструктивные процессы. При этом однажды возникшая деструкция будет способствовать дальнейшему прогрессированию бактериальной колонизации, замыкая порочный круг патологического процесса.

3. Стадии воспалительного процесса в тканях пародонта

инфекционный зубной бляшка камень пародонт

Динамика воспалительного процесса в тканях пародонта подразделяется на четыре стадии:

* начальная;

* раннего повреждения;

* установившегося воспаления;

* развивающегося процесса.

1. Стадия начального воспаления (доклиническая) по своей морфологической картине полностью соответствует острому васкулиту.

Проницаемость стенок капилляров, расположенных под эпителием десневой борозды, резко повышается. Одновременно увеличивается и объем крови, циркулирующей в пародонте. Большое количество полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) мигрирует через эпителий из сосудов.

Нарушение целостности эпителия за счет увеличения межклеточных щелей происходит в результате деполимеризации гликозаминогликанов межклеточного вещества пародонта, а также вследствие действия провоспалительных цитокинов, простагландинов, хемокинов и активированных С-реактивных белков комплемента. Кроме того, внутри кровеносных сосудов вследствие изменения заряда клеток эпителия наблюдается адгезия лейкоцитов к их стенкам, которые начинают генерировать целый ряд цитотоксических свободных радикалов. Как было указано выше, задачей комплекса всех перечисленных реакций является обеспечение максимальной скорости продвижения ПМЯЛ к их мишеням -- скоплениям микроорганизмов - с целью их уничтожения. Однако достижение этой цели одновременно сопровождается целым рядом побочных эффектов: выход из сосудов плазменных белков, периваскулярный отек, растворение основного вещества и коллагеновых структур, что в итоге вызывает тяжелые ишемические расстройства в тканях.

Основная функция защиты пародонта от чужеродных агентов принадлежит ПМЯЛ, но роль первой линии защиты исполняют макрофаги, находящиеся непосредственно под эпителием десневой борозды. При развитии воспалительного процесса в пародонте макрофаги преобладают в очаге воспаления в течение первых 8-12 ч. В результате действия микроорганизмов зубной бляшки макрофаги активируются и выделяют цитокины, простагландины, ферменты, главной целью которых является обеспечение возможности ПМЯЛ выйти в ткани через стенки капилляров.

В свою очередь, и сами нейтрофильные гранулоциты активируются и начинают вырабатывать такие цитокины, как ФНО-а, ИЛ-ір, ИЛ-8.

В результате активации поверхности нейтрофилов в них происходит всплеск окислительных реакций и накапливается ряд метаболитов и ферментов, эффективно уничтожающих микроорганизмы, но при этом и разрушающих пародонтальные ткани: эластаза, р - глюкуронидаза, катепсин В, D, G, L, коллагеназа, желатин аза, лактоферрин. Таким образом, активированные микробными продуктами нейтрофилы выполняют не только защитные функции, но и могут участвовать в повреждении тканей вследствие выделения ими литических ферментов. Защитная реакция направлена на разрушение бактериальных патогенов, но одновременно приводит к воспалительным и деструктивным поражениям тканей пародонта.

В стадию начального воспаления видимых клинических признаков воспаления десны еще нет, но при проведении зондовой пробы выявляется повышенная кровоточивость. Начальная фаза острого воспаления может завершиться полным выздоровлением, но, к сожалению, полное выздоровление после начальной фазы редко является правилом и процесс переходит в следующую фазу.

2. Фаза раннего воспаления проявляется клинически в виде незначительного воспаления краевой десны и кровоточивости десен при чистке зубов.

Для стадии раннего воспаления характерно проникновение в ткани десны большого количества (до 70% общего количества клеток) лимфоцитов мелкого и среднего размера, а также макрофагов, плазматических и тучных клеток. Поэтому морфологической особенностью ранней стадии воспаления являются именно плотные мелкоклеточные инфильтраты с преобладанием лимфоцитов на препаратах. Кроме того, на ранней стадии морфологически выявляется разрушение коллагеновых волокон (до 70%) и соединительной ткани циркулярной связки, а также наблюдаются патологические изменения фибробластов - продуцентов волокнистых структур.

