Особенности клинико-лабораторного обследования больных с заболеваниями эндокринной системы. Семиотика и синдромология при сахарном диабете

Размещено на http://www.allbest.ru//

Тема: Особенности клинико-лабораторного обследования больных с заболеваниями эндокринной системы. Семиотика и синдромология при сахарном диабете

Выполнила : студентка ЛД3Б-С17

Турлак К.И.



1.Обмен глюкозы в организме. Углеводный обмен

диабет глюкоза поджелудочная обмен

Глюкоза, наряду с жирными кислотами и кетоновыми телами, является важнейшим источников энергии. Уровень глюкозы в крови поддерживается постоянным 4-6 мМ (0,8-1,0 г/л) благодаря тонкой регуляции процессов ее поступления и потребления. Глюкоза поступает из кишечника (за счет переваривания пищи), печени и почек. При этом печень выполняет функцию «глюкостата»: в фазе резорбции глюкоза поступает в печень из крови и накапливается в виде гликогена. При дефиците глюкозы (фаза пострезорбции, голодание) печень, напротив, поставляет глюкозу, которая образуется за счет процессов гликогенолиза и глюконеогенеза.

Печень обладает свойством синтезировать глюкозу из других сахаров, например фруктозы и галактозы, или из других продуктов промежуточного метаболизма. Превращение лактата в глюкозу в цикле Кори и аланина в глюкозу в цикле аланина играет особую роль в обеспечении эритроцитов и мышечных клеток.

В клетках, не содержащих митохондрий (например, в эритроцитах), или в тканях при недостаточном снабжении кислородом (например, в активно работающих мышцах) АТФ (АТР) синтезируется за счет процесса превращений глюкозы в лактат, т. е. за счет процесса брожения (= анаэробного гликолиза). Лактат переносится кровью в печень, где в процессе глюконеогенеза с затратой АТФ вновь конвертируется в глюкозу (цикл Кори).

При интенсивной работе мышцы максимально активируется гликолиз. Продукт гликолиза, пировиноградная кислота (пируват) накапливается в цитоплазме и недостаточно быстро поступает в митохондрии, если они из-за недостатка кислорода не готовы к окислению пирувата. В анаэробных условиях пируват в реакции, катализируемой лактатдегидрогеназой (заключительный этап гликолиза) восстанавливается до лактата. Одновременно НАДН (NADH), кофермент лактатдегидрогеназы, окисляется до НАД+ (NAD+), который вновь используется на окислительном этапе гликолитического пути. Этой реакции способствует относительно высокое отношение НАДН/НАД+ в мышечной ткани. Лактат диффундирует в кровь и поступает в печень, где конвертируется в глюкозу. Таким образом, образование лактата временно заменяет аэробный метаболизм глюкозы и частично переносит этот процесс из мышц в печень.

Обратная связь, подобная циклу Кори, существует в цикле аланина, в котором также участвует пируват. Цикл аланина берет начало с протеолиза белков. Образующиеся аминокислоты в результате трансаминирования в присутствии ферментов превращаются в б-кетокислоты (на схеме не приведено), которые в основном включаются в цикл трикарбоновых кислот (цитратный цикл) .Одновременно в реакции, катализируемой аланинтрансаминазой, аминогруппы из разных аминокислот переносятся на имеющийся субстрат, пируват. Образующийся аланин поступает в кровь и переносится в печень. Таким образом, цикл аланина служит каналом передачи азота и предшественников глюкозы в печень, которая является местом синтеза конечных продуктов азотистого обмена, например мочевины.

Следует напомнить, что при анаэробном гликолизе образуются кислоты, которые, не принимая участие в последующем обмене, существуют в форме анионов. Поэтому при интенсивном анаэробном гликолизе рН мышечной клетки может понизиться настолько, что сокращение станет невозможным. Обычно этого не происходит благодаря быстрому выходу кислых метаболитов (лактата и пирувата) в кровь, которая также может оказаться закисленной (метаболический ацидоз).

Необходимыми условиями активного углеводного обмена в печени является обратимый транспорт сахаров через плазматическую мембрану гепатоцитов (при отсутствии контроля инсулином) и наличие фермента глюкозо-6-фосфатазы, высвобождающего глюкозу из глюкозо-6-фосфата.



Глюконеогенез: общие сведения

Синтез глюкозы de novo (до 250 г в сутки) происходит в основном в печени. Процесс глюконеогенеза может идти и в почках, однако из-за небольших размеров почек их вклад в синтез глюкозы составляет всего 10%.

Глюконеогенез контролируется гормонами. Кортизол, глюкагон и адреналин стимулируют этот процесс, а инсулин, напротив, подавляет.

При глюконеогенезе в печени наиболее важными субстратами являются лактат, поступающий из мышечной ткани и эритроцитов, аминокислоты из желудочно-кишечного тракта (глюкогенные аминокислоты) и мышц (аланин), а также глицерин из жировых тканей. В почках в качестве субстрата служат главным образом аминокислоты (см. с. 320).

Жирные кислоты и другие источники ацетил-КоА не могут использоваться в организме млекопитающих для биосинтеза глюкозы, поскольку ацетил-КоА, образующийся при в-окислении в цитратном цикле полностью окисляется до СО2, в то время как в глюконеогенезе исходным продуктом является оксалоцетат.

Метаболизм фруктозы и галактозы

Метаболизм фруктозы осуществляется превращением ее в глюкозу (на схеме). Вначале фруктоза фосфорилируется при участии фермента кетогексокиназы (фруктокиназы) [1] с образованием фруктозо-1-фосфата, который далее расщепляется альдолазой до глицеральдегида (глицераля) и дигидроксиацетон-3-фосфата [2]. Последний уже является промежуточным продуктом гликолиза (в центре схемы), а глицераль фосфорилируется в присутствии триокиназы, образуя глицераль-3-фосфат [3].

Затем глицеральдегид частично восстанавливается до глицерина [4] или окисляется до глицерата. После фосфорилирования оба соединения вновь включаются в гликолиз (на схеме не приведено). При восстановлении глицеральдегида [4]расходуется НАДН (NADH). Поскольку при конверсии этанола лимитирующим фактором является низкое соотношение концентраций НАД+/НАДН (NAD+/NADH). Этот процесс ускоряется в присутствии фруктозы .

Кроме того, в печени реализуется полиольный путь трансформации фруктозы в глюкозу (на схеме не приведен): фруктоза за счет восстановления С-2 превращается в сорбит, а при последующем дегидрировании С-1 -- в глюкозу.

