Биохимические изменения в организме при утомлении

Проявления утомления, развивающегося вследствие проделанной мышечной работы. Факторы, влияющие на величину фазы суперкомпенсации. Нарушение функций регуляторных и вегетативных систем. Повреждение биологических мембран свободнорадикальным окислением.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 02.05.2020
Размер файла 31,1 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Биохимические изменения в организме при утомлении

При любой длительной мышечной нагрузке развивается состояние, характеризующееся временным снижением работоспособности. Такое состояние называется утомлением. Утомление - состояние организма, возникающее вследствие длительной, напряженной деятельности и характеризующееся снижением работоспособности.

Многочисленными экспериментальными исследованиями и клиническими наблюдениями показано, что утомление, развивающееся вследствие проделанной мышечной работы, довольно четко проявляется:

· в изменениях физиологических функций

· в различных вегетативных функциях

· в изменении обмена веществ

· в усиленном выделении белка с мочой

· увеличением в крови кортикостероидов

· изменением свертываемости

Утомление (усталость) - это:

1) нормальное состояние организма, сигнализирующее о приближении неблагоприятных биохимических и физиологических изменений в результате длительной работы путем временного снижения работоспособности.

2) защитный механизм, вызываемый снижением концентрации АТФ, нарушением синтеза ацетилхолина в нервных клетках и синаптических образованиях, что приводит к:

а) нарушению деятельности ЦНС в формировании и передачи двигательных импульсов к работающим мышцам;

б) замедлению скорости обработки сигналов от проприорецепторов и хеморецепторов;

в) угнетению функции желез внутренней секреции, что вызывает снижение активности ферментных систем;

г) изменению качественного и количественного состава работающего волокна. В частности, уменьшаются концентрации креатинфосфата, гликогена и ионов калия. Если первые два отвечают за энергетическое обеспечение мышечного сокращения, то ионы калия - за возбудимость мышечного волокна; повышение концентраций молочной кислоты и кетоновых тел приводит к «закислению» среды.

Утомление - целостная реакция организма, развивающаяся при ведущей роли центральной нервной системы. При этом, чем тяжелее работа, тем большее значение приобретают изменения,

Утомление может развиваться медленно, в результате длительной работы, и быстро, в результате кратковременной и напряженной работы. Между этими формами утомления есть целый ряд биохимических различий. Как правило, при интенсивной и кратковременной работе основной причиной утомления является развитие охранительного торможения в центральной нервной системе из-за нарушения соотношения АТФ/АДФ, связанного с образованием г-аминомасляной кислоты. При продолжительной работе основными причинами утомления являются процессы, приводящие к нарушению энергообеспечения мышц.

Под влиянием упражнений на выносливость незначительно увеличивается относительная масса мышц (9%) и совсем не увеличивается толщина мышечных волокон, увеличивается содержания белков миофибрилл

Как мы ощущаем момент, когда тренироваться на сегодня уже достаточно? Почему к концу тренировки вдруг пропадает желание продолжать усиленно работать и дальше? Все просто: наше тело само начинает подсказывать о том, что полученный стресс уже достаточно велик и его желательно прекратить. Узнаем мы об этом через усталость.

Накопление продуктов «рабочего метаболизма» и усиление гормональной активности стимулируют процессы тканевого окисления в период отдыха. Это способствует восстановлению внутримышечных запасов энергосодержащих веществ; выравниванию водно-электролитного баланса ткани и организма в целом; индуктивному синтезу белков в органах, которые выполняли работу.

В зависимости от общего направления биохимических сдвигов различают срочное и отставленное восстановления.

Срочное восстановление проходит в первые пол - полтора часа после работы. Данный тип восстановления приводит к устранению продуктов анаэробного распада и удовлетворению кислородного долга.

Данные срочного восстановления:

1) Начало активации процесса: после выполнения работы;

2) Восстановление кислородных запасов организма: 10-15 сек;

3) Восстановление алактатных резервов мышц: 2-5 мин.;

4) «Оплата» алактатного кислородного долг: 3-5 мин.;

5) Ликвидация молочной кислоты: 0.5-1.5 часа;

6) «Оплата» лактатного кислородного долга: 0.5-1.5 часа.

Отставленное восстановление заключается в усилении процессов пластического обмена и протекает длительное время.

Данные:

1) Начало активации процесса: после выполнения работы;

2) Установка ионного и эндокринного равновесия: 3-5 часов;

3) Ресинтез печеночного и мышечного гликогена: 12-48 часов;

4) Усиление индуктивного ресинтеза ферментных и структурных белков: 12-72 часа;

Интенсивность и сроки протекания процессов восстановления приводит к тому, что в определенный момент отдыха после работы запасы энергосодержащих веществ превышают их исходный (т.е. до периода проделанной работы) уровень. Это явление получило название суперкомпенсации или сверхвосстановлени.