Нарушение целостности эпителия в фазе раннего воспаления является наиболее важной деталью в развитии воспаления пародонта.

Все перечисленные реакции направлены на обеспечение максимальной скорости продвижения ПМЯЛ к месту повреждения пародонта, но в то же время те же ПМЯЛ в определенных ситуациях, особенно в случае ухудшения течения процесса, дополнительно стимулируют тучные клетки (источники гистамина), активируют систему кининов и. генерируя радикалы кислорода, усиливают образование простагландинов и лейкотриенов. Такие обратные связи обеспечивают пролонгирование воспаления, ухудшение течения процесса или его периодические обострение.

3. Стадия прогрессирующего воспалительного процесса - фаза установившегося воспаления.

Эта фаза протекает на фоне все усугубляющихся поражений сосудов краевого пародонта и нарушений кровотока. Поэтому кроме видимого воспаления появляется отечность и синюшность десневого края -- первый признак недостаточности венозного отдела и лимфатических образований, выпота в ткань и распада эритроцитов.

В здоровой десне T-лимфоциты численно преобладают над В-лимфоцитами во всех ее зонах.

В стадию установившегося воспаления наблюдается картина смешанного инфильтрата: ПМЯЛ, мелкие и средние лимфоциты, крупные плазматические клетки. Это свидетельствует о том, что в тканях наблюдается одновременно картина и хронического, и острого воспаления.

На этой стадии активируются и остеокласты, однако выраженных разрушений кости еще не происходит, поэтому при условии надежного устранения повреждающих агентов и ликвидации воспалительной реакции явления остеопороза исчезают.

Если лечебные меры воздействия на этих этапах не проводятся, то фаза установившегося воспаления переходит в 4-ю фазу - прогрессирующего воспаления.



4. Фаза прогрессирующего воспаления

Ее главное отличие состоит в том, что плазматические клетки составляют до 80% всех клеток экссудата. Это свидетельствует о хронизации воспаления и активном вовлечении иммунных механизмов воспаления. Количество плазматических клеток нарастает пропорционально тяжести процесса и степени разрушения тканей.

Глубокие поражения претерпевают сосуды пародонта, его кровоснабжение нарушается. Прогрессирует разрушение коллагеновых тканевых элементов и активная резорбция кости.

Структурно-функциональные изменения сосудов микроциркуляторного русла, которые складываются в условиях хронического воспаления, нередко сохраняются и в стадии ремиссии.

Кроме того, в микробном субстрате содержится большое количество антигенов, которые при контакте с тканями пародонта способны вызвать аллергическое воспаление. Длительный контакт между микробами зубной бляшки и тканями пародонта ведет к возникновению аутоиммунных процессов, которые могут обусловливать цепную реакцию, сопровождающуюся прогрессирующими изменениями тканей пародонта. Поэтому нельзя не учитывать, что существенная роль в патогенезе воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта принадлежит иммунопатологическим механизмам.

4. Иммунопатологические механизмы

Не так давно открыт и интенсивно изучается новый класс рецепторов -- так называемые образ-распознающие рецепторы. Их открытие явилось очень важным основанием для формирования нового направления в иммунологии -- иммунологии toll-рецепторов. Доказана их важнейшая роль в регуляции не только функционирования иммунной системы, но и микробного биоценоза организма человека. Наиболее изученными из образ-распознающих рецепторов являются toll-подобные рецепторы. Когда в клетку внедряется чужеродный микроорганизм, эти рецепторы распознают определенные молекулярные структуры на его поверхности, идентифицируют данный микроорганизм как чужеродный для организма хозяина, клетка активируется и синтезирует свойственный ей набор цитокинов. Цитокины привлекают в данный регион большое число клеток естественного иммунитета из окружающей ткани, а главное -- из просвета сосудов. В эпителии и прилегающем участке пародонта за счет высокой концентрации клеток естественного иммунитета создается критическая концентрация провоспалительных цитокинов, в результате чего образуется первичный очаг «стерильного воспаления» с соответствующим повреждением ткани, соответственно, создаются благоприятные условия для проникновения патогенной микрофлоры в очаг воспаления. При этом через образ-распознающие рецепторы активируются не только все клетки естественного иммунитета, но и фибробласты, которые продуцируют набор цитокинов, а последние стимулируют ростовые факторы эпителиальных клеток. Это приводит к мощной пролиферации эпителия и к активации трансформации макрофагов в остеокласты, которые разрушают межзубные альвеолярные перегородки.

