Гормоны, стресс и адаптационный синдром

Размещено на http://www.allbest.ru//

МИНИСТЕРСТВО ЗРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

ГРОДНЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА НОРМАЛЬНОЙ ФИЗИОЛОГИИ

РЕФЕРАТ

На тему: «Гормоны, стресс и адаптационный синдром»

Выполнила:

Ковалевская К.Д.

2 курс, 3 группа медико-психологического факультет

Гродно, 2020

Общий адаптационный синдром. Стресс, его виды. Стрессоры

Учение о стрессе - это один из ведущих разделов современной медицины. Основоположником этого направления является Ганс Селье (1907-1982 гг), бывший студент Пражского университета, который в 1926г опубликовал первые наблюдения о больных, страдающих самыми разными соматическими недомоганиями. У всех таких больных наблюдалась потеря аппетита, мышечная слабость, повышенное артериальное давление, утрата мотивации к достижениям цели. Он обозначил эти симптомы как «синдром просто болезни». Одновременно он показал, что в организме у многих людей при болезни наблюдаются однообразные нарушения: изменения в коре надпочечников (гипертрофия, кровоизлияния), истощение лимфоидной ткани (лимфатических узлов, тимуса), изъязвление желудка. Для описания совокупности всех неспецифических изменений внутри организма он ввёл понятие «стресс» (stress, англ. - напряжение). В последующем Г.Селье долгие годы - до конца жизни работал в институте экспериментальной медицины и хирургии в Монреале (Канада), который затем стал международным институтом стресса.

В 1936 г. в журнале «Nature» в разделе «Письма к редактору» в небольшой по размеру статье Г.Селье сформулировал своё представление о стрессе и одновременно ввёл новое понятие - «общий адаптационный синдром», или «синдром биологического стресса».

Термин «стресс» взят из области физики, он отражает явление напряжения, давления или силы, прикладываемой к системе. Этот термин применялся до Селье в художественной литературе. Так, английский поэт Роберт Маннинг в 1908 г. писал: «И эта мука? была манной небесной, которую господь послал людям, пребывающим в пустыне 40 зим и находившимся в большом стрессе».

Современные определения стресса звучат так.

Стресс - это неспецифическая реакция организма на любое требование извне (Г.Селье, 1974).

Стресс - это реакция организма на значимый раздражитель. А по своей природе стрессовая реакция является психофизиологической.

Стресс - это способ достижения резистентности (устойчивости) организма при действии на него повреждающего фактора. Стресс одновременно является и способом тренировки защитных механизмов организма.

По мнению Селье и его сторонников, стресс - это врождённый защитный механизм, который на ранних этапах эволюции дал возможность человеку выжить в первобытных условиях; стрессовая реакция позволяет подготовиться организму к деятельности.

Итак, в нормальном здоровом организме человека существует механизм, направленный на борьбу с неблагоприятными факторами, воздействие которых может привести к гибели организма. Этот механизм получил название стресс-реакция, или общий адаптационный синдром.

Виды стресса.

Различают стресс острый и хронический. В первом случае механизмы защиты включаются на короткое время - на момент действия раздражителя - стрессора, во втором случае стрессор действует длительно и поэтому реакция на него, механизм защиты от этого стрессора имеет свои особенности, что потребовало введения понятия «хронический стресс».

Также различают физический стресс и психоэмоциональный. В первом случае имеет место защита от воздействия физических факторов (ожог, травма, сверхсильный шум), во втором случае - защита от психогенных факторов, вызывающих отрицательные эмоции.

Г.Селье ввёл также понятия - эустресс и дистресс. Эустресс - это (дословно) хороший стресс, защитная реакция протекающая без потерь для организма, безболезненно. Дистресс - это (дословно) чрезмерный стресс, при котором защита от повреждающего фактора происходит с ущербом для организма и с ослаблением его возможностей. Ясно, что чем выше интенсивность стрессорного воздействия, тем выше вероятность перехода эустресса в дистресс.

Стрессоры.