Биохимическим основой явления суперкомпенсации являются повышенные остаточные концентрации гормонов, которые индуцируют синтез белков-ферментов. Последние контролируют процессы восстановления энергосодержащих веществ.

Абсолютная величина фазы суперкомпенсации зависит от величины использованной энергии во время работы и общей продолжительности работы. Чем выше энергозатраты во время работы, тем выше концентрация энергетических субстратов в фазе суперкомпенсации.

Вынесем некоторые выводы из написанного:

1) Целью наших тренировок является достижение определенных результатов (увеличение показателей мышечной силы, выносливости и мышечных объемов). Учитывая, что прогресс возможен в условиях, близких к идеальным (полноценные сон, питание, тренинг), то не стоит перенапрягать себя после того как организм дал сигнал притормозить, т.е. устал.

2) Причинами усталости являются: израсходование необходимых для адекватной жизнедеятельности веществ (гликоген, калий, креатинфосфат, гормоны и пр.), накопление в организме побочных продуктов обмена (молочная кислота, кетоновые тела), нарушения работы нервной деятельности, а также снижение скорости ее работы.

3) Восстановление происходит в несколько этапов (срочное и отставленное).

4) Сутью суперкомпенсации является накопление в организме полезных веществ, концентрация которых выше дотренировочного уровня.

5) Степень суперкомпенсации зависит от таких факторов, как: интенсивность предшествующей физической работы, сон, степень насыщения организма полезными веществами.

Контрольные вопросы

1. запредельное торможение.

Этот вид торможения отличается от внешнего и внутреннего по механизму возникновения и физиологическому значению. Оно возникает при чрезмерном увеличении силы или продолжительности действия условного раздражителя, вследствие того, что сила раздражителя превышает работоспособность корковых клеток. Это торможение имеет охранительное значение, так как препятствует истощению нервных клеток. По своему механизму оно напоминает явление "пессимума", которое было описано Н.Е.Введенским.

Запредельное торможение может вызываться действием не только очень сильного раздражителя, но и действием небольшого по силе, но длительного и однообразного по характеру раздражения. Это раздражение, постоянно действуя на одни и те же корковые элементы, приводит их к истощению, а следовательно, сопровождается возникновением охранительного торможения. Запредельное торможение легче развивается при снижении работоспособности, например, после тяжелого инфекционного заболевания, стресса, чаще развивается у пожилых людей

2. Нарушение функций регуляторных и вегетативных систем

В обеспечении мышечной деятельности, наряду с нервной системой активнейшее участие принимают участие системы вегетативного обеспечения: дыхательная, сердечнососудистая, печень.

Дыхательная и сердечнососудистая системы отвечают в организме, прежде всего, за доставку и удаление газов к различным органам, в том числе и мышцам. При активной физической работе эти системы могут стать весьма серьезным ограничителем работоспособности, и, стало быть, внести немалый вклад в развитие утомления.

Еще один орган, способствующий развитию утомления - это печень. В печени во время мышечной работы протекают такие важные процессы, как образование глюкозы, в-окисление жирных кислот, кетогенез, глюконеогенез, которые направлены на обеспечение мышц важнейшими источниками энергии: глюкозой и кетоновыми телами. Кроме того, в печени во время мышечной работы осуществляется обезвреживание аммиака путем синтеза мочевины. Поэтому уменьшение функциональной активности печени вдет к снижению работоспособности, то есть развитию утомления. В связи с такой важной ролью печени в обеспечении мышечной деятельности в спортивной практике широкое применение находят вещества, улучшающие обменные процессы печени - гепатопротекторы.

При продолжительной физической работе возможно снижение функции надпочечников. В результате уменьшается выделение в кровь гормонов адреналина из коры надпочечников. Это вызывает снижение работоспособности мышц.

2. Исчерпание энергетических резервов.

В спортивной литературе часто используются термины энергетические резервы и доступные источники энергии. Под этим понимается та часть углеводов, жиров и аминокислот, которая может служить источником энергии при выполнении мышечной работы. Таким источниками можно считать мышечный креатинфосфат, который может быть почти полностью использован при интенсивной работе, значительную часть мышечного и печеночного гликогена. Часть запасов жира, находящегося в жировых депо, а также аминокислоты, которые начинают окислятся при очень продолжительных нагрузках. Энергетическим резервом можно также считать способность организма поддерживать в крови во время выполнения физической работы необходимый уровень глюкозы.

