Клінічні особливості судинного паркінсонізму: сучасний погляд на проблему (огляд літератури та власні спостереження)

Размещено на http://www.allbest.ru/

КЛІНІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ СУДИННОГО ПАРКІНСОНІЗМУ: СУЧАСНИЙ ПОГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ

(огляд літератури та власні спостереження)

інсульт церебральний паркінсонізм судинний

Онопрієнко О.П.

Ангіоневрологічне відділення, КНП «Броварська багатопрофільна

клінічна лікарня», м. Бровари, Київська область, Україна

Метою нашого дослідження було вивчення сучасних уявлень про клінічні особливості перебігу, диференціальну діагностику судинного, постінсультного паркінсонізму серед пацієнтів з перенесеним церебральним інсультом за 10 років спостереження в Броварському районі. При написанні оглядової статті використовувалися ресурси PubMed (1990-2018 рр.) і Up-To-Date (2016 р.). У структурі всіх хворих на паркінсонізм частка хворих на судинний паркінсонізм складає тільки 1,0-3,2% [22, 37]. Судинний паркінсонізм (СП) відрізняється більш швидким прогресуванням і несприятливим перебігом, у порівнянні з хворобою Паркінсона [3, 6, 9, 16, 22, 27, 37]. За даними ряда авторів Kalra S., et al. 2010 [31], на даний момент немає специфічного МРТ патерну, характерного для хворих на судинний паркінсонізм. У більшості хворих на судинний паркінсонізм не спостерігається терапевтичного ефекту допамінергічних препаратів [26, 27, 28]. Судинний паркінсонізм - варіант вторинного паркінсонізму, викликаний ішемічним чи геморагічним ураженням базальних гангліїв, середнього мозку і/або їх зв'язків з лобними частками півкуль головного мозку. Враховуючи широку варіабельність клінічних проявів, нечіткість критеріїв, діагностика судинного паркінсонізму неоднозначна, що робить проблему вивчення даної патології та сучасні концепції діагностики та терапії актуальною.

В цій статті висвітлено дослідження аналізу епідеміологічних показників церебральних інсультів в Броварському районі Київської області, а саме 5818 хворих (середній вік - 73,5 ±10,2), що перенесли інсульт за останні 10 років, з них у 73 пацієнтів (1,25%), в тому числі у 44 (60,3%) жіночої статі та 29 (39,7%) пацієнтів чоловічої статі виявлено судинний паркінсонізм. На СКТ, МРТ верифіковано ураження ділянок підкоркових структур. Диспансерна група на кінець 2016 року в районі складала 312 хворих паркінсонізмом. Відсоток судинного паркінсонізму склав 23,3% від усіх з хворих паркінсонізмом. Враховуючи невпинний прогресуючий ріст численності факторів ризику інсульту, ріст захворюваності інсультом серед популяції в Броварському районі Київської області України збільшився починаючи з 1991 року більше ніж у 4 рази (з 186 до 752 хворих), а за останні десять років (2007-2016 рр.) кількість інсультів збільшилася майже в 2 рази.

Актуальною проблемою сьогодення залишаються цереброваскулярні захворювання, інсульти та їхні ускладнення, що лягають тяжким тягарем на суспільство країни. Виходячи з відміченого, зберігається необхідність продовження суттєвих досліджень в цій царині та якнайшвидшої розробки, впровадження нової наукової концепції щодо профілактики, раннього виявлення та лікування церебрального інсульту, тим самим знижуючи інвалідність та смертність, покращуючи якість життя пацієнтів та їх родичів.

Ключові слова: судинний паркінсонізм, клінічні прояви, особливості перебігу, діагностичні критерії, диференціальний діагноз, фактори ризику.

Abstract

CLINICAL FEATURES OF VASCULAR PARKINSONISM: A MODERN VIEW ON THE PROBLEM (LITERATURE REVIEW AND OWN OBSERVATIONS)

Department of angioneurology, Brovary Multifield Clinical Hospital, Brovary, Kyiv region, Ukraine

The aim of our research was to study modern ideas about the clinical course, diagnosis and differential diagnosis of vascular, post-stroke parkinsonism among the patients who suffered from the cerebral stroke during 10 years of the observation in Brovary. The resources PubMed (1990-2018) and UpToDate (2016) were used to write the review article. The vascular parkinsonism is a variant of secondary parkinsonism, caused by the ischemic or hemorrhagic lesions of the basal ganglia, the middle brain and/or their connections with the frontal lobes. The part of patients with the vascular parkinsonism (VP) makes up only 1.0-3.2% in the structure of all patients with parkinsonism [22, 37]. The vascular parkinsonism differs from Parkinson's disease with more rapid disease progression and unfavorable course [3, 6, 9, 16, 22, 27, 37]. Taking into consideration the wide range of clinical manifestations, not clear criteria, the diagnosis of vascular parkinsonism is ambiguous, which makes relevant the problem of studying this pathology and modern concepts of diagnosis and therapy. Dopaminergic drugs are ineffective in most patients with vascular parkinsonism [26, 27, 28].