Метаболизм галактозы также начинается с фосфорилирования с образованием галактозо-1-фосфата [5] (на схеме). Далее следует эпимеризация С-4 с образованием производного глюкозы. Биосинтез УДФ-глюкозы (UDP-глюкозы), промежуточного продукта обмена глюкозы, осуществляется обходным путем -- через УДФ-галактозу (UDP-галактозу) и последующую эпимеризацию [6, 7]. По такому же пути идет биосинтез самой галактозы, поскольку все реакции за исключением [5] обратимы.

Компенсаторные функции печени

301Ткани высших организмов нуждаются в постоянном притоке макроэргических веществ и предшественников для синтеза более сложных макромолекул. Потребности организма обеспечиваются за счет питания, однако оно бывает нерегулярным и неравномерным. Перерывы в поступлении питательных веществ компенсируются печенью, которая вместе с другими тканями, прежде всего жировой тканью, выполняет компенсаторные и депонирующие функции.

В биохимии питания принято различать фазу резорбции и фазу пострезорбции которая охватывает состояния организма во время разгрузочных дней (в том числе при соблюдении поста) вплоть до полного голодания. Переход между этими двумя фазами определяется концентрацией макроэргических соединений в плазме крови и регулируется гормонами и вегетативной нервной системой.

А. Фаза резорбции

Фаза резорбции (всасывания) начинается непосредственно с приемом пищи и длится примерно 2-4 ч. За счет переваривания пищи в плазме крови временно увеличивается концентрация глюкозы, аминокислот и жиров (триглицеринов).

Поджелудочная железа отвечает на это изменением выброса гормонов: увеличением секреции инсулина и уменьшением секреции глюкагона. Увеличение соотношения инсулин/гпюкагон в сочетании с богатыми энергией субстратами стимулирует переход тканей (особенно печени, мышечной и жировой тканей) в анаболическую фазу.

В печени из поступающих субстратов синтезируются гликоген и жиры. Гликоген депонируется в печени, жиры в виде липопротеинов очень низкой плотности [ЛОНП (VLDL)] поступают в кровь.

В мышечной ткани также за счет глюкозы пополняется запас гликогена, а из аминокислот синтезируются белки.

В жировую ткань жиры поступают из печени и желудочно-кишечного тракта (в составе липопротеинов), а затем депонируются в виде жировых капель.

Сердце и нервная ткань используют глюкозу в качестве источника энергии. Клетки сердечной мышцы являются в известном смысле "всеядными", так как они могут получать энергию и из других субстратов.

Б. Фаза пострезорбции

При прекращении поступления пищи вскоре начинается фаза пострезорбции. Эта стадия начинается с изменения секреции гормонов поджелудочной железы: теперь А-клетки секретируют больше глюкагона, а В-клетки прекращают секрецию инсулина. Низкое соотношение инсулин/глюкагон в плазме крови запускает процесс промежуточного метаболизма в обратном направлении. Теперь организм должен вернуться к использованию собственных энергетических резервов. В организме начинается расщепление запасных веществ -- гликогена, жиров, белков, и запускается производство макроэргических субстратов в печени.

В печени происходит мобилизация гликогена (гликогенолиз, см. с. 158), Полученная глюкоза используется для обеспечения других тканей, прежде всего мозга, коры надпочечников и эритроцитов, не располагающих собственными резервами глюкозы. Если спустя несколько часов резервы глюкозы в печени окажутся исчерпанными, усиливается процесс глюконеогенеза (см. с. 156). Субстраты поступают из мышц (аминокислоты) и жировой ткани (глицерин). Высвободившиеся жирные кислоты используются печенью для синтеза кетоновых тел (кетогенез, см. с. 304), которые направляются в кровь и служат важнейшим источником энергии в пострезорбционной фазе.

В мышцах разнообразные резервы глюкозы используются исключительно для собственных нужд (см. с. 238). Аминокислоты, образующиеся за счет медленного расщепления белков, поступают в печень и утилизируются в процессе глюконеогенеза.

В жировой ткани гормоны инициируют липолиз с образованием глицерина и жирных кислот. Жирные кислоты служат источником энергии во многих тканях (за исключением мозга и эритроцитов). Важным приемником жирных кислот является печень, где они используются для синтеза кетоновых тел.

3. Жировой обмен

Жиры и другие липиды (фосфатиды, стерины, цереброзиды и др.) объединены в одну группу по физико-химическим свойствам: они не растворяются в воде, но растворяются в органических растворителях (эфир, спирт, бензол и др.). Эта группа веществ важна для пластического и энергетического обмена. Пластическая роль липидов состоит в том, что они входят в состав клеточных мембран и в значительной мере определяют их свойства. Велика энергетическая роль жиров. Их теплотворная способность более чем в 2 раза превышает таковую углеводов и белков. При расщеплении 1 г жира образуется 38,9 кДж энергии.

Большая часть жиров в организме находится в жировой ткани, меньшая часть входит в состав клеточных структур. Больше всего запасного жира содержится в жировой ткани, которой особенно много в подкожной клетчатке, вокруг некоторых внутренних органов, например почек (в околопочечной клетчатке), а также в некоторых органах, например в печени и мышцах.

Общее количество жира в организме человека колеблется в широких пределах и в среднем составляет 10--20% от массы тела, а в случае патологического ожирения может достигать даже 50%.

Образование и распад жиров в организме. Жиры, всосавшиеся в кишечнике, поступают в лимфатическую систему, а оттуда с кровью непосредственно в жировую ткань, которая имеет значение жирового депо организма. Находящиеся здесь жиры подвергаются окислению, т.е. используются как энергетический материал.

При длительном и обильном питании каким-либо одним видом жира может изменяться состав жира, откладывающегося в организме. Это показано в опытах на собаках, которые после длительного голодания потеряли почти весь запасной жир тела. Одни животные после этого получали с пищей льняное масло, а другие -- баранье сало. Через три недели масса животных восстановилась; в теле каждого из них обнаружено отложение около 1 кг жира, который у первых был жидким, не застывал при 0 °С и походил на льняное масло, а у вторых оказался твердым, имел точку плавления +50 °С и был похож на баранье сало.

При обильном углеводном питании и отсутствии жиров в пище синтез жира в организме может происходить из углеводов.