В современной литературе под стрессорами понимают все факторы внешней или внутренней среды, которые вызывают стресс-реакцию, которые являются опасными для здоровья и целостности организма. К таким факторам относят:

1) вредные стимулы окружающей среды (загазованность, высокий уровень радиации, неблагоприятный микроклимат, например, охлаждающий или жаркий климат и т.д.);

2) нарушение физиологических процессов в организме, например, при различных заболеваниях, в том числе - инфекционных, соматических и т.п.;

3) необходимость ускоренной обработки информации - работа в условиях дефицита времени;

4) работа в условиях риска для собственной жизни или других людей;

5) осознаваемая угроза жизни;

6) изоляция и заключение;

7) остракизм (изгнание, гонение), групповое давление;

8) отсутствие контроля над событиями;

9) отсутствие жизненной цели;

10) депривация - отсутствие раздражителей.

Г.Селье считал, что стресс всегда есть, и на организм в любых условиях воздействуют стрессоры. Уровень физиологического стресса (эустресса) наиболее низок в минуты равнодушия, но он всегда выше нуля. Приятные эмоциональные возбуждения также как и неприятные сопровождаются возрастанием физиологического стресса. Селье считал, что отсутствие цели - один из самых сильных стрессоров, вызывающих развитие патологического процесса, например, язвы желудка, инфаркта, гипертонии.

Механизмы стресса

В реализации адаптационных реакций организма, направленных на противодействие повреждающему агенту, участвуют различные механизмы, которые объединены под термином «стресс» или «общий адаптационный синдром». В последние годы механизмы, участвующие в этом процессе, называют стресс-реализующими системами. А механизмы, которые препятствуют развитию стресс-реакции или снижают побочные отрицательные эффекты стресс-реакции, получили название «стресс-лимитирующие системы» или «системы естественной профилактики стресса».

Стресс - это неспецифический компонент адаптации, благодаря которому мобилизуются энергетические и пластические ресурсы организма для специфической адаптационной перестройки различных систем организма.

Раздражение, которое в конечном итоге вызывает стресс, вначале обрабатывается в мозге: информация от рецепторов поступает в неокортекс и одновременно в ретикулярную формацию, лимбическую систему и гипоталамус, оценивается с позиций эмоционального состояния. В неокортексе два потока - «нейтральный» и «эмоционально окрашенный» сходятся, на основании чего происходит оценка значимости информации для организма и если раздражитель воспринимается как угроза, вызов или что-то крайне неприятное, то в ответ возникает сильное эмоциональное возбуждение, которое запускает дальнейшую цепь событий.

Таким образом, стрессор - это фактор, интерпретация которого в мозге вызывает эмоциональную реакцию. С этих позиций очень важна оценка событий, различных воздействий человеком. Поэтому профилактика стресса во многом связана с правильной оценкой ситуации. Не случайно существует представление о конфликтной личности - личности, которая много хочет, но мало имеет.

Итак, сильное эмоциональное возбуждение вызывает прежде всего активацию высших вегетативных центров, в том числе эрготропных, в основном задних ядер гипоталамуса, и активацию симпатической нервной системы: это повышает функциональные возможности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, скелетных мышц. Одновременно, как показывают исследования последних лет, происходит и повышение активности трофотропных ядер гипоталамуса, что повышает активность парасимпатической системы - это обеспечивает высокие возможности восстановительных процессов, направленных на сохранение гомеостаза в организме.

Итак, активация симпатической и парасимпатической системы - это 1-й этап в стресс-реакции, или в системе общего адаптационного синдрома.

Если стрессор продолжает действовать, то возможности симпатической системы из-за ограниченности запасов медиаторов не позволяют противодействовать ему и тогда включается второй механизм (или 2-й этап стресс-реакции), который получил название реакция «битвы-бегства». Центральный орган этого механизма - мозговой слой надпочечника. Реакция «битвы-бегства» рассматривается как мобилизация организма, подготавливающая мышцы к активности в ответ на действие стрессора. Она позволяет организму либо бороться с угрозой, либо бежать от неё. Предполагается, что начало этой реакции - это возбуждение дорсомедиальной части миндалевидного ядра (лимбическая система). Из миндалевидного ядра мощный поток импульсов идет к эрготропным ядрам гипоталамуса, оттуда импульсация направляется к грудному отделу спинного мозга, а затем к мозговому слою надпочечника. В ответ происходит выброс адреналина и норадреналина, в результате чего возрастает артериальное давление, увеличивается сердечный выброс, снижается кровоток в неработающих мышцах и органах, возрастает уровень свободных жирных клеток (активация липолиза), уровень триглицеридов, холестерина, глюкозы. Продолжительность этой реакции примерно в 10 раз больше, чем 1-й (активации симпатической системы), но если стрессор продолжает оказывать повреждающее воздействие, не компенсируемое реакцией «битва-бегство», то наступает следующий 3-ий этап в стресс-реакции - активация других эндокринных механизмов (эндокринных осей): адренокортикального, соматотропного и тиреоидного. В целом, 1-й и 2-й этапы стресс-реакции иногда называют симпато-адреналовой реакцией.

