Хронический калькулезный холецистит

Размещено на http://www.allbest.ru/

История болезни

Жалобы:

· На постоянную слабость в мышцах нижних конечностей;

· На головные боли в области затылка, возникающие при подъеме артериального давления до 170/100 мм рт ст.

· На головокружения, возникающие при подъеме артериального давления до 170/100 мм рт ст.

Anamnes morbi:

8 лет назад при плановом обследовании в поликлинике г. Воркута был выявлен подъем уровня глюкозы крови до 16. Были назначены диета и манинил 5мг по Ѕ таблетки утром перед едой. На фоне лечения показатели уровня глюкозы крови снизились до 7-9. Данные рекомендации соблюдал в течении 3 лет. 5 лет назад появилась слабость и боли в ногах. Лечился в неврологическом отделении. З года назад начало повышаться АД до 170/100 мм рт ст. самостоятельно лечился коринфаром с эффектом. 2 месяца назад боли и слабость в ногах усилились, стало чаще повышаться АД. В ФТК проведена гипотензивная терапия и выявлена гипергликемия. Направлен в клинику эндокринологии.

Anamnes vitae:

Родился 09.01.64 в в Молдове. В детстве развивался в соответствии с возрастом, в умственном и физическом развитии от сверстников не отставал. В юности профессионально занимался вольной борьбой. Проходил службу в армии. Образование высшее. Работает тренером в СК «Олимпийский», условия работы нормальные. Женат, имеет сына 13 лет. Жилищные условия удовлетворительные. Питание регулярное, гипокалорийная диета. Курение до 1 пачки в день. Алкоголем не злоупотребляет.

Перенесенные заболевания:

В детстве 1 раз в 2-3 года болел простудой или гриппом. Была левосторонняя паховая грыжа, водянка яичка справа. В 1981 была аппендэктомия.

С детства страдал избыточнымвесом. В пубертатном периоде масса тела составляла 115 кг, при росте 185 кг. В юности профессионально занимался вольной борьбой, весил 160 кг, при росте 200 см, в дальнейшем прекратил занятия спортом, вследствие чего начала постепенно нгарастать масса тела. Появились и постоянно парастали: одышка при физической нагрузке, подъемы артериального давления (максимально до 220/110 мм рт. ст.). присоединились боли в коленных и голеностопных суставах, позвоночнике, ночное апноэ, а затем и, эпизодически возникающие, «перебои в работе сердца», отеки голеней. В 2002 г. и 2003 г. (к этому времени вес - 240 кг, рост - 200 см) находился на обследовании и лечении в ФТК им. В.Н. Виноградова, где состояние расценивалось как: артериальная гипертензия, идиопатическое нарушение ритма: пароксизмальная форма фибрилляций предсердий, кроме того были диагностированы: нарушение толерантности к глюкозе, остеохондроз грудного и поясничного отдела позвоночника, деформирующий остеоартроз коленных и голеностопных суставов, хронический эрозивный гастрит, хронический холецистит. Была подобрана антигипертензивная, сахароснижающая, противоаритмическая терапия верапамилом, диротоном, диабетоном. В 2003 г. перенес левосторонний плеврит. В апреле 2003 года оперирован в ФХК им. Н.Н. Бурденко: бандажирование желудка с регулируемым силиконовым бандажом «Lap-band». В дальнейшем отмечал резкое снижение массы тела: более 10 кг в месяц в течение первых 6 месяцев, затем 7-9 кг в месяц; соблюдает режим, гипокалорийную диету.

Аллергологический анамнез: Аллергий нет. Все лекарства переносит хорошо.

Наследственный анамнез: Отец (65 лет) - язвенная болезнь. Мать умерла в 59 лет от рака поджелудочной железы. Сестра здорова. Сын (13 лет) - хронический бронхит.

Status praesens:

Состояние больного удовлетворительное. Сознание ясное. Положение больного активное. Телосложение - гиперстеническое. Нарушений осанки и походки не отмечается. Рост 200 см. Масса тела 142 кг. ИМТ=35,5. Температура тела 36,6.

Кожные покровы бледно-розовой окраски, умеренно влажные, чистые. Эластичность кожи хорошая. На коже животе видны стрии, послеоперационный рубец 8 см в правой подвздошной области и 3 рубца до 1 см в верзней половине живота.

Подкожный жировой слой развит хорошо(толщина кожной складки на животе на уровне пупка - 2 см), распределен равномерно. Отеков нет.

Лимфатические узлы при осмотре не видны. При пальпации не определяются .

Общее развитие мышечной системы - хорошее. Тонус мышц нормальный. Мышечная сила удовлетворительная.

Костно-суставная система без особенностей.

Система дыхания.

Жалобы нет

Дыхание через нос свободное. Ощущение сухости в носу нет. Выделений из носовых ходов не наблюдается. Носовые кровотечения отсутствуют. Обоняние сохранено. Болей у корня носа, у спинки носа, над проекциями гайморовых и носовой пазухами(самостоятельных, а также при ощупывании и поколачивании) не отмечается.

Гортань: жалоб нет. Голос громкий, чистый. Дыхание в гортани не затруднено. При осмотре гортань правильной формы, при ощупывании области гортани болезненности не определяется.