Некоторые ненасыщенные жирные кислоты (с числом двойных связей более 1), например линолевая, линоленовая и арахидоновая, в организме человека и некоторых животных не образуются из других жирных кислот, т.е. являются незаменимыми. Вместе с тем они необходимы для нормальной жизнедеятельности. Это обстоятельство, а также то, что с жирами поступают некоторые растворимые в них витамины, является причиной тяжелых патологических нарушений, которые могут наступить при длительном (многомесячном) исключении жиров из пищи. Соотношение растительных и животных жиров должно составлять 60 : 40% (рис. 9.5[1])-

Регуляция обмена жиров. Процесс образования, отложения и мобилизации из депо жира регулируется нервной и эндокринной системами (рис. 9.6), а также тканевыми механизмами и тесно связан с углеводным обменом.

Так, повышение концентрации глюкозы в крови уменьшает распад триглицеридов и активизирует их синтез. Понижение концентрации глюкозы в крови, наоборот, тормозит синтез триглицеридов и усиливает их расщепление. Таким образом, взаимосвязь жирового и углеводного обмена направлена на обеспечение энергетических потребностей организма. При избытке углеводов в пище триглицериды депонируются в жировой ткани, при нехватке углеводов происходит расщепление триглицеридов с образованием жирных кислот, служащих источником энергии.

Ряд гормонов оказывают выраженное влияние на жировой обмен. Сильным жиромобилизующим действием обладают гормоны мозгового слоя надпочечников -- адреналин и норадреналин, поэтому длительная адреналинемия сопровождается уменьшением жирового депо. Соматотропный гормон гипофиза также обладает жиромобилизующим действием. Аналогично действует тироксин -- гормон щитовидной железы, поэтому гиперфункция щитовидной железы сопровождается похуданием.

Наоборот, тормозят мобилизацию жира глюкокортикоиды, гормоны коркового слоя надпочечника -- вероятно, вследствие того, что они несколько повышают уровень глюкозы в крови.

Имеются данные, свидетельствующие о возможности прямых нервных влияний на обмен жиров: симпатические влияния тормозят синтез триглицеридов и усиливают их распад; парасимпатические влияния, наоборот, способствуют отложению жира. Показано, в частности, что после перерезки чревного нерва с одной стороны у голодающей кошки к концу периода голодания на денервированной стороне в околопочечной клетчатке сохраняется значительно больше жира, чем на контрольной (неденервированной).

Нервные влияния на жировой обмен контролируются гипоталамусом. При разрушении вентромедиальных ядер гипоталамуса развиваются длительное повышение аппетита и усиленное отложение жира. Раздражение вентромедиальных ядер, напротив, ведет к потере аппетита и исхуданию.

4. Белковый обмен

В количественном отношении белки образуют самую важную группу макромолекул. В организме человека массой 70 кг содержится примерно 10 кг белка, причем большая его часть локализована в мышцах. По сравнению с белками доля других азотсодержащих веществ в организме незначительна. Поэтому баланс азота в организме определяется метаболизмом белков, который регулируется несколькими гормонами, прежде всего тестостероном и кортизолом .

В организме взрослого человека метаболизм азота в целом сбалансирован, т. е. количества поступающего и выделяемого белкового азота примерно равны. Если выделяется только часть вновь поступающего азота, баланс положителен. Это наблюдается, например, при росте организма. Отрицательный баланс встречается редко, главным образом как следствие заболеваний.

Полученные с пищей белки подвергаются полному гидролизу в желудочно-кишечном тракте до аминокислот, которые всасываются и кровотоком распределяются в организме .

Белки денатурируются в желудке под действием соляной кислоты и становятся более чувствительными к атаке эндопептидазами желудочного сока и секрета поджелудочной железы. Образующиеся при этом пептиды расщепляются далее до аминокислот находящимися в кишечнике экзопептидазами. Затем аминокислоты всасываются слизистой кишечника с одновременным поглощением ионов Na+ (вторичный активный транспорт). Для отдельных групп аминокислот существуют соответствующие общие транспортные системы.

8 из 20 белковых аминокислот не могут синтезироваться в организме человека .Эти незаменимые аминокислоты должны поступать с пищей.

Белки являются жизненно необходимыми компонентами питания, поскольку они служат источником незаменимых аминокислот, которые не могут синтезироваться в организме человека (см. таблицу). Некоторые аминокислоты, в том числе цистеин и гистидин, хотя и не относятся к незаменимым, необходимы для нормального роста и развития. Многие аминокислоты в пищевых продуктах взаимозаменяемы. Так, незаменимая аминокислота тирозин может образовываться в организме человека путем гидроксилирования фенилаланина, а цистеин может получаться из метионина.

Через кишечник и в небольшом объеме также через почки организм постоянно теряет белок. В связи с этими неизбежными потерями ежедневно необходимо получать с пищей не менее 30 г белка. Эта минимальная норма едва ли соблюдается в некоторых странах, в то время как в индустриальных странах содержание белка в пище чаще всего значительно превышает норму. Аминокислоты не запасаются в организме, при избыточном поступлении аминокислот в печени окисляется или используется до 100 г аминокислот в сутки. Содержащийся в них азот превращается в мочевину и в этой форме выделяется с мочой, а углеродный скелет используется в синтезе углеводов, липидов или окисляется с образованием АТФ.

Предполагается, что в организме взрослого человека ежедневно разрушается до аминокислот 300-400 г белка (протеолиз) В тоже время примерно то же самое количество аминокислот включается во вновь образованные молекулы белков (белковый биосинтез). Высокий оборот белка в организме необходим потому, что многие белки относительно недолговечны: они начинают обновляться спустя несколько часов после синтеза, а биохимический полупериод составляет 2-8 дней. Еще более короткоживущими оказываются ключевые ферменты промежуточного обмена. Они обновляются спустя несколько часов после синтеза. Это постоянное разрушение и ресинтез позволяют клеткам быстро приводить в соответствие с метаболическими потребностями уровень и активность наиболее важных ферментов. В противоположность этому особенно долговечны структурные белки, гистоны, гемоглобин или компоненты цитоскелета.

Почти все клетки способны осуществлять биосинтез белков (на схеме). Однако активные формы большинства белков возникают только после ряда дальнейших шагов. Прежде всего при помощи вспомогательных белков шаперонов должна сложиться биологически активная конформация пептидной цепи (свертывание). При посттрансляционном созревании у многих белков удаляются части пептидной цепи или присоединяются дополнительные группы, например олигосахариды или липиды. Эти процессы происходят в эндоплазматическом ретикулуме и в аппарате Гольджи.Наконец, белки должны транспортироваться в соответствующую ткань или орган.