Центральное звено стресс-реакции представлено адрено-кортикальным механизмом. Этот механизм включается в том случае, если активация симпатической нервной системы и мозгового слоя надпочечника оказывается неэффективной.

Главное в этом защитном механизме - это продукция глюкокортикоидов (кортизола, гидрокортизона и др.). Эти гормоны вызывают, прежде всего, значительное повышение энергетических запасов: возрастает уровень глюкозы (за счет неоглюкогенеза) и свободных жирных кислот. Однако чрезмерное выделение глюкокортикоидов приводит одновременно и к нежелательным эффектам (это и есть цена адаптации): резко снижается интенсивность иммунных механизмов, происходит тимиколимфатическая атрофия, возрастает риск образования язв желудка, развития инфаркта миокарда (за счёт спазма сосудов). Повышение продукции альдостерона, которое возникает при усиленном выбросе в кровь АКТГ, вызывает повышенную реабсорбцию ионов натрия в почках, пассивную реабсорбцию воды, что одновременно приводит к росту артериального давления.

Многие авторы считают, что одновременно активируется соматотропный механизм.

СТГ за счёт высвобождения соматомедина повышает резистентность к инсулину (как при диабете), ускоряет мобилизацию накопленных в организме жиров, а в результате все это приводит к повышению содержания в крови глюкозы и свободных жирных кислот.

Кроме того, происходит активация тиреоидного механизма (тиреоидной оси).

Тиреоидные гормоны повышают чувствительность тканей к циркулирующим в крови катехоламинам, повышают уровень энергообразования, активизируют деятельность сердца (вызывают тахикардию и увеличение сократимости сердца), вызывают повышение артериального давления.

Одновременно, возбуждение гипоталамических областей вызывает повышенную продукцию бета-липотропина гипофизом, что в конечном итоге вызывает образование эндогенных опиатов - энкефалинов, эндорфинов, динорфинов. Эти вещества являются компонентами стресс-лимитирующей системы.

Активация трёх эндокринных механизмов (осей): адрено-кортикального, соматотропного и тиреоидного - представляет собой суть общего адаптационного синдрома, или стресс-реакции (рис.57). Согласно Г.Селье, в этой реакции следует выделять три стадии:

1) тревоги;

2) резистентности;

3) истощения.

Эти стадии отражают динамику ответа организма на длительно действующий стрессор.

Стадия тревоги (alarm-реакция) представляет собой мобилизацию всех защитных механизмов организма. Все три эндокринных механизма (адренокортикальный, соматотропный и тиреоидный) включаются в реакцию, но главное - это адренокортикальный механизм. Эта стадия длится 6-48 часов. Уже в эту стадию наблюдается выброс лимфоцитов из тимуса (опустошение тимуса), лимфатических узлов, снижается образование эозинофилов, а в желудке могут образовываться язвы.

В случае если раздражитель продолжает действовать, то возможно наступление 2-й стадии - стадии резистентности, или устойчивости. В этот период возрастает устойчивость организма к данному стрессору, и одновременно возрастает устойчивость к другим агентам (перекрестная резистентность). В эту стадию частично снижается продукция соматотропного и тиреоидных гормонов, что приводит к гипертрофии коры надпочечников и существенному увеличению продукции глюкокортикоидов. В итоге, несмотря на действие стрессора, имеет место сохранение гомеостаза организма, что и выражается в устойчивом состоянии организма. Однако эта стадия может перейти в следующую - финальную стадию, так как возможности синтеза глюкокортикоидов не безграничны, а также снижается эффективность их воздействия на органы-мишени. Поэтому при продолжающемся воздействии стрессора может наступить 3-я стадия.

3-я стадия - стадия истощения. В это время уменьшаются размеры коры надпочечников, снижается продукция глюкокортикоидов и одновременно вновь запускаются в реакцию соматотропный и тиреоидный механизмы и вновь организм возвращается к alarm-реакции. В эту стадию происходит гибель организма.

Итак, стресс-реализующие системы - это симпатическая система, мозговой и корковый слой надпочечников (продукция адреналина, норадреналина, глюкокортикоидов, минералокортикоидов), аденогипофиз (СТГ) и щитовидная железа (Т3, Т4).