Осмотр грудной клетки.

Грудная клетка конической формы без деформаций. Правая и левая половины грудной клетки симметричные. Над- и подключичные ямки обозначены слабо, одинаково выражены справа и слева. Ключицы и лопатки располагаются на одном уровне, лопатки плотно прилегают к грудной клетке. Правая и левая половины грудной клетки при дыхании движутся синхронно. Вспомогательные дыхательные мышцы в акте дыхания не участвуют. Тип дыхания - преимущественно брюшной. Частота дыхания - 16 в минуту. Ритм дыхания правильный.

При пальпация грудной клетки болезненности не отмечается. Эластичность грудной клетки хорошая. Голосовое дрожание не изменено, ощущается в симметричных участках с одинаковой силой.

При сравнительной перкуссии в симметричных участках грудной клетки звук коробочный. Очаговых изменений перкуторного звука не отмечается.

Топографическая перкуссия.

Высота стояния верхушек.

	Справа	Слева
Спереди	3 см выше уровня ключицы	3 см выше уровня ключицы
Сзади	На уровне остистого отростка VII гшейного позвонка позвонка.	На уровне остистого отростка VII шейного позвонка

Ширина полей Кренига.

Справа	Слева
4,5	5

Нижние границы легких.

Топографическая линия	Справа	Слева
Окологрудинная	VI ребро	-
Среднеключичная	Шестое межреберье	-
Передняя подмышечная	VII ребро	VII ребро
Средняя подмышечная	VIII ребро	VIII ребро
Задняя подмышечная	IX ребро	IX ребро
Лопаточная	X ребро	X ребро
Околопозвоночная	Остистый отросток XI грудного позвонка	Остистый отросток XI грудного позвонка

При аускультации над легкими определяется жесткое дыхание, свистящие хрипы на всей поверхностью легких при форсированном вдохе.

Система кровообращения

Жалобы на ощущение «перебоев» в сердце, возникающие послефизических и эмоциональных нагрузок; на повышение цифр артериального давления до 170/100 мм рт. ст., возникающие после физических и эмоциональных нагрузок.

Осмотр сосудов шеи без особенностей.

Осмотр области сердца: грудная клетка в области сердца не изменена. Сердечный толчок отсутствует. Верхушечный толчок визуально не определяется.

Ощупывание сердечной области: верхушечный толчок пальпируется в пятом межреберье по среднеключичной линии, не усилен. Определяется пульсация в эпигастральной области за счет аорты. Систолическое и диастолическое дрожание отсутствуют.

Перкуссия сердца.

Границы относительной тупости:

Правая - 1 см кнаружи от правого края грудины в четвертом межреберье;

Левая - 1 см кнутри от левой среднеключичной линии в пятом межреберье;

Верхняя - на уровне III ребра

Границы абсолютной тупости сердца: правая - левый край грудины; правая - на 1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии; верхняя - на уровне IV ребра. Правая и левая границы сосудистого пучка располагаются во втором межреберье по соответствующим краям грудины. Поперечник сосудистого пучка - 5 см.

Аускультация сердца и больших сосудов.

Тоны сердца приглушенные, шумов нет. Выслушиваются еденичные экстрасистолы.

Шума трения перикарда нет.

Частота сердечных сокращений - 72 в минуту.

Исследование сосудов.

При осмотре и ощупывании височные, сонные, подключичные, плечевые, бедренные, подколенные, задние большеберцовые артерии и артерии тыла стопы неизвитые, мягкие, с эластичными тонкими стенками. Пульс одинаковый на правой и левой лучевой артериях, ритмичный, с частотой - 72 в минуту, хорошего наполнения, ненапряженный, нормальной величины и формы. Капиллярный пульс не определяется.

При аускультации артерий патологических изменений нет.

Артериальное давление на верхних и нижних конечностях: систолическое - 110 мм рт. ст.; диастолическое - 70 мм рт. ст

При осмотре, пальпации и аускультации вен изменений нет.

Система мочеотделения

Жалоб нет. Дизурических расстройств нет

Осмотр области почек: патологических изменений не выявляется.

Почки не пальпируются. Болезненность при пальпации в области верхних и нижних мочеточниковых точках отсутствует. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Эндокринная система

Жалоб нет.

При осмотре передней поверхности шеи изменений не отмечается.

Щитовидная железа пальпируется в размерах менее дистальной фаланги большого пальца. Симптомы Грефе, Кохера, Мебиуса, Дальримпля, Штельвага - отрицательные.

Нервно-психическая сфера

Больной правильно оринетирован в пространстве, времени и собственной личности. Контактен, охотно общается с врачом. Интеллект высокий. Поведение адекватное. Головных болей, головокружений, обмороков нет. При исследовании черепно-мозговых нервов, двигательной и рефлекторной сфер патологических изменений не выявлено..

Status localis: Система пищеварения

Жалобы на ощущение постоянного дискомфорта в правом подреберье; на тупые боли в правом подреберье, ноющего харарктера , периодические, средней силы, без иррадиации, без четкой связи с приемом пищи, длительностью до 2 часов.