Внутриклеточное разрушение белков (протеолиз) происходит частично в липосомах .Кроме того, в цитоплазме имеются органеллы, так называемые протеасомы, в которых разрушаются неправильно свернутые или денатурированные белки. Такие молекулы узнаются с помощью специальных маркеров .

5. Инкреторные функции поджелудочной железы

Эндокринная функция поджелудочной железы связана с панкреатическими островками (островками Лангерганса). У взрослого человека островки Лангерганса составляют 2-3% общего объёма поджелудочной железы. В островке содержится 80-200 клеток, которые по функциональным, структурным и гистохимическим показателям разделяют на три типа: б-, в- и D-клетки. Большую часть островка составляют в-клетки (85%), на долю б-клеток приходится 11%, D-клеток - 3%. В в-клетках островков Лангерганса синтезируется и высвобождается инсулин, в б-клетках - глюкагон.

Основная роль эндокринной функции поджелудочной железы состоит в поддержании адекватного гомеостаза глюкозы в организме.

Гомеостаз глюкозы контролируется несколькими гормональными системами.

Инсулин - основной гормон инкреторного аппарата поджелудочной железы, приводящий к снижению концентрации глюкозы в крови в результате усиления поглощения её клетками инсулинзависимых тканей.

Истинные контринсулярные гормоны (адреналин, соматостатин, лептин).

Контррегуляторные гормоны (глюкагон, ГК, СТГ, тиреоидные гормоны и др.).

Инсулин в сыворотке крови

Референтные величины концентрации инсулина в сыворотке крови у взрослых составляют 3-17 мкЕД/мл (21,5-122 пмоль/л).

Инсулин - полипептид, мономерная форма которого состоит из двух цепей: А (из 21 аминокислоты) и В (из 30 аминокислот). Инсулин образуется как продукт протеолитического расщепления предшественника инсулина, называемого проинсулином. Собственно инсулин образуется уже после выхода из клетки. Отщепление С-цепи (С-пептида) от проинсулина происходит на уровне цитоплазматической мембраны, в которой заключены соответствующие протеазы. Инсулин необходим клеткам для транспорта глюкозы, калия и аминокислот в цитоплазму. Он оказывает ингибирующее действие на гликогенолиз и глюконеогенез. В жировой ткани инсулин усиливает транспорт глюкозы и интенсифицирует гликолиз, повышает скорость синтеза жирных кислот и их эстерификацию и ингибирует липолиз. При длительном действии инсулин повышает синтез ферментов и синтез ДНК, активирует рост.

В крови инсулин снижает концентрацию глюкозы и жирных кислот, а также (хотя и незначительно) аминокислот. Инсулин сравнительно быстро разрушается в печени под действием фермента глутатионинсулинтрансгидрогеназы. Период полураспада инсулина, введённого внутривенно, составляет 5-10 мин.



6. Функции инсулина в организме человека

Так или иначе инсулин затрагивает все виды обмена веществ во всём организме. Однако в первую очередь действие инсулина касается именно обмена углеводов. Основное влияние инсулина на углеводный обмен связано с усилением транспорта глюкозы через клеточные мембраны. Активация инсулинового рецептора запускает внутриклеточный механизм, который напрямую влияет на поступление глюкозы в клетку путём регуляции количества и работы мембранных белков, переносящих глюкозу в клетку.

В наибольшей степени от инсулина зависит транспорт глюкозы в двух типах тканей: мышечная ткань (миоциты) и жировая ткань (адипоциты) -- это т. н. инсулинозависимые ткани. Составляя вместе почти 2/3 всей клеточной массы человеческого тела, они выполняют в организме такие важные функции как движение, дыхание, кровообращение и т. п., осуществляют запасание выделенной из пищи энергии.

Механизм

На схеме показан процесс регуляции процесса переноса глюкозы, посредством воздействия инсулина на рецептор и передачи сигнала от рецептора (запуская киназные каскады, выступающих в роли вторичных мессенджеров) к ГЛЮТ-4, который находится в цитоплазме в виде везикул, как только путь сигнала завершён, ГЛЮТ-4 немедленно встраивается в цитоплазматическую мембрану, позволяя глюкозе пройти через его протеиновые каналы во внутрь клетки.

Подобно другим гормонам, инсулин осуществляет своё действие через белок-рецептор.

Инсулиновый рецептор представляет собой сложный интегральный белок клеточной мембраны, построенный из двух субъединиц (a и b), причём каждая из них образована двумя полипептидными цепочками.

Инсулин с высокой специфичностью связывается и распознаётся а-субъединицей рецептора, которая при присоединении гормона изменяет свою конформацию. Это приводит к появлению тирозинкиназной активности у субъединицы b, что запускает разветвлённую цепь реакций по активации ферментов, которая начинается с аутофосфорилирования рецептора.

Весь комплекс биохимических последствий взаимодействия инсулина и рецептора ещё до конца не вполне ясен, однако известно, что на промежуточном этапе происходит образование вторичных посредников: диацилглицеролов и инозитолтрифосфата, одним из эффектов которых является активация фермента -- протеинкиназы С, с фосфорилирующим (и активирующим) действием которой на ферменты и связаны изменения во внутриклеточном обмене веществ.

Усиление поступления глюкозы в клетку связано с активирующим действием посредников инсулина на включение в клеточную мембрану цитоплазматических везикул, содержащих белок-переносчик глюкозы GLUT4.

Физиологические эффекты

Инсулин оказывает на обмен веществ и энергии сложное и многогранное действие. Многие из эффектов инсулина реализуются через его способность действовать на активность ряда ферментов.

Инсулин является основным гормоном, снижающим содержание глюкозы в крови (уровень глюкозы также снижается и андрогенами, которые выделяются сетчатой зоной коры надпочечников), это реализуется через:

усиление поглощения клетками глюкозы и других веществ;

активацию ключевых ферментов гликолиза;

увеличение интенсивности синтеза гликогена -- инсулин форсирует запасание глюкозы клетками печени и мышц путём полимеризации её в гликоген;

уменьшение интенсивности глюконеогенеза -- снижается образование в печени глюкозы из различных веществ

Анаболические эффекты:

усиливает поглощение клетками аминокислот (особенно лейцина и валина);

усиливает транспорт в клетку ионов калия, а также ионов магния и фосфат-ионов;

усиливает репликацию ДНК и биосинтез белка;

усиливает синтез жирных кислот и последующую их этерификацию: в жировой ткани и в печени инсулин способствует превращению глюкозы в триглицериды; при недостатке инсулина происходит обратное -- мобилизация жиров.