This article shows the analysis of the epidemiological parameters of cerebral strokes in Brovary, Kiev region. The total number of patients was 5818 (mean age 73.5 ± 10.2). Signs of vascular parkinsonism were detected in 73 patients (1.25%), including 44 (60%) women and 29 (39%) men. The lesions of subcortical structures were verified on CT and MRI. The dispensary group consisted of 312 patients with parkinsonism in 2016. The proportion of vascular parkinsonism was 23.3% of all patients with parkinsonism. Taking into consideration the progressive increase in stroke risk factors, the increase in stroke incidence among the population in Brovary (Kyiv region, Ukraine) has increased more than 4 times since 1991 (from 186 to 752 patients).

The actual problem of the current time are cerebrovascular disease, strokes and their complications, which placed a heavy burden on the country's society. Based on the aforementioned, further research would be required in this area, as well as the development of a new scientific concept regarding the prevention, early diagnosis and treatment of cerebral stroke, thus reducing disability and mortality, improving the quality of life of patients and their relatives.

Keywords: vascular parkinsonism, clinical features, disease course, diagnostic criteria, differential diagnosis, risk factors.

Резюме

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СОСУДИСТОГО ПАРКИНСОНИЗМА: СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ И СОБСТВЕННЫЕ НАБЛЮДЕНИЯ)

Ангионеврологическое отделение, КНП «Броварская многопрофильная клиническая больница», г. Бровары, Киевская область, Украина Целью нашего исследования было изучение современных представлений об особенностях течения, о диагностике и дифференциальной диагностике сосудистого, постинсультного паркинсонизма среди пациентов с перенесенным церебральным инсультом за 10 лет наблюдения в Броварском районе. При написании обзорной статьи использовались ресурсы PubMed (1990-2018 гг.) и Up-To-Date (2016 г.). В структуре всех больных паркинсонизмом доля больных сосудистым паркинсонизмом составляет только 1,0-3,2% [22, 37]. Сосудистый паркинсонизм отличается более быстрым прогрессированием и неблагоприятным прогнозом, по сравнению с болезнью Паркинсона [3, 6, 9, 16, 22, 27, 37]. По даным ряда авторов Kalra S., et al. 2010 [31], на сегодня нет специфического МРТ патерна, характерного для больных сосудистым паркинсонизмом. У большинства больных сосудистым паркинсонизмом не наблюдается терапевтического эффекта допаминэргических препаратов [26, 27, 28]. Сосудистый паркинсонизм - вариант вторичного паркинсонизма, вызванного ишемическим или геморрагическим поражением базальных ганглиев, среднего мозга и / или их связей с лобными долями полушарий головного мозга. Учитывая широкую вариабельность клинических проявлений, нечеткость критериев, диагностика сосудистого паркинсонизма неоднозначна, что делает проблему изучения данной патологии и современные концепции диагностики и терапии актуальной.

В этой статье освещены исследования анализа эпидемиологических показателей церебральных инсультов в Броварском районе Киевской области, а именно 5818 больных (средний возраст - 73,5 ±10,2), из них выявлены признаки сосудистого паркинсонизма у 73 пациентов (1,25%), в том числе у 44 (60%) женщин и 29 (39%) мужчин. На СКТ, МРТ верифицированы поражения участков подкорковых структур. Диспансерная группа на конец 2016 года в районе составляла 312 больных паркинсонизмом. Доля сосудистого паркинсонизма составляла 23,3% от всех больных паркинсонизмом. Учитывая непрерывный прогрессирующий рост численности факторов риска инсульта, рост заболеваемости инсультом среди популяции, в Броварском районе Киевской области Украины увеличился начиная с 1991 года более чем в 4 раза (с 186 до 752 больных), а за последние десять лет (2007-2016рр.) количество инсультов увеличилась почти в 2 раза.

Актуальной проблемой текущего времени остаются цереброваскулярные заболевания, инсульты и их осложнения, которые ложатся тяжелым бременем на общество страны. Исходя из отмеченного, сохранятся необходимость продолжения исследования в этой области и быстрейшей разработки новой научной концепции относительно профилактики, раннего выявления и лечения церебрального инсульта, таким образом снижая инвалидность и смертность, улучшая качество жизни пациентов и их родственников.

Ключевые слова: сосудистый паркинсонизм, клинические проявления, особенности течения, диагностикие критерии, дифференциальный диагноз, факторы риска.