Исчерпание энергетических субстратов, несомненно, ведет к снижению выработки в организме АТФ и уменьшению баланса АТФ/ АДФ.

Снижения этого показателя в нервной системе приводит к нарушениям формирования передачи нервных импульсов, в том числе, управляющих скелетной мускулатурой. Такое нарушение в функционировании нервной системы и является основной причиной развития охранительного торможения. Уменьшение скорости синтеза АТФ в клетках скелетных мышц и миокарда нарушает сократительную функцию миофибрилл, следствием чего является снижение мощности выполняемой работы.

Для поддержания энергетических ресурсов в организме при выполнении продолжительной работы (например, лыжные гонки, марафонский бег, шоссейные велогонки) на дистанции организуется питание, что позволяет спортсменам длительно сохранять работоспособность.

3. Роль лактата в утомлении.

Обычно лактат образуется в мышцах в больших количествах при выполнении нагрузок субмаксимальной мощности. Накопление молочной кислоты в мышечных клетках существенно влияет на их функционирование. В условиях повышенной кислотности, вызванной нарастанием концентрации молочной кислоты CH3CH(OH)COOH (C3H6O3), СН?--СН(ОН)--СООН, снижается сократительная способность белков, участвующих в мышечной деятельности, уменьшается каталитическая активность белков-ферментов, в том числе АТФазная активность миозина и активность кальциевой АТФазы (кальциевый насос), изменяются свойства мембранных белков, что приводит к повышению проницаемости биологических мембран. Кроме того, накопление лактата в мышечных клетках ведет к набуханию этих клеток вследствие поступления в них воды, что в итоге уменьшает сократительную возможность мышц (как говорят спортсмены, «мышцы забились»). Можно также предположить, что избыток лактата внутри мышечных клеток связывает часть ионов кальция и тем самым ухудшает управление процессами сокращения и расслабления мышц.

На практике для предупреждения возможного негативного воздействия лактата на работоспособность используются различные приемы, способствующие удалению его из работающих мышц.

5. Повреждение биологических мембран свободнорадикальным окислением.

Известно, что незначительная часть кислорода, поступающего из воздуха в организм, превращается в активные формы, называемые свободными радикалами.Свободные радикалы кислорода, обладая высокой химической активностью, вызывают окисление белков, жиров и нуклеиновых кислот. Чаще всего окислению подвергается липидный слой биологических мембран. Такое окисление называют перекисным окислением мембран (ПОЛ).

В физиологических условиях свободнорадикальное окисление протекает с низкой скоростью, так как ему противостоит защитная антиоксидантная система организма, предупреждающая накопление свободных радикалов кислорода и ограничивающая тем самым скорость вызываемых ими реакций окисления.

Однако исследования показывают, что физические нагрузки, свойственные современному спорту приводят к значительному росту ПОЛ. Этим грешит практически любая физическая работа, протекающая в условиях повышенного потребления кислорода.

В ациклических видах спорта (спортивнее игры, единоборства) характер мышечной деятельности многократно меняется. Такие изменения сопровождаются несоответствием между продолжающимся повышенным поступлением кислорода и снижением его потребления митохондриями миоцитов. Подобное несоответствие вызывает относительную гипероксиюв мышечной ткани, что, несомненно, приводит к еще большему образованию свободных радикалов и дальнейшему нарастанию их повреждающего действия на биомембраны. К повышению скорости свободнорадикального окисления приводит также повышение кислотности - ацидоз -возникающее у спортсменов вследствие накопления в мышечных клетках лактата. Не менее большой вклад в эти процессы делает стресс -постоянный спутник современного спорта. А ведь стресс, а именно, стрессовые гормоны, оказывают огромное влияние на развитие в организме свободнорадикального окисления.

Чрезмерная активизация ПОЛ оказывает негативное влияние на мышечную деятельность. Затрудняется передача длительных нервных импульсов, так как повышается проницаемость мембран нервных и мышечных клеток. Нарушается кальциевый насос, что неизбежно приводит к снижению способности мышечных клеток к сокращению Нарушение митохондриальных мембран, неизбежно ведет к снижению уровня окислительного фосфорилирования, а значит ухудшает снабжение мышечных клеток энергией.

Таким образом,активизация ПОЛ сокращает работоспособность спортсмена.

Свободнорадикальное окисление - это один из важнейших механизмов развития утомления при спортивной деятельности.