Антикатаболические эффекты:

подавляет гидролиз белков -- уменьшает деградацию белков;

уменьшает липолиз -- снижает поступление жирных кислот в кровь.

7. Нарушение обмена веществ при недостаточном и избыточном количестве инсулина в организме

Поддержание оптимальной концентрации глюкозы в крови -- результат действия множества факторов, сочетание слаженной работы многих систем организма. Ведущая роль в поддержании динамического равновесия между процессами образования и утилизации глюкозы принадлежит гормональной регуляции.

В среднем уровень глюкозы в крови здорового человека, в зависимости от давности употребления пищи, колеблется от 2,7 до 8,3 (норма натощак 3,3--5,5) ммоль/л, однако сразу после приёма пищи концентрация резко возрастает на короткое время.

Две группы гормонов противоположным образом влияют на концентрацию глюкозы в крови:

единственный гипогликемический гормон -- инсулин;

гипергликемические гормоны (глюкагон, гормон роста и гормоны надпочечников), которые повышают содержание глюкозы в крови.

Когда уровень глюкозы снижается ниже нормального физиологического значения, секреция инсулина бета-клетками снижается, но в норме никогда не прекращается. Если же уровень глюкозы падает до опасного уровня, высвобождаются так называемые контринсулиновые (гипергликемические) гормоны (наиболее известны глюкокортикоиды и глюкагон -- продукт секреции альфа-клеток панкреатических островков), которые вызывают высвобождение глюкозы в кровь. Адреналин и другие гормоны стресса сильно подавляют выделение инсулина в кровь.

Точность и эффективность работы этого сложного механизма является непременным условием нормальной работы всего организма, здоровья. Длительное повышенное содержание глюкозы в крови (гипергликемия) является главным симптомом и патогенетической сущностью сахарного диабета. Гипогликемия -- понижение содержания глюкозы в крови -- часто имеет ещё более серьёзные последствия. Так, экстремальное падение уровня глюкозы может быть чревато развитием гипогликемической комы и смертью.

Гипергликемия -- увеличение уровня сахара в крови.

В состоянии гипергликемии увеличивается поступление глюкозы как в печень, так и в периферические ткани. Как только уровень глюкозы превышает некоторый порог, поджелудочная железа начинает вырабатывать инсулин.

Гипогликемия

Гипогликемия -- патологическое состояние, характеризующееся снижением уровня глюкозы периферической крови ниже нормы (< 3,3 ммоль/л при оценке по цельной капиллярной крови; < 3,9 ммоль/л -- по венозной плазме). Развивается вследствие передозировки сахароснижающих препаратов или избыточной секреции инсулина в организме. Тяжёлая гипогликемия может привести к развитию гипогликемической комы и вызвать гибель человека.

Инсулинома -- доброкачественная опухоль из бета-клеток поджелудочной железы, вырабатывающая избыточное количество инсулина. Клиническая картина характеризуется эпизодически возникающими гипогликемическими состояниями.

Инсулиновый шок -- симптомокомплекс, развивающийся при однократно введенной избыточной дозе инсулина. Наиболее полное описание можно встретить в учебниках по психиатрии, так как инсулиновые шоки применяли для лечения шизофрении.

Синдром хронической передозировки инсулина (синдром Сомоджи) -- симптомокомплекс, развивающийся при длительном избыточном введении препаратов инсулина.

8. Углеводные дистрофии при сахарном диабете

Основные запасы гликогена находятся в печени и скелетных мышцах (лабильный гликоген). В других тканях и клетках гликоген является необходимым компонентом, и его содержание не подвергается заметным колебаниям (стабильный гликоген). Однако такая классификация условна.

Нарушения содержания гликогена проявляются в уменьшении или увеличении количества его в тканях и появлении там, где он обычно не выявляется. Эти нарушения наиболее ярко выражены при сахарном диабете и при наследственных углеводных дистрофиях - гликогенозах.

При сахарном диабете, развитие которого связывают с патологией в-клеток островков поджелудочной железы, происходит недостаточное использование глюкозы тканями, увеличение ее содержания в крови (гипергликемия) и выведение с мочой (глюкозурия). Тканевые запасы гликогена резко уменьша­ются. Это в первую очередь касается печени, в которой нарушается синтез гликогена, что ведет к инфильтрации ее жирами - развивается жировая дистрофия печени; при этом в ядрах гепатоцитов появляются включения гликогена, они становятся светлыми («дырчатые», «пустые», ядра). С глюкозурией связана гликогенная инфильтрация эпителия канальцев почек, главным образом узкого и дистального сегментов. Эпителий становится высоким, со светлой пенистой цитоплазмой; зерна гликогена видны и в просвете канальцев. Эти изменения отражают состояние синтеза гликогена (полимеризация глюкозы) в канальцевом эпителии при резорбции богатого глюкозой ультрафильтрата плазмы. При диабете страдают не только почечные канальцы, но и клубочки, их ка­пиллярные петли, базальная мембрана которых становится значительно более проницаемой для сахаров и белков плазмы. Возникает одно из проявлений диабетической микроангиопатии - интеркапиллярный (диабетический) гломерулосклероз.

Наследственные углеводные дистрофии, в основе которых лежат нарушения обмена гликогена, называются гликогенозами. Гликогенозы обусловлены отсутствием или недостаточностью фермента, участвующего в расщеплении депонированного гликогена, и относятся поэтому к наследственным ферментопатиям, или болезням накопления. В настоящее время хорошо изучены 6 типов гликогенозов. Это болезни Гирке (I тип), Помпе (II тип), Мак-Ардля (V тип) и Герса (VI тип), при которых структура накапливаемого в тканях гликогена не нарушена, и болезни Форбса-Кори (III тип) и Андерсена (V тип), при которых она резко изменена.

9. Патоморфология при сахарном диабете

Сахарный диабет - это хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, приводящей к нарушению метаболизма, поражению сосудов (ангиопатия), нервной системы (нейропатия) и патологическим изменениям в органах и тканях.

Классификация:

Сахарный диабет 1 типа возникает при деструкции в-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточностью. Выделяют аутоиммунный и идиопатический сахарный диабет.

Сахарный диабет 2 типа проявляется как преимущественной резистентностью к инсулину, так и секреторным дефицитом выделения инсулина.