Аппетит хороший. Вкусовые ощущения не изменены. Жажда не усилена (в сутки выпивает 1500 мл жидкости). Пищу прожевывает хорошо, болей при жевании не отмечает. Глотание свободное, безболезненное.

Деятельность кишечника регулярная. Стул бывает ежедневно, утром. Действие кишечника самостоятельное. Испражнения оформленной консистенции, коричневого цвета, без патологических примесей. Отхождение газов свободное, умеренное.

Слизистая оболочка рта бледно-розовой окраски; высыпания, изъязвления, афты отсутствуют. Десны бледно-розовой окраски, не кровоточат.

Язык розовой окраски, влажный, небольшим белым налетом.

Зубы в норме. Миндалины без особенностей.

При осмотре живот округлой формы, симметричен. Патологической перистальтики не отмечается. Видны рубцы от лапароскопической операции (бандажирование желудка регулируемым силиконовым бандажом «Lap-band») и аппендэктомии. Мышцы живота брюшной стенки активно участвуют в акте дыхания. Ограниченные выпячивания стенки живота при глубоком дыхании и натуживании отсутствуют.

Перкуссия живота безболезненная, отмечается тимпанит различной степени выраженности. Свободная и осумкованная жидкость не определяется, симптом флюктуации отрицательный.

Живот при пальпации мягкий, болезненный в правом подреберье. При исследовании «слабых мест» передней брюшной стенки (пупочное кольцо, апоневроз белой линии живота, паховые кольца) грыжевых выпячиваний не отмечается. Симптомы раздражения брюшины (Щеткина-Блюмберга, Воскресенского) отрицательные.

При глубокой скользящей методической пальпации по Образцову-Стражеско-Василенко пальпируются слепая и сигмовидная кишка цилиндрической формы, плотно-эластической консистенции, с гладкой поверхностью, безболезненные, урчащие.

При аускультации живота выслушиваются нормальные перистальтические кишечные шумы. Шум трения брюшины отсутствует.

Граница желудка методом стетоакустической пальпации определяется на 4 см выше пупка. Шум плеска отсутствует.

Перкуссия границ абсолютной печеночной тупости

Линия	Верхняя граница	Нижняя граница	Высота печеночной тупости
Правая переднеподмышечная	VII ребро	По краю реберной дуги	14 см
Правая среднеключичная	Шестое межреберье	По краю реберной дуги	12 см
Правая окологрудинная	VI ребро	На 2 см ниже реберной дуги	10 см
Передняя срединная	-	На 3 см ниже мечевидного отростка грудины	-
Граница левой доли	-	Выступает на 2 см за левую окологрудинную линию по краю реберной дуги

Печень пальпируется на 2 см ниже края реберной дуги (по правой окологрудинной линии), край печени мягкий, ровный, с гладкой поверхностью, слегка заостренный, безболезненный.

Желчный пузырь не пальпируется. Имеется болезненность при пальпации в точке желчного пузыря. Симптомы Ортнера, Кера, Мерфи положительные. Симптом Георгиевского-Мюсси (френикус-симптом), Захарьина отрицательные.

Поджелудочная железа не пальпируется. Болезненности при пальпации в проекции поджелудочной железы нет. Симптомы Мейо-Робсона, Воскресенского отрицательные.

Селезенка не увеличена: верхняя граница - на уровне IX ребра, нижняя - на уровне XI ребра. Передняя граница селезеночной тупости не выступает из-за реберной дуги. Размеры селезеночной тупости: поперечник -6 см, длинник 7 см. Селезенка не пальпируется.

Предварительный диагноз: Хронический калькулезный холецистит.

План обследования:

Общие анализы крови и мочи.

Биохимическое исследование крови.

Коагулограмма.

Определение группы крови и резус фактора.

Исследование серологических реакций: RW, ВИЧ, Гепатиты В,С.

Рентгеноскопия грудной клетки.

Рентгеноскопия желудка.

ЭГДС.

УЗИ брюшной полости.

ЭХОкардиография

ЭКГ.

Лабораторные методы исследования

Общий анализ крови

Показатель	Результат	Норма
Гемоглобин	163г/л	130 - 160
Эритроциты	5,1*1012/л	4,0 - 5,0
Ретикулоциты	0,3 %	0,2 - 1,2
Гематокрит	45,6%	40 - 54
СОЭ	5мм/час	2 - 10
Цветовой показатель	0,95
Лейкоциты	7,6*109/л	4,0 - 9,0
- Нейтрофилы	54%	47 - 72
- Базофилы	1%	0 - 1
- Эозинофилы	5%	0,5 - 5
- Лимфоциты	33%	19 - 37
- Моноциты	7%	3 - 11

Биохимический анализ крови

Тест	Результат	Единица	Норма
Na+	142,8	Ммоль/л	135 - 145
К+	4,43	ММоль/л	3,5 - 5,0
Неорган. Р	4,1	Мг/дл	2,5 - 4,5
АЛТ	19	Ед/л	10 - 40
АСТ	20	Ед/л	10 - 40
Холинэстераза	6299	Ед/л	4200 - 11200
Об.белок	7,5	Г/дл	6,0 - 8,0
Альбумин	4,3	Г/дл	3,5 - 5,0
Глюкоза	95	Мг/л	70 - 110
Креатинин	0,9	Мг/л	0,7 - 1,4
Азот мочевины	16	Мг/л	10 - 20
Холестерин	167	Мг/л	150 - 250
Триглицериды	80	Мг/л	50 - 150

Коагулограмма

Тест	Результат	Норма
АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время)	32 сек.	35 - 50
Протромбиновый индекс	102 %	90 - 105
Фибриноген	2,93г/л	2 - 4

RW, ВИЧ отр.