К экзогенным средствам препятствующим развитию утомления при спортивной деятельности следует отнести витамин Е (токоферол), тимол и ряд других. мышечный утомление вегетативный биологический

СЕМИНАРСКИЕ ЗАНЯТИЯ

ПО СПОРТИВНОЙ БИОХИМИИ

СЕМИНАРСКОЕ ЗАНЯТИЕ №1 БИОХИМИЧЕСКИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ВОССТАНОВЛЕНИЯ ПОСЛЕ МЫШЕЧНОЙ РАБОТЫ.

Вопросы лекции и семинарского занятия.

1. Срочное восстановление.

2. Отставленное восстановление

3. Методы ускорения восстановления.

Срочное восстановление.

Восстановление является важнейшим периодом подготовки спортсмена, так как именно в это время в организме закладываются основы роста спортивной работоспособности и развития скоростно-силовых качеств и выносливости.

С точки зрения биохимии различают восстановление срочное и отставленное.

На этапе срочного восстановления устраняются продукты анаэробного обмена, главным образом креатин и молочная кислота.

Креатин накапливается в мышечных клетках во время физических нагрузок за счет креатинфосфатной реакции.

креатинфосфат + АДФ > креатин + АТФ

Эта реакция обратима. Во время восстановления она протекает в обратном порядке.

креатин + АТФ > креатинфосфат + АДФ

Обязательным условием превращения креатина в креатинфосфат является избыток АТФ, который создается в мышцах после работы, когда уже нет больших энергозатрат на мышечную деятельность. Источником АТФ при восстановлении является тканевое дыхание, протекающее с достаточно высокой скоростью и потребляющее значительное количество кислорода. В качестве окисляемых субстратов при этом чаще всего используются жирные кислоты.

На устранение креатина требуется не более 5 минут. (Это максимально!) В течение этого времени наблюдается повышенное потребление кислорода, называемое алактатный кислородный долг.

Алактатный кислородный долг характеризует вклад креатинфосфатного пути ресинтеза АТФ в энергообеспечение выполняемой физической нагрузки. Наибольших значений алактатный долг достигает в зоне выполнения физических нагрузок максимальной мощности и достигает величины 8 - 10 л.

Другой продукт анаэробного обмена - молочная кислота -образуется и накапливается в результате функционирования гликолиза. Устранение лактата происходит преимущественно во внутренних органах, так как она легко выходит из клеток в кровяное русло.

Лактат, поступающий из крови в миокард, подвергается аэробному окислению и превращается в конечные продукты - углекислый газ и воду. Такое окисление требует кислорода и сопровождается выделением энергии, которая используется для обеспечения работы сердечной мышцы.

Значительная часть лактата из крови попадает в печень и превращается в глюкозу. Этот процесс называется глюконеогенезом.Процесс этот идет с затратами энергии молекул АТФ, источниками которых являются процессы тканевого дыхания, протекающие с повышенной скоростью и потреблением избыточного количества кислорода по сравнению с покоем.

Повышенное потребление кислорода в ближайшие 1,5 - 2 часа после завершения мышечной работы, необходимое для устранения лактата называется лактатным кислородным долгом.

Лактатный кислородный долг характеризует вклад гликолиза в энергообеспечение мышечной работы и достигает большой величины 20 - 22 л.

Частично алактатный и лактатный дог может устранятся во время тренировки, при снижении тренировочных нагрузок, а также в промежутках отдыха. Такое восстановление называется текущим.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Причины и проявления повреждения клетки. Механизмы нарушения барьерной функции биологических мембран. Перекисное окисление липидов. Схема мембранных фосфолипаз. Механическое растяжение мембран и адсорбция белков. Явление электрического пробоя мембран.

    реферат [21,1 K], добавлен 13.04.2009

  • Общее понятие о проницаемости биологических мембран, ее значение для осморегуляции и поддержания постоянства состава клетки. Методы изучения функций ионных каналов, их сущность. Понятие о пассивных и активных переносчиках. Электрогенез в биофизике.

    презентация [2,2 M], добавлен 27.05.2012

  • Опорно-двигательная система цитоплазмы. Строение и химический состав мышечной ткани. Функциональная биохимия мышц. Биоэнергетические процессы при мышечной деятельности. Биохимия физических упражнений. Биохимические изменения в мышцах при патологии.

    учебное пособие [34,2 K], добавлен 19.07.2009

  • Классификация артритов. Этиология и патогенез. Клиническая картина. Лечение. Лечебная физкультура. Механотерапия. Нарушение иммунных систем в организме. Укрепление мышечной системы и повышение ее работоспособности.

    реферат [228,9 K], добавлен 10.04.2007

  • Классификация бронхиальной астмы, факторы, влияющие на ее развитие и проявления. Структурные изменения в дыхательных путях. Степени тяжести, этапы развития, фазы течения, осложнения. Признаки угрозы для жизни. Неотложная помощь при коматозном состоянии.