Кроме того существуют друге специфические типы сахарного диабета, вызванные генетическими дефектами клеток, генетическими дефектами в действии инсулина, болезнями экзокринной части поджелудочной железы, инфекциями, лекарственными препаратами и т.д.

Сахарный диабет 1 типа возникает при деструкции в-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Как правило, заболевание развивается после перенесенной вирусной инфекции (Коксаки, эпидемический паротит, цитомегаловирус, ретровирус, вирусы краснухи, кори). Вирусы повреждают цитоплазматическую мембрану клеток, меняют ее антигенные свойства и у лиц с генетической предрасположенностью приводят к апоптозу клеток и их воспалению.

Патологическая анатомия.

Поджелудочная железа уменьшена в размерах, наблюдается липоматоз и склероз. Островки подвергаются атрофии и гиалинозу. Печень нередко увеличивается в размерах, становится дряблой, глинисто-желтой. Микроскопически в гепатоцитах отмечается уменьшение количества гликогена и жировые вакуоли. В сосудах возникает диабетическая макро- и микроангиопатия. Диабетическая макроангиопатия характеризуется развитием атеросклероза сосудов эластического и мышечно-эластического типа. Микроангиопатия характеризуется деструкцией базальной мембраны, плазматическим пропитыванием и развитием гиалиноза. Причем в данном случае в стенке сосудов откладывается липогиалин. Микроангиопатия имеет генерализованный характер. В почках микроагнипатия протекает в виде поражения клубочков с последующим развитием гломерулосклероза. В клубочках происходит пролиферация мезангиальных клеток, что приводит в последующем к гиалинозу мезангия. Клинически поражение клубочков при сахарном диабете проявляется в виде синдрома Киммельстила-Уилсона (протеинурия, отеки, артериальная гипертензия).

Возможны экссудативные проявления диабетической микроангиопатии в виде «фибриновых шапочек» на капиллярных петлях клубочков. Кроме того в эпителии канальцев при сахарном диабете возникает паренхиматозная углеводная дистрофия в связи с тем, что при развитии глюкозурии глюкоза инфильтрирует эпителий канальцев и происходит образование гликогена. Эпителий канальцев при этом становится высоким, со светлой полупрозрачной цитоплазмой. При использовании специальных окрасок (ШИК-реакция, кармин по Бесту) выявляются зерна и глыбки гликогена.

В легких возникают липогранулемы, которые состоят из макрофагов, липидов и гигантских клеток инородных тел.

Осложнения при сахарном диабете связаны с развитием макро-и микроангиопатии (инфаркт миокарда, слепота, почечная недостаточность). Часты инфекции, особенно гнойные.

Жалобы при сахарном диабете

Полиурия

Полифагия

Полидипсия (жажда)

Кожный зуд

Изменение массы тела

При сахарном диабете I типа наблюдается потеря веса (ИМТ<18-19), связанная с усилением процессов липолиза, а также включения аминокислот в глюконеогенез, что приводит к потере мышечной массы. В связи с этим сахарный диабет I типа в прошлом называли «сахарный диабет тощих».

При сахарном диабете II типа наблюдается ожирение (ИМТ>25), связанное с избыточным содержанием инсулина в крови; сахарный диабет II типа называли «сахарный диабет полных».

Анамнез при сахарном диабете. Особенности при 1 и 2 типе.

СД I типа дебютирует в молодом возрасте. Чаще - дебют болезни в возрасте 5-11 лет.

Причиной развития СД I типа может быть инфекция, тропная к паренхиматозным органам (краснуха, паротит, коксаки, цитомегалия и др.), тяжелая травма, стресс.

Первые признаки заболевания - жажда, полиурия, похудание, мышечная слабость. Возможно развитие диабетической комы.

Сезонность: заболеваемость повышается в осенне-зимние месяцы.

Особенности анамнеза жизни больных СД I:

Четкого наследования сахарного диабета I типа не прослеживается: при болезни отца риск развития сахарным диабетом I типа у ребенка - 5%, при болезни матери- 2,5%, при болезни обоих родителей - 20 %.

Риск развития сахарного диабета I типа повышается при обнаружении в семейном анамнезе гаплотипов HLA-DR4 и (или) DQ.

Особенности питания:

альбумин коровьего молока (особенно при вскармливании младенца), копчености могут способствовать развитию аутоиммунных процессов и сахарного диабета I типа.

Медикаменты, приводящих к гибели b- клетки: колхицин, фурасемид, НПВС, противоопухолевые препараты, токсические вещества: азокрасители, вакор (средство для дератизации), нитрозомочевина, нитро- и аминосоединения бензола.

Вредные привычки:

Алкоголизм приводит к гибели b- клетки, к блокаде глюконеогенеза,

Курение - фактор риска атеросклероза, способствует развитию поздних осложнений сахарного диабета.

Беременность. Если женщина во время беременности перенесла краснуху у плода может развиться сахарный диабет I типа.

СД II типа развивается постепенно у лиц старше 40-50 лет, с избытком массы тела.

Первые признаки СД-II:

полифагия, неудержимое желание есть сладости, жажда, зуд кожи (часто в области промежности). Позже появляются жалобы, связанные с развитием осложнений: стоматиты, гингивиты, парадонтоз, фурункулез, дерматиты, обусловленные развитием иммунной недостаточности. Это относительно ранние симптомы, выявляемые в анамнезе.

Поздние симптомы:

нарушение зрения,

появление язв на стопах и голенях,

развитие чувствительных и двигательных нарушений в нижних конечностях, нарушение походки, слабость в ногах и др.

В ряде случаев при обращении больных к врачу в связи с ИБС и артериальной гипертензией, сахарный диабет II типа может оказаться случайной находкой, являясь их фактором риска.

Особенности анамнеза жизни больных СД II типа

Возраст: развивается чаще у лиц старше 40 лет.

Наследственность: СД II типа - наследственное заболевание. При наличии СД-II у одного из родителей вероятность наследования составляет 40%; у одного из однояйцевых близнецов - вероятность заболевания второго составляет - 100%.

В популяции определенный % людей имеет генотип «хорошей пищевой реализации». В условиях пищевого изобилия он способствует развитию ожирения, гиперинсулинемии, инсулинрезистентности, истощению b-клетки и развитию сахарного диабета II типа.