Маркеры вирусных гепатитов:

HBs Ag отр.

HCV Ag отр.

Исследование мочи

Количество 150 мл

Цвет светло-желтый

рН 5

Удельный вес 1021

Прозрачность не полная

Белок -

Сахар -

Ацетон -

Желчные пигменты -

Уробилин норма

Клетки плоского эпителия умеренно

Клетки переходного эпителия -

Клетки почечного эпителия -

Цилиндры: зернистые -

гиалиновые -

Лейкоциты 1-3 в поле зрения

Эритроциты нет в поле зрения

Слизь - умеренные кол-ва

Соли: оксалаты - много

Бактерий немного

Инструментальные методы исследования

Рентгенологическое исследование желудка

Пищевод свободно проходим с небольшой задержкой на уровне бандажа (гастропластика). Желудок вертикально расположен с четким контуром, стенки эластичные. Рельеф слизистой не изменен. Привратник проходим, эвакуация своевременная. Луковица и петля двенадцатиперстной кишки без особенностей.

Заключение: Органических изменений в пищеводе, желудке и двенадцатиперстной кишке не выявлено. Состояние после бандажирования.

ЭГДС

Пищевод не расширен, слизистая не изменена, кардия полностью смыкается. Малый желудочек небольших размеров. Соустье расположено центрально, проходимо, диаметром 12 мм. Слизистая эластичная, неравномерно гиперемирована. Привратник проходим, луковица деформирована, проходима, отек и гиперемия слизистой. Дистальнее без особенностей. глюкоза кровь желчнокаменный рентгенологический

Заключение: состояние после бандажирования желудка (04.2003), рубцовая деформация луковицы, гастродуоденит.

УЗИ брюшной полости

Печень не увеличена, паренхима нормальной эхогенности, сосудистый рисунок не изменен, внутри- и внепеченочные протоки не расширены. В области проекции желчного пузыря исходит УЗ-тень, свободной желчи очень мало, виден первый ряд камней. Поджелудочная железа не увеличена, паренхима повышенной эхогенности. Селезенка не увеличена, паренхима однородной структуры. Почки обычно расположены, нормальных размеров с ровными контурами, паренхима до 20 мм, ЧЛС - не расширены, камней не выявлено.

Рентгеноскопия легких

В легких свежих очаговых и инфильтративных изменений нет. Сосуды уплотнены. Слева в верхнем отделе определяются, вероятно, утолщение костальной плевры. Корни легких структурны. Диафрагма обычно расположена. Плевральные синусы свободные. Сердце и аорта рентгенологически не изменены.

ЭхоКГ

Аорта уплотнена, ЛП - 4,9 см, ЛЖ - 5,3 см, МЖП - 1 см, ЗС - 1,1 см. Характер движения стенок не изменен, общая сократительная функция не нарушена, ФВ - 56 %. Клапаны не изменены. ДКГ - картина: функция диастолического расслабления миокарда не нарушена.

ЭКГ

Ритм синусовый, правильный. ЧСС=58 в мин. Нормальное положение ЭОС. Синусовая брадикардия. Нарушений проводимости, признаков гипертрофии миокарда и очаговых изменений нет.

Клинический диагноз.

Основное заболевание:

ЖКБ. Первично-хронический рецидивирующий холецистит.

Сопутствующие заболевания:

1. Состояние после бандажирования желудка в 2003 г.

2. Артериальная гипертензия

3. Хронический гастродуоденит

4. Распространенный остеохондроз грудного и поясничного отдела позвоночника, вторичный корешковый синдром.

5. Остеоартроз коленных и голеностопных суставов.

Обоснование диагноза.

Наиболее характерными проявлениями хронического рецидивирующего калькулезного холецистита - желчная колика. У нашего пациента он проявляется не острыми, внезапными болями, а медленно нарастающими тупыми болями в правом подреберье, которые не имеют четкой связи с приемом пищи. Также характерно для хронического холецистита сохранение ощущения тяжести и дискомфорта в правом подреберье после окончания приступа желчной колики.

Объективное обследование живота при хроническом холецистите направлено на выявление болезненности в правом подреберье, в проекции желчного пузыря.

У пациента выявлены положительные симптомы: Ортнера - боль при поколачивании по правой реберной дуге; Кера - усиление болезенности на высоте вдоха при обычной пальпации в правом подреберье; Мерфи - боль на вдохе при предварительно введенных пальцах кисти в правом подреберье. Симптомы Георгиевского - Мюсси (болезненность при надавливании между ножками правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы), Захарьина (боль при поколачивании или надавливании на область проекции желчного пузыря) отрицательные.