Становление данного направления очень важно с чисто практической стороны, поскольку позволяет объяснить хронический характер течения неспецифического воспаления и непредсказуемость возникновения периодов обострения. По данной теории, отсутствие тканевого воспалительного ответа на микрофлору со стороны клеток эпителия объясняется фактором адаптации, или врожденной адаптации.

Согласно этому взгляду, toll-рецепторы эпителиальных клеток воспринимают микроорганизмы как собственные структуры и не реагируют на них. Воспалительный ответ возникает, когда меняется структура этих микробных клеток. В частности, когда под влиянием либо местных, либо общих факторов микроорганизмы с целью противостояния их патогенному воздействию вырабатывают белки теплового шока. При этом микроорганизмы становятся неузнаваемыми toll-рецепторами, которые активируются по вышеприведенному принципу и запускают воспалительный ответ.

Данная теория на сегодня имеет много уязвимых мест, но очень привлекательна для клиницистов и исследователей по целому ряду причин. Во-первых, становится ясным, почему на постоянную по своему составу микрофлору тканевый ответ периодически резко изменяется - ведь белки теплового шока возникают как ответ на медикаментозные препараты, так и на действие стрессорных факторов.

Во-вторых, становится понятным, почему микробный состав в одних случаях после лечения меняется очень резко, а в других - почти не меняется.

Очень привлекательна эта теория и в связи с упомянутой выше концепцией биопленок как сформировавшихся и защищенных структурно образований, внутри которых микробные колонии обмениваются между собой генетической информацией и существенно изменяют свойства. Тогда понятно, почему на тот же, по сути, микробный состав так резко меняется реакция рецепторов эпителиальных клеток. В процессе происходящих изменений внутри тех же сапрофитов они становятся чуждыми для этих рецепторов, вызывают их активацию и, соответственно, клиническое воспаление.

Таким образом, иммунопатологические механизмы играют существенную роль в развитии и течении процесса деструкции пародонтальных тканей. Именно поэтому в тех случаях, когда местные вмешательства оказываются малоэффективными, желательно провести дополнительные иммунологические исследования и на основании их результатов дополнить комплексное лечение пародонтита средствами, оптимизирующими иммунные механизмы.



Заключение

Вышеперечисленные механизмы микробного неспецифического воспаления определяют развитие и течение деструктивных процессов в различных структурах пародонта. Однако в целом клиническую картину определяет не только воспалительный инфекционный процесс, но и взаимодействие органических изменений и функциональных нагрузок, а также наличие и характер общих патологических процессов, модифицирующие воспалительный ответ на повреждение. Четкое знание характера и последовательности включения патогенетических факторов в зависимости от длительности воспалительного процесса и степени структурных повреждений необходимо для построения лечебной тактики. С учетом прогрессирования процесса с поверхности вглубь по мере перехода от гингивита к пародонтиту вид вмешательств будет, безусловно, меняться, но при этом комплекс противовоспалительных мер, направленных на устранение причинных и вовлекаемых патогенетических звеньев, во многом общий и для гингивита, и для пародонтита.



Список литературы

1. Болезни пародонта. Патогенез, диагностика, лечение / А.С. Григорьян, А. И. Грудянов, Н.А. Рабухина, О.А. Фролова. - М.: Медицинское информационное агентство, 2004.- 320 с.: ил.

2. Заболевания пародонта / А.И. Грудянов.- М.: Издательство «Медицинское информационное агентство», 2009. -- 336 с.: ил.

3. Барер Г.М., Терапевтическая стоматология. В 3-х частях. Часть 2. Болезни пародонта: учебник / Под ред. Г.М. Барера. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. 224 с.

Размещено на allbest.ru

...