    презентация [48,6 K], добавлен 29.05.2014

  • Причины диабетической (кетоацидотической) комы - состояния, развивающегося в результате недостатка инсулина в организме у больных сахарным диабетом. Начальные проявления его декомпенсации. Гомеостаз глюкозы у человека. Этиология и проявления гипогликемии.

    контрольная работа [57,1 K], добавлен 20.05.2015

  • Понятие и причины старения как длительного процесса, когда в организме постепенно накапливаются изменения, которые в дальнейшем проявятся как признаки старости. Защитные механизмы организма, и основные факторы, влияющие на эффективность их работы.

    презентация [1,1 M], добавлен 03.06.2014

  • Три системы гемостаза и причины образования тромбов: повреждение сосудов, изменение состава крови, образование фибрина. Основные факторы риска развития артериального и венозного тромбоза. Фазы гемостаза и точки приложения антитромботических средств.

    презентация [1,5 M], добавлен 02.10.2014

  • Нарушение энергетического обеспечения функций и пластических процессов в организме человека. Симптомы артериальной гипоксемии. Классификация гипоксических состояний. Клинические проявления дыхательной гипоксии. Основные типы вентиляционных нарушений.

    презентация [426,8 K], добавлен 09.12.2011

  • Проявления физиологического действия кислорода в организме при нормальных условиях и гипероксии. Патологические изменения в легких. Биохимические и метаболические эффекты. Методики расчёта токсической дозы кислорода для режимов лечебной рекомпрессии.

    курсовая работа [132,3 K], добавлен 05.01.2016

  • Различные по механизму повреждения грудной клетки. Нарушение функции грудной полости. Классификация повреждений грудной клетки. Основные клинические проявления посттравматического пневмоторакса. Сдавление и сотрясение грудной клетки, переломы ребер.

    презентация [1,6 M], добавлен 25.02.2015

  • Исторические этапы развития представлений об остром повреждении почек. Частота встречаемости заболевания в клинике. Кардиоренальный синдром. Факторы, влияющие на концентрацию креатинина. Характеристика идеального биомаркера. Первичная профилактика.

    презентация [9,6 M], добавлен 12.06.2017

  • Классификация повреждений грудной клетки. Факторы образования подкожной эмфиземы. Нарушение целостностности костной структуры ребер. Повреждения костей грудной клетки и мягких тканей. Дифференциальная диагностика ушибов легкого и внутрилегочных гематом.

    презентация [1,4 M], добавлен 19.04.2016

  • Человеческое тело как совокупность органов, систем и аппаратов, его структура и основные элементы, взаимосвязь органов и систем. Значение в организме костной и мышечной ткани, определение их оптимального соотношения, разновидности и их назначение.

    реферат [13,4 K], добавлен 04.06.2010

  • Обзор группы заболеваний, развивающихся вследствие острого расстройства кровообращения головного мозга. Контроль и регуляция гомеостаза, включая биохимические константы. Гипотензивная терапия при геморрагическом инсульте. Лечение соматических осложнений.

    презентация [885,7 K], добавлен 11.10.2012

  • Факторы возникновения гипотрофии - одного из видов хронического нарушения питания, развивающегося у детей в раннем возрасте. Клинические признаки разных степеней болезни. Основные принципы диетотерапии при гипотрофии и факторы лечебного питания.

    презентация [6,6 M], добавлен 04.11.2014

  • Понятие, этиология, патогенез, классификация, причины, клиническая картина и развитие, лечение и профилактика железодефицитной анемии. Нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа. Нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина.

    презентация [758,5 K], добавлен 25.03.2014

  • Повреждение (альтерация) - изменение строения и функций клеток, тканей и органов под влиянием повреждающих воздействий. Виды повреждений: дистрофия, нарушения обмена веществ, некроз, атрофия. Сиптомы и диагностика повреждений органов человека.

    реферат [22,3 K], добавлен 05.04.2008

  • Системы организма, подвергающиеся изменениям во время беременности: дыхательная, сердечно-сосудистая, кровеносная, выделительная, пищеварительная. Несколько слов о режиме питания. Изменения костного скелета, мышечной системы и кожи. Режим труда и отдыха.

    реферат [30,5 K], добавлен 23.12.2012

  • Функции печени. Основные клинические проявления печеночной патологии. Нарушение желчеобразовательной и желчевыделительной функции. Нарушение белкового, углеводного и ферментного обмена. Сущность детоксической пробы Квика. Рекомендации по питанию.

    презентация [828,4 K], добавлен 14.12.2016

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.