Лабораторные исследования крови и мочи не выявляют каких-либо отклонений.

Наиболее информативным методом выявления патологии желчного пузыря является УЗИ. Во время исследования были выявлено уменьшение объема желчного пузыря и наличие в нем камней, что является прямым доказательством хронического калькулезного холецистита.

Дифференциальная диагностика

Перечень заболеваний, имеющих среди своих симптомов ощущение дискомфорта, тяжести и тупые боли в верхней половине живота достаточно широк, но наиболее часто встречающимися заболеваниями с подобной симптоматикой являются язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический панкреатит и рак желчного пузыря.

Для язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки характерны тупые, жгучие боли в эпигастрии, связанные с приемом пищи. Различают ранние боли (0,5 - 1 ч), наблюдаемые при язве желудка, поздние боли (1,5 - 2 ч) при язве пилорического отдела желудка и двенадцати перстной кишки, «голодные» боли (6 - 7 ч) при язве двенадцатиперстной кишки. Данные боли могут иррадиировать в область сердца, левую лопатку (язва желудка), поясницу, правую лопатку (язва двенадцатиперстной кишки). Характерными симптомами язвенной болезни являются рвота, изжога, отрыжка. При поверхностной пальпации определяются болезненность и умеренная резистентнось мышц живота в эпигастрии. Для диагностики язвенной болезни используют рентгеновское исследование и ЭГДС.

Ведущими симптомами хронического панкреатита являются тупые боли в эпигастрии, правом и левом подреберье, опоясывающие боли, усиливающие после погрешности в диете, диспепсические расстройства, чередование запоров и поносов. При пальпации отмечаются болезненность по ходу поджелудочной железы, симптом Мейо-Робсона. Для уточнения диагноза используют УЗИ и КТ.

Рак желчного пузыря на начальных этапах протекает или бессимптомно, или с признаками калькулезного холецистита. В фазе генерализации наблюдают как общие признаки (слабость, похудание, утомляемость, отсутствие аппетита, анемия и др.), так и местные симптом (увеличенная бугристая печень, асцит и желтуха). Ценная информация в диагностике рака желчного пузыря может быть получена при УЗ исследовании и КТ.

Этиология и патогенез желчнокаменной болезни

ЖКБ - многофакторное заболевание. Можно выделить 4 основные группы факторов, в той или иной мере принимающих участие в образовании холестериновых камней:

- способствующие перенасыщению желчи холестерином;

- способствующие осаждению холестерина и формированию ядра кристаллизации;

- приводящие к нарушению основных функций желчного пузыря (сокращение, всасывание, секреция и т.д.);

- приводящие к нарушению энтерогепатической циркуляции желчных кислот.

Факторы, способствующие перенасыщению желчи холестерином:

1. Возраст. Старение связано с учащением образования желчных камней. У лиц в возрасте 60-70 лет конкременты обнаруживают в 30-40% случаев. Предполагается, что с возрастом повышается содержание холестерина в желчи.

2. Пол. Женщины болеют ЖКБ в 3-4 раза чаще. В детском и подростковом возрасте существенных различий в частоте образования желчных камней не получено. Холелитиаз особенно часто встречается у много рожавших женщин (4 и более родов). Во время беременности страдает эвакуаторная функция желчного пузыря, что способствует образованию билиарного сладжа, а в последующем и желчных камней. Половые различия связывают с гормональным фоном. Пероральные контрацептивы усиливают литогенные свойства желчи. У женщин, принимавших противозачаточные средства, желчные камни возникают в 2 раза чаще и формируются раньше. Прием эстрогенсодержащих препаратов в период менопаузы увеличивает риск образования желчных камней в 2,5 раза.

3. Наследственность. Риск образования желчных камней в 2-4 раза выше у лиц, родственники которых страдают ЖКБ. В эксперименте на мышах было доказано существование гена "литогенности".

4. Избыточная масса тела. Ожирение сопровождается повышенным синтезом и экскрецией холестерина. При этом количество продуцируемого холестерина прямо пропорционально избытку массы тела. Низкокалорийные диеты, применяемые у пациентов с ожирением, в 25% случаев сопровождаются образованием замазкообразной желчи и конкрементов. Похудание сопровождается увеличением содержания муцина и кальция в пузырной желчи и тем самым способствует образованию камней в желчном пузыре. В случае выполнения шунтирующих операций по поводу ожирения вероятность холелитиаза еще выше - у 50% пациентов в течение 6 месяцев после операции обнаруживают желчные камни.

Приведенные здесь данные выявляют этиологию и патогенез ЖКБ у нашего больного, так как у него имелась избыточная масса тела, резкое похудание, низкокалорийная диета.