Стресслимитирующая система

В процессе эволюции в организме появились механизмы, которые препятствуют побочным эффектам действия участников стресс-реакции или снижают интенсивность их воздействия на органы-мишени. К этим механизмам относят ГАМК-эргическую систему, эндогенные опиаты, простагландины, антиоксидантную систему и парасимпатическую нервную систему.

ГАМК-эргическая система. Гамма-аминомасляная кислота продуцируется многими нейронами ЦНС, в том числе тормозными. Под влиянием ферментов ГАМК превращается в мозге в гамма-оксимасляную кислоту (ГОМК), которая обладает способностью тормозить деятельность многих структур мозга, в том числе гипоталамуса. В результате не происходит запуск стресс-реакции. В экспериментах было показано, что предварительное введение животному ГОМК предотвращает развитие у него стресс-реакции на воздействие стрессора.

Под влиянием стрессора в гипофизе возрастает продукция бета-липотропина, из которого образуются эндогенные опиаты - энкефалины, эндорфины, динорфины. Эти вещества вызывают эйфорию, снижают болевую чувствительность (как компоненты антиноцицептивной системы), повышают работоспособность, увеличивают возможность выполнения длительной мышечной работы, снижают чувство тревоги. В целом, эти вещества снижают психогенные реакции человека на раздражители, уменьшая интенсивность эмоциональной реакции, запускающей стресс-реакцию.

Простагландины - это преимущественно простагландины группы Е. Их продукция при стресс-реакции возрастает, так как глюкокортикоиды вызывают активацию перекисного окисления липидов и выход лизосомальных ферментов, в том числе фосфолипазы А2, которая участвует в образовании предшественника простагландинов - арахидоновой кислоты. Простагландины группы Е снижают чувствительность ряда тканей к действию катехоламинов (за счёт уменьшения концентрации свободных адренорецепторов). Особенно это выражено в отношении чувствительности нейронов ЦНС к норадреналину. Таким образом, простагландины снижают выраженность стресс-реакции.

Антиоксидантная система. При действии глюкокортикоидов, как уже отмечалось, активируется перекисное окисление липидов (ПОЛ), в результате чего образуются свободные радикалы, которые приводят к активации многих биохимических реакций в клетке, что нарушает её жизнедеятельность. Однако в организме есть эндогенные ингибиторы этих свободнорадикальных процессов (антиоксиданты: ферменты супероксиддисмутаза и каталаза, витамины Е, С, серосодержащие аминокислоты (цистеин, цистин)). В последнее время идёт интенсивный поиск эффективных антиоксидантов.

Трофотропные механизмы. По мнению Эверли и Розенфельда, активация парасимпатической нервной системы во время стресс-реакции представляет собой важнейший механизм защиты от побочных эффектов глюкокортикоидов и других участников стресс-реакции.

Помимо запуска этого защитного механизма естественным путем (неокортекс > гипоталамус > парасимпатические центры ствола мозга и сакрального отдела спинного мозга), существует возможность искусственного повышения активности парасимпатической системы, что можно использовать в качестве средства профилактики и борьбы со стрессом.

В частности, они предлагают использовать такие факторы, как умеренная физическая нагрузка (после неё повышается тонус парасимпатической нервной системы), мышечная релаксация, психологическая релаксация или медитация. Медитация представляет собой различные формы сосредоточения - повторение отдельных фраз или слов («мантры»), повторение физических действий, например, дыхательные движения с концентрацией внимания на них, сосредоточение на какой-то парадоксальной проблеме (например, как звучит хлопок одной ладони?), зрительная концентрация. Важное место в системе профилактики занимают дыхательные движения. Переход на диафрагмальное дыхание приводит к повышению активности парасимпатического отдела автономной нервной системы и тем самым к снижению влияния стрессора на организм (рёберное и ключичное дыхание активируют симпатическую нервную систему).

Психосоматическая медицина: психоэмоциональный стресс, стресс и болезни

гормон стресс адаптационный

Психоэмоциональный стресс.

Психоэмоциональный стресс - это состояние, к которому приводит эксквизитная ситуация, характеризующаяся конфликтом между потребностями и возможностями их удовлетворения.