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ СД-II

Употребление большого количества рафинированных углеводов и высококалорийной пищи,

Ожирение, малоподвижность,

Голодание у грудных детей и детей младшего возраста,

Стресс,

Смена образа жизни,

Большой вес при рождении - более 4, 5 кг,

Ожирение у матери

Данные общего осмотра при сахарном диабете.

Cостояние больных:

удовлетворительное при компенсации сахарного диабета,

средней степени тяжести - при декомпенсации и присоединении осложнений со стороны органов-мишеней,

тяжелое - при кетоацидозе, лактоацидотической и гиперосмолярной комах.

Сознание сохранено. Нарушение сознания возникает при комах.

ОБЩИЙ ОСМОТР

Повышение веса наблюдается при СД-II, понижение - при СД-I.

Кожа:

сухая, гиперкератоз, сниженный тургор свидетельствует об обезвоживании.

Виден рубеоз и гиперемия щек, подбородка, лба, вследствие пореза кожных капилляров

Ксантомы на крыльях носа, ушных раковинах, на сгибательных поверхностях конечностей, на шее, на груди, на лице;

Дермопатия (атрофические пятна) - симметричные красно-коричневые папулы 5 -12 мм, которые превращаются в пигментированные атрофические пятна на передней поверхности голеней; развитие язв и гангрены.

Липоидный некробиоз - плотные, безболезненные, округлые, красно-фиолетовые узелки на коже голеней, склонные к периферическому росту и образованию восковидных бляшек, которые затем атрофируются, некротизируются и замещаются рубцом;

Витилиго - депигментированные симметричные участки кожи.

При осмотре лица: блефариты (воспаление верхнего века), ячмени, нарушения движения глазного яблока вследствие дегидратации глазодвигательных мышц.

Возможно нарушение зрения вследствие развития катаракты или отека хрусталика.

Мышечная система

При динамическом осмотре выявляется нарушение походки вследствие неправильной установке ноги из-за нарушения глубокой чувствительности.

При статическом осмотре: деформация стопы обусловлена нарушением баланса между сгибателями и разгибателями с преобладанием натяжения сухожилий разгибателей, выпячиванием головок плюсневых костей, формированием участков, испытывающих давление.

Постоянное давление приводит к аутолизу мягких тканей и формированию язвы и диабетической стопы.

Атрофия икроножных мышц.

Дыхательная система

Нарушение дыхания возникает только при развитии тяжелых осложнений сахарного диабета: при кетоацидотической коме, характерной для СД I типа и при гиперосмолярной коме, характерной для СД-II типа.

Сердечно-сосудистая система

Для СД характерно повышение АД: при СД-I в 20% случаях, при СД-II в 75 %.

В его происхождении имеет значение гиперинсулинемия, задержка натрия инсулином, нефропатия, макроангиопатия.

Снижение АД возникает при кетоацидозе и гиперосмолярной коме вследствие дегидратации.

Снижение АД при лактоацидозе связано с ацидозом, нарушением возбудимости и сократимости миокарда, а также порезом периферических сосудов.

Пищеварительная ситема

Патология желудочно-кишечного тракта:

- синдром желудочной диспепсии - гипоацидизм;

- синдром кишечной диспепсии;

Поражение печени характеризуется гепатомегалией, характерной для жирового гепатоза.

Изменения внутренних органов при сахарном диабете.

У больных сахарным диабетом часто обнаруживаются изменения сердечно-сосудистой системы, включающие прежде всего атеросклеротические поражения различных артерий. Инфаркт миокарда возникает у больных сахарным диабетом в 2 раза чаще, чем у лиц того же возраста, но не страдающих данным заболеванием. Часто встречающийся при сахарном диабете облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей приводит к образованию трофических язв голеней и стоп (особенно I пальца стопы) с последующим развитием гангрены.

Нарушения деятельности пищеварительного тракта при сахарном диабете выражаются в частом возникновении гингивитов и стоматитов, снижении секреторной и моторной функций желудка, жировой инфильтрации печени и стеатогепатита.

У больных сахарным диабетом нередко обнаруживается диабетическая нефропатия, проявляющаяся протсинурией и артериальной гипертензией и приводящая в конечном итоге к развитию диабетического гломерулосклероза (синдрома Киммелстила--Уилсона) и последующей хронической почечной недостаточности, которая служит одной из основных причин смерти больных сахарным диабетом.

У 60--80% больных сахарным диабетом диагностируется диабетическая ретинопатия, проявляющаяся расширением венул сетчатки, развитием в ней микроаневризм, кровоизлияний, экссудатов и приводящая к прогрессирующей потере зрения.

При сахарном диабете наблюдаются поражения нервной системы в форме диабетической нейропатии, которая выражается в появлении парестезии, нарушении болевой и температурной чувствительности, снижении сухожильных рефлексов. У больных обнаруживаются также симптомы диабетической энцефалопатии, проявляющиеся снижением памяти и другими мнестическими расстройствами.

Лабораторная диагностика сахарного диабета.

Важное место в диагностике сахарного диабета занимает определение содержания глюкозы в крови. Повторное выявление уровня глюкозы натощак в сыворотке венозной крови свыше 7,8 ммоль/л (140 мг%), а в цельной венозной и капиллярной крови выше 6,7 ммоль/л (120 мг%) обычно свидетельствует о наличии сахарного диабета (при отсутствии других причин гипергликсмии). При повышении содержания глюкозы в крови выше 8,88 ммоль/ч (160 мг%) появляется глюкозурия, которая также служит важным диагностическим признаком заболевания и, кроме того, отражает тяжесть его течения. В случае обнаружения глюкозурии обязательно проводят се количественную оценку, выясняя суточную потерю глюкозы с мочой. Для выявления гипергликемии и глюкозурии в условиях массового обследования применяются тесты экспресс-диагностики с использованием специальной индикаторной бумаги («Дскстротикс», «Глюкотест» и др.). Кроме того, в моче (а при необходимости и в крови) определяют наличие кетоновых тел, обнаружение которых свидетельствует о развитии кетоацидоза.

Поскольку уровень глюкозы в крови натощак у больных сахарным диабетом может быть нормальным, целесообразно повторное (3--4 раза) определение уровня гликемии в течение дня. Если колебания содержания глюкозы в крови в течение суток остаются в пределах нормальных величин, то для диагностики сахарного диабета (особенно при подозрении на него или наличии факторов риска) проводят глюкозотолерантный тест (ГТТ) с однократным приемом 75 г глюкозы и определением содержания глюкозы в крови натощак, через 1 и 2 ч после нагрузки. Поскольку наибольшее значение в оценке результатов этого теста имеет уровень глюкозы в крови через 2 ч после нагрузки, при проведении массовых обследований в настоящее время рекомендуют ограничиваться двукратным (натощак и через 2 ч после нагрузки) определением содержания глюкозы в крови.