5. Питание. Употребление пищи с высоким содержанием холестерина увеличивают его уровень в желчи. Рафинированные (очищенные) углеводы повышают насыщение желчи холестерином, в то время как небольшие дозы алкоголя оказывают обратное действие. Эпидемиологические исследования, проведенные в США показали, что употребление кофе по 2-3 чашки в день уменьшает риск образования желчных камней. Пища с низким содержанием волокон замедляет кишечный транзит, что способствует повышенному всасыванию вторичных желчных кислот, в результате чего повышаются литогенные свойства желчи. Длительное парентеральное питание приводит к расширению и гипокинезии желчного пузыря, способствует образованию желчных камней. Ранее считалось, что гиперхолестеринемия является фактором риска развития ЖКБ. В настоящее время доказано, что между высокой концентрацией холестерина в сыворотке крови и частотой образования желчных камней не существует взаимосвязи. У большинства больных ЖКБ уровни сывороточного холестерина находятся, как правило, в пределах нормы.

6. Лекарственные препараты. Клофибрат увеличивает экскрецию холестерина и повышает литогенные свойства желчи. Лечение октреотидом (сандостатином) у больных акромегалией приводит к перенасыщению желчи холестерином, снижению двигательной активности желчного пузыря и формированию желчных камней у 13-60% пациентов.

7. Болезни печени. При циррозах печени желчные камни выявляют у 30% больных. При первичном билиарном циррозе камни желчных протоков (чаще пигментные) встречаются у 39% больных. Высказывается мнение, что лица с HbsAg имеют повышенный риск образования желчных камней.

Факторы, способствующие осаждению холестерина и формированию ядра кристаллизации:

1. Белки желчи. Одним из наиболее значимых и идентифицированных пронуклеаторов является муцин-гликопротеиновый гель. В норме муцин постоянно секретируется слизистой оболочкой желчного пузыря, однако его секреция повышается при наличии литогенной желчи. К белкам, ускоряющим осаждение холестерина, кроме муцина, относят N-аминопептидазу, кислый альфа-1-гликопротеид, иммуноглобулины, фосфолипазу С. К антинуклеаторам относят аспирин и другие НПВС. Аполипопротеины А1 и А2 замедляют осаждение холестерина.

2. Билирубинат кальция. В центре холестериновых камней находится билирубин, что позволяет думать о возможности осаждения кристаллов холестерина в желчном пузыре на белково-пигментные комплексы.

Факторы, приводящие к нарушению основных функций желчного пузыря (сокращение, всасывание, секреция):

Печеночная желчь практически не отличается от изотонического раствора. В желчном пузыре происходит ее концентрация за счет всасывания слизистой оболочкой Na+, Cl-, HCO- . В то же время стенка желчного пузыря фактически непроницаема для билирубина, холестерина и желчных кислот, в результате чего происходит сгущение желчи, и концентрация основных компонентов желчи увеличивается в 5-10 раз. При сохраненной сократительной функции желчного пузыря происходит постоянное опорожнение его содержимого, в том числе и от билиарного сладжа, способного спровоцировать образование желчных камней. В то же время застой желчи в желчном пузыре при сохраненной его концентрационной функции значительно увеличивает риск развития конкрементов. Опорожнение желчного пузыря затрудняется при метеоризме, беременности, а также при уменьшении чувствительности и числа рецепторов к холецистокинину, мотилину и другим стимуляторам двигательной активности, что отмечается при хроническом и ксантогранулематозном холецистите, холестерозе желчного пузыря. С возрастом снижается чувствительность рецепторного аппарата желчного пузыря к различным стимуляторам, в том числе и к холецистокинину. Снижают сократительную функцию желчного пузыря соматостатин, атропин, желчные кислоты, метилскополамин и другие средства. Морфин оказывает холецистокинетический эффект и одновременно вызывает спазм сфинктера Одди.

Факторы, приводящие к нарушению энтерогепатической циркуляции желчных кислот:

1. Заболевания тонкой кишки с локализацией в терминальном отделе. При болезни Крона с преимущественной локализацией в терминальном отделе тонкой кишки частота камнеобразования достигает 26,4%. При этом нет различия в частоте формирования желчных камней между мужчинами и женщинами, а также характерной для ЖКБ возрастной зависимости. При болезни Крона обычно образуются холестериновые камни, однако имеются указания на возможность формирования при этом заболевании и пигментных камней.

2. Резекция подвздошной кишки. В зависимости от локализации и обширности резекции тонкой кишки возрастает риск камнеобразования. Субтотальная и тотальная гемиколэктомия также увеличивает риск образования желчных камней.

3. Заболевания тонкой кишки, сопровождающиеся синдромом нарушенного всасывания тяжелой степени (глютеновая энтеропатия, болезнь Крона и др.), а также резекция тонкой кишки при которой нарушаются все основные виды обмена, в том числе и всасывание желчных кислот.

4. Желчные свищи. Наружные дренажи или желчные свищи, образовавшиеся вследствие патологического процесса, например при ксантогранулематозном холецистите, способствуют массивной потере желчных кислот, не восполняемой даже их интенсивным компенсаторным синтезом.

Патогенез формирования холестериновых камней

Перенасыщение желчи холестерином обязательное, но не единственное условие формирования желчных камней. Нарушение коллоидных свойств желчи с повышенной выработкой слизи и осаждение кристаллов холестерина дополнительный, но не решающий фактор развития ЖКБ. Известно, что в 30% случаев, например после родов, мелкие конкременты спонтанно исчезают, а билиарный сладж, в том числе и в виде замазкообразной желчи, самостоятельно исчезает у 70% больных. Для формирования билиарного сладжа, а в последующем и желчных конкрементов необходимым условием является снижение эвакуаторной функции желчного пузыря. При ее восстановлении сладж и даже мелкие конкременты удаляются из пузыря по желчным протокам.