Психоэмоциональный стресс имеет приспособительное значение и характеризуется мобилизацией защитных сил, направленных на преодоление конфликта. Невозможность разрешения конфликта приводит к длительному застойному эмоциональному возбуждению и истощению адаптивных механизмов организма. Это проявляется нарушениями мотивационно-эмоциональной сферы и различными соматическими заболеваниями: ишемической болезни сердца, гипертензии, язвообразовании, дисфункции эндокринной системы и др. Несмотря на сходство с аналогичной патологией другой этиологии, психосоматические заболевания обычно сопровождаются глубокими изменениями баланса нейромедиаторов и нейропептидов и практически не поддаются коррекции обычными медикаментозными средствами.

У человека эмоциональный стресс чаще всего развивается в результате социальных конфликтов. Он играет важнейшую роль в развитии функциональных заболеваний психогенной природы: истерии, навязчивых состояний и неврастении. Возникновение и форма неврозов определяются взаимодействием психотравмирующих ситуаций и исходными характеристиками личности.

Современные исследования показали, что неврозы, несмотря на их функциональный характер, связаны с реактивными и дегенеративными изменениями в структурах головного мозга, ответственных за реализацию эмоций (ретикулярной формации, лимбической системы, лобных отделов коры), с нарушением баланса катехоламинов и ацетилхолина в крови, а также расстройствами эмоциональной памяти.

Устойчивость к эмоциональному стрессу определяется как генотипом, так и фенотипом. Так, снижение резистентности к невротизирующим стимулам происходит при раннем изолировании ребёнка от матери и социума. Чем больше ребенок находится в непосредственном контакте со взрослыми, тем более оптимально развивается его мотивационно-эмоциональная сфера с момента рождения и тем выше резистентность к эмоциональному стрессу впоследствии.

Стресс и болезни.

За счёт чрезмерного выделения глюкокортикоидов возможны различные побочные эффекты (цена срочной адаптации). Так, известно, что длительное выделение глюкокортикоидов приводит к существенному снижению продукции тестостерона, что снижает половое влечение, приводит к развитию импотенции. Развиваются различные соматические заболевания: язвы кишечника, желудка, неспецифический язвенный колит, гипертония, аритмия, болезнь Рейно, мигрень, бронхиальная астма, угри, экзема, крапивница, инфекции, опухоли (как результат иммунодепрессии), а также могут возникать нарушения психики - неврозы, депрессии. Следовательно, профилактика стресса - одно из важнейших направлений современной медицины.

Диагностика стрессовых состояний. Существуют различные методы, в той или иной степени позволяющие объективно оценить степень развития стресса. Прежде всего - это методы определения гормонов в крови: кортизола, кортизона или продуктов их метаболизма - 17-ГОКС (гидроксикортикостероиды), адреналина, норадреналина. Чем выше уровень этих гормонов, тем выраженнее степень стрессовых реакций.

Среди других способов, позволяющих оценить интенсивность стрессового состояния, рекомендуют использовать так называемый Миннесотский многофакторный личностный тест (ММРI), состоящий из 550 вопросов. Менее громоздок и потому широко используется тест Тейлора, или шкала манифестации тревоги. Также разработаны и используются дугие психофизиологические тесты диагностики стрессового состояния.

Лечение и профилактика стрессовых состояний

Многие исследователи рекомендуют следующие мероприятия:

1) терапевтическое обучение пациента - разъяснение природы стресса, выяснения причин, лежащих в основе стрессового состояния пациента;

2) рациональное питание: важно регулярное питание; показано, что нерегулярность приёма завтрака - одна из самых существенных причин повышения реакции организма на действие стрессора;

3) фармакологические методы (использование седативных средств, антиоксидантов и др.);

4) различные способы релаксации - психологическая релаксация, мышечная релаксация, дыхательная гимнастика;

5) физические нагрузки: бег трусцой, ходьба и другие виды физической активности, которые выполняются в аэробном режиме, в условиях отсутствия конкуренции (без режима соревнований). В среднем в неделю рекомендуется 3-4-кратные занятия;

6) психотерапия, гипноз.

Адаптация к стрессорам. Организм способен адаптироваться к действию стрессоров. При этом возрастает мощность стресс-реализующих и стресс-лимитирующих систем, одновременно повышается устойчивость организма к ионизирующей радиации, гипоксии, химическим факторам (положительная перекрёстная адаптация). В то же время тормозится функция половых желез как результат блокады продукции тестостерона (отрицательная перекрёстная адаптация).

Размещено на Allbest.ru