У здорового человека уровень гликемии в цельной венозной крови через 2 ч после нагрузки должен быть менее 6,7 ммоль/л (менее 120 мг%), а в цельной капиллярной крови и плазме венозной крови -- менее 7,8 ммоль/л (менее 140 мг%). У явных больных сахарным диабетом содержание глюкозы через 2 ч после нагрузки превышает в цельной венозной крови 10 ммоль/л (180 мг%), а в цельной капиллярной и плазме венозной крови --11,1 ммоль/л (200 мг%). В тех случаях, когда уровень глюкозы в крови через 2 ч после приема 75 г глюкозы находится между нормальными значениями и показателями, характерными для сахарного диабета [т. е. 6,7--10,0 ммоль/л (120--180 мг%) в цельной венозной крови и 7,8--11,1 ммоль/л (140--200 мг%) -- в цельной капиллярной крови и плазме венозной крови], принято говорить о наличии нарушенной толерантности к глюкозе.

В диагностике сахарного диабета используют также определение содержания иммунореактивного инсулина и глюкагона в крови, а также С-пептида, отражающего функциональное состояние поджелудочной железы. В последние годы исследуют также содержание в крови гликолизированного гемоглобина и фруктозамина (гликолизированного альбумина), содержание которых коррелирует с уровнем глюкозы.

Для выявления диабетической микроангиопатии применяют методы прижизненной биопсии (кожи, мышц, десны, почек и др.) с последующим гистологическим исследованием биоптатов. Кроме того, при сахарном диабете проводят специальное офтальмологическое обследование и исследование функциональной способности почек.

Особенности течения сахарного диабета 1 и 2 типа. Осложнения сахарного диабета.

Течение.

В соответствии с современной классификацией сахарного диабета выделяют прежде всего так называемые достоверные классы риска (соответствующие стадии потенциальных нарушений толерантности к глюкозе), куда включают лиц с нормальной толерантностью к глюкозе, но с повышенным риском возникновения заболевания. К ним, в частности, относят лиц с наследственной предрасположенностью, женщин, родивших живого или мертвого ребенка с массой тела более 4,5 кг, больных с ожирением. Следующей по выраженности стадией сахарного диабета является стадия нарушенной толерантности к глюкозе. В тех случаях, когда заболевание обнаруживается без специальных нагрузочных тестов, принято говорить о явном сахарном диабете. В свою очередь явный сахарный диабет по тяжести течения делится на легкий, средней тяжести и тяжелый. При легком течении сахарного диабета компенсация заболевания (нормогликемия и аглюкозурия) достигается только диетой. Больным диабетом средней тяжести для достижения компенсации требуется назначение пероральных сахаропонижающих препаратов или небольших доз инсулина. При тяжелом течении сахарного диабета, несмотря на применение больших доз инсулина, компенсации компенсации заболевания не удается. У больных отмечаются тяжелые проявления диабетической ретинопатии, нефропатии, нейропатии, выражена наклонность к кетоацидозу и гипогликемическим состояниям (лабильное течение).

Течение сахарного диабета II типа чаще всего бывает легким или среднетяжелым, а сахарного диабета I типа -- среднетяжелым или тяжелым. В тех случаях, когда для компенсации сахарного диабета требуется более 200 ЕД инсулина, говорят об инсулинрезистентном сахарном диабете. Наиболее частой причиной его возникновения является образование антител к инсулину.

Осложнения.

Грозным осложнением сахарного диабета является диабетическая (кетоацидотичсская) кома. Патогенез диабетической комы связан с накоплением кетоновых тел в крови и их действием на центральную нервную систему, метаболическим ацидозом, дегидратацией, потерей организмом электролитов. Ее развитие может быть спровоцировано прекращением или уменьшением введения инсулина, инфекционными заболеваниями, хирургическими вмешательствами, стрессовыми ситуациями. Диабетической коме предшествует обычно период предвестников, проявляющийся симптомами декомпенсации сахарного диабета (нарастанием полиурии, жажды, тошнотой, рвотой). В выдыхаемом больным воздухе ощущается запах ацетона. Могут возникнуть сильные боли в животе, имитирующие острое хирургическое заболевание.

Прекоматозное состояние может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней и при отсутствии необходимых лечебных мероприятий переходит в стадию комы. Больной теряет сознание, отмечаются снижение температуры тела, сухость и дряблость кожных покровов, исчезновение сухожильных рефлексов, гипотония мышц и низкий тонус глазных яблок. Наблюдается глубокое, шумное («большое») дыхание Куссмауля. Пульс становится малым и частым, артериальное давление снижается, может развиться коллапс. При лабораторных исследованиях обнаруживаются высокая гипергликемия (22 --55 ммоль/л, или 400--1000 мг%), глюкозурия, ацетонурия. В крови повышается содержание кетоновых тел, мочевины, креатинина, снижается уровень натрия, отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (до 20 000--50 000 в 1 мкл). Уменьшается щелочной резерв крови (до 5--10 об.%), снижается ее рН (до 7,2 и ниже). Возникновение у больного сахарным диабетом диабетической комы требует проведения экстренных терапевтических мероприятий.

Развитие коматозного состояния при сахарном диабете может быть обусловлено не кетоацидозом, а резко выраженной экстрацеллюлярной гиперосмолярностью, возникающем в результате гипергликемии и клеточной дегидратациеи. i акое состояние носит название гиперосмолярной комы.

У больных сахарным диабетом, получающих инсулин, при его передозировке или недостаточном потреблении углеводов может развиться гипогликемическая кома, патогенез которой связан с возникающей в результате гипогликемии гипоксией мозга. Развитию коматозного состояния чаще всего предшествуют чувство голода, слабость, потливость, тремор конечностей, двигательное и психическое возбуждение, сменяющееся в дальнейшем потерей сознания. У больных отмечаются повышенная влажность кожных покровов, клонические и тонические судороги; тахикардия, повышение тонуса глазных яблок. В анализах крови выявляется низкое содержание глюкозы (2,2--2,7 ммоль/л и ниже), признаки кетоацидоза отсутствуют. Гипогликемическая кома может осложниться возникновением нарушений мозгового кровообращения.

...