Таким образом, для формирования желчных камней и прогрессирования заболевания необходимым условием является одновременное существование трех факторов: перенасыщение желчи холестерином, нарушение баланса между пронуклеирующими и антинуклеирующими факторами, снижение эвакуаторной функции желчного пузыря.

Перенасыщение желчи холестерином - результат нарушения сложных биохимических процессов, главным из которых является усиление активности гидроксиметилглутарил-коэнзим А-редуктазы (ГМГ-КоА редуктаза), приводящей к увеличению синтеза холестерина и насыщению им желчи. В результате в печени накапливается много холестерина и мало желчных кислот. Холестерин нерастворим в водной среде и выводится из печени в виде смешанных мицелл (в соединении с желчными кислотами и фосфолипидами), которые являются водорастворимыми. Смешанные мицеллы способны удерживать холестерин в стабильном состоянии, которое характеризуется низким индексом насыщения холестерином (ИНХ), рассчитываемым из соотношения холестерина, желчных кислот и фосфолипидов. Высокий ИНХ отмечается при перенасыщении желчи холестерином, либо при снижении концентрации желчных кислот.

При высоком ИНХ весь холестерин не может быть транспортирован в виде смешанных мицелл. Его избыток транспортируется в фосфолипидных пузырьках, которые являются нестабильными и легко агрегируются. Такая желчь называется литогенной. При этом образуются крупные многослойные пузырьки, из которых осаждаются кристаллы моногидрата холестерина, создавая основу для формирования различных вариантов билиарного сладжа. В состав сладжа, кроме кристаллов моногидрата холестерина, могут входить соли кальция - билирубинат кальция, карбонат и фосфат кальция, муцин-гликопротеиновый гель и другие компоненты. При сохранении условий для холелитиаза со временем формируются желчные камни. Темпы роста конкрементов составляют 3-5 мм в год, а в отдельных случаях и больше.

Патогенез формирования пигментных камней

Пигментными называют камни, содержащие менее 30% холестерина. Различают черные и коричневые пигментные камни.

Черные пигментные камни составляют 20-30% от общего числа камней желчного пузыря, чаще встречаются в пожилом возрасте. Они состоят преимущественно из билирубината кальция, фосфата и карбоната кальция без примеси холестерина. Билирубин, так же как и холестерин, нерастворим в воде и циркулирует в крови в соединении с альбумином. В гепатоците происходят его конъюгация с глюкуроновой кислотой и выделение в желчи в виде водорастворимого соединения (60-80% в виде билирубина диглюкоронида и 20-40% в виде билирубина моноглюкоронида). Образование черных пигментных камней характерно для хронического гемолиза (наследственная сфероцитарная или серповидноклеточная анемия), имплантации искусственных сердечных клапанов всех форм цирроза печени, особенно алкогольного. Механизм образования пигментных камней не совсем ясен. Перенасыщение желчи неконъюгированным билирубином, изменение рН (например, при воспалительном процессе в стенке желчного пузыря или желчных путях), способствующие осаждению билирубина и солей кальция, а также избыточная продукция гликопротеида - основные причины литогенеза черных пигментных камней. Полимеры билирубина и продукты его распада образуют разветвленную сетчатую решетку. В эту решетку встраиваются мукополисахариды, муцины, гликопротеиды и соли кальция, образующие вместе так называемый органический матрикс.

Коричневые камни локализуются преимущественно в желчных протоках и составляют примерно 10-20% от общего числа камней, образующихся в желчном пузыре. Коричневые пигментные камни содержат билирубинат кальция, полимеризованный в меньшей степени, чем в черных пигментных камнях, а также пальмитат и стеарат кальция и холестерин. Их образование связано с инфекцией (кишечная палочка, клостридии, бактероиды и др.) Под влиянием глюкоронидазы бактерий происходит деконъюгация диглюкоронида билирубина, в результате чего осаждается нерастворимый неконъюгированный билирубин. Коричневые пигментные камни обычно образуются выше стриктур, например при склерозирующем холангите или в местах расширения желчных путей - при болезни Кароли.

Лечение ЖКБ и хронического калькулезного холецистита.

Существует варианты как консервативного, так и хирургического лечения ЖКБ, но излечения больного достигается только при применении хирургических методов.

Пероральная литолитическая терапия. У больных ЖКБ снижен пул желчных кислот, что явилось обоснованием для их применения в клинике. Используются хенодезоксихолевая и урсодезоксихолевая кислоты. Результаты консервативной терапии зависят от тщательности отбора больных, длительности лечения и колеблются в широких пределах от 0% до 80-90%. Отсутствие положительной динамики после 6 месяцев терапии является основанием для ее отмены и решения вопроса об оперативном лечении.

Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия (ЭУВЛ) основана на генерации ударной волны, которая фокусируется в направлении камня. В связи с тем, что мягкие ткани поглощают мало энергии, основная ее часть поглощается камнем, что и проводит к его разрушению. Метод в настоящее время используется как подготовительный этап для последующей пероральной литолитической терапии. В результате дробления камней увеличивается их суммарная поверхность, что резко сокращает курс литолитической терапии. Мелкие конкременты выходят самостоятельно через пузырный и общий желчный протоки.

Основным методом хирургического лечения хронического холецистита является холецистэктомия. Существует традиционная открытая холецистэктомия, холецистэктомия из мини-лапаротомного доступа, лапароскопическая холецистэктомия.

Показаниями к хирургическому лечению хронического калькулезного холецистита являются частые тяжелые приступы желчной колики, наличие в пузыре крупных камней, способных вызвать пролежень стенки с последующим образованием свищей, опасность развития рака желчного пузыря, мелкие камни, способные закупорить пузырный проток, проникнуть в общий желчный проток и вызвать механическую желтуху, холангит, билиарный острый или хронический панкреатит. Оперативному лечению подлежат больные, которые не испытывают полного исчезновения симптомов болезни между приступами.

План лечения больного Трандафира И.П.

В связи с наличием у больного частых приступов желчной колики, постоянного ощущения дискомфорта в правом подреберье, снижающие работоспособность больного, наличии на УЗИ множественных конкрементов в желчном пузыре, возможности развития осложнений метод лечения является холецистэктомия. Для улучшения качества жизни пациента после операции предложена лапароскопическая холецистэктомия.

Протокол операции

6 октября 2004 г.

9.30 - 11.00

Операция - лапароскопическая холецистэктомия

Интубационный наркоз. Через разрез 2,5 см над пупком в брюшную полость под контролем зрения введен первый троакар 10 мм. Наложен карбоксиперитонеум (12 мм рт. ст.). Далее, в 3-х стандартных для данной операции точках в брюшную полость введены остальные троакары (1 х 12 мм и 2 х 5 мм). При ревизии: печень значительно увеличена за счет обоих долей, макроскопически - в состоянии жирового гепатоза, очаговых изменений не выявлено. Желудочный бандаж «LapBand» стоит в типичном месте, в месте стояния соедительной трубки через брюшную стенку отмечается подпаяние большого сальника. Двенадцатиперстная кишка, толстая и тонкая кишка - без особенностей. Желчный пузырь увеличен до 10 х 4 х 3 см, атоничен, стенки утолщены. В полости пальпируются множественные конкременты. Пузырный проток диаметром около 3 мм, длиной до 15 мм, пальпации инструментом - мягкий, конкременты в просвете не опрделяются. Пузырная артерия расположена типично. Гепатикохоледох в доступном осмотру месте не расширен. В остальном, при лапароскопии, в доступных осмотру отделах брюшной полости - без особенностей.

Диагноз: ЖКБ, первично-хронический рецидивирующий калькулезный холецистит.

Раздельно выделены, клипированы и пересечены пузырные артерия и проток, располагающиеся типично. Подтекания желчи не отмечено. Произведена субсерозная холецистэктомия. Коагуляция ложа пузыря. Контроль гемо- и билистаза. Подпеченочное пространство промыто р-рами антисептиков, осушено и дренировано.

Желчный пузырь удален через околопупочный разрез вместе с первым троакаром. Швы на апоневроз и кожу. Асептическая повязка.

Макропрепарат: удаленный желчный пузырь - описание в тексте. В полости пузыря - множественные (более 20 шт.) конкременты неправильной форы, черного цвета, диаметром от 2 до 4 мм.

Наркоз - А.В. Гринев

Хирурги И.Г. Гузнов, Д.В. Вычужанин

О\С Л.М. Кушнерева

Прогноз

Прогноз дальнейшего течения заболевания является благоприятным

Лапароскопическая холецистэктомия сопровождается меньшей смертностью, нежели традиционная (0,1% и 0,5% соответственно).

Частота повреждения желчных протоков во время лапароскопической холецистэктомии изменяется в более широких пределах, и составляет, по данным разных авторов, приблизительно 0,1-0,6%.

Используемая литература

1) Частная хирургия. Под редакцией Ю.Л. Шевченко. Том 1. Спб: Специальная литература, 1998. - 478с.

2) Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевание печени и желчных путей. Москва: ГЭОТАР Мед, 2002. - 864с.

3) Мясников А.Д., Бежин А.И. и др. Опыт лапароскопических холецистэктомий при калькулезном холецистите. // Хирургия. 2000. №11. С. 24-27.

4) Нестеренко Ю.А., Михайлусов С.В. и др. Лечение калькулезного холецистита и его осложнений. // Хирургия. 2003. №10. С. 41-44.

5) Ермолов А.С., Упырев А.В., Иванов П.А. Хирургия желчнокаменной болезни: от пройденного к настоящему. // Хирургия. 2004. №5. С. 4-9.

6) Добровольский С.Р., Богопольский П.М. и др. Преимущества и недостатки различных способов холецистэктомии. // Хирургия. 2004. №7. С. 56-59.

Размещено на Allbest.ru

...