Вступ. Судинний паркінсонізм - відносно рідкісний варіант вторинного (симптоматичного) паркінсонізму, що викликається ішемічним або геморагічним ушкодженням базальних гангліїв, середнього мозку і їх зв'язків з лобовими частками півкуль [4, 21, 30, 32]. Судинний паркінсонізм - це зменшення числа, амплітуди і швидкості довільних рухів на тлі м'язової ригідності, етіопатогенетично пов'язане з наявністю цереброваскулярної патології. Клінічно проявляється повільністю, човгаючою ходою, постуральною нестійкістю, гіпомімією особи, схильністю до депресії [1, 3, 4, 9]. Зважаючи на відсутність чітких діагностичних критеріїв і переконливих патоморфологічних досліджень, судинний паркінсонізм (СП) тривалий час залишається предметом дискусій. Сучасні дослідження вказують на значну поширеність патології та необхідність зміни алгоритмів діагностики і лікування. Уперше гіпотезу про те, що паркінсонізм може бути наслідком судинного захворювання мозку, висловив французький невролог Е. Brissaud ще в 1894 році. Він припустив, що субстратом паркінсонізму слугує дегенерація чорної субстанції, у тому числі судинного ґенезу. У 1929 році, узагальнивши власні спостереження і літературні дані, 29-річний Макдональд Крітчлі (у подальшому відомий американський невролог) докладно описав артеріосклеротичний паркінсонізм. Одні дослідники заперечували саму можливість існування СП, вважаючи, що при судинному ураженні мозку неможливі справжня акінезія та ригідність, а паркінсонічна симптоматика лише імітує спастичність, псевдобульбарний синдром або паратонію. У зв'язку із цим для позначення паркінсоно-подібних порушень судинного ґенезу нерідко використовували термін «судинний, або атеросклеротичний псевдопаркінсонізм». Інші були прихильниками терміну «псевдосудинний паркінсонізм» (наприклад, у хворих із дегенеративним паркінсонізмом і супутнім цереброваскулярним захворюванням (ЦВЗ). У вітчизняній неврології тривалий час існувала тенденція до гіпердіагностики СП, пов'язана з нечіткістю клінічних критеріїв, зокрема переоцінкою діагностичної значущості судинних факторів ризику або окремих ознак цереброваскулярної недостатності, що часто трапляється в людей літнього віку [10, 15, 16, 21]. За останні 20 років суттєво змінилися уявлення про цю проблему [12, 16, 20, 21]. Поява комп'ютерної томографії (КТ) і особливо магнітно-резонансної томографії (МРТ) спростила діагностику судинних уражень мозку, але водночас створила своєрідну діагностичну «пастку»: виявлення під час КТ або МРТ змін, що вказують на ЦВЗ, «спокушає» пояснити судинним ураженням будь-який неврологічний синдром, наявний у хворого [1, 2, 3]. Безумовно, у разі гострого розвитку екст- рапірамідних порушень і виявлення за допомогою КТ або МРТ «свіжого» ішемічного або геморагічного вогнища в глибинних відділах мозку діагноз очевидний [3, 6, 7, 16]. Однак ситуація не завжди буває такою однозначною. Слід враховувати, що осередки, які виявляють під час КТ/МРТ у підкіркових структурах, часто бувають асимптомними. Тому визначення не тільки клінічних, а й нейровізуальних ознак ЦВЗ (навіть у ділянці базальних гангліїв!) ще не означає, що причиною екстрапірамідного синдрому є судинні ураження мозку, а не інший процес без специфічних маркерів, що виявляються за допомогою КТ або МРТ (наприклад, нейродегенеративні захворювання або побічні дії лікарських засобів) [3, 6, 7, 16]. У зв'язку із цим діагностика будь-яких екстрапірамідних синдромів, у т. ч. паркінсонізму судинного ґенезу, має передбачати доведення причинно-наслідкового зв'язку між судинним ураженням мозку і неврологічним синдромом та неможлива без знання їх клінічних особливостей. В літературі наявна велика варіативність показників поширеності СП від 1 до 15% випадків [1, 2, 3, 4]. При цьому поєднання тих чи інших ознак ЦВЗ із тільцями Леві спостерігали приблизно в 4 рази частіше, ніж справжній СП. Наведені показники поширеності СП отримані під час обстеження груп хворих у спеціалізованих центрах. У дослідженні, проведеному в центрі екстрапірамідних захворювань, встановили, що ЦВЗ була причиною близько 9 випадків паркінсонізму (загальна кількість хворих - 254). У когорті пацієнтів із паркінсонізмом, представленій Mehanna і Jankovic [32] (понад 10 тис. осіб), СП виявлено у близько 8%. Таким чином, СП випереджав за частотою будь-яку мульти- системну дегенерацію [1, 4, 17]. З іншого боку, синдром паркінсонізму спостерігають в 11% хворих з ішемічним інсультом та 14% пацієнтів із «підкірковою» формою дисциркуляторної енцефалопатії, що може свідчити про суттєвіше поширення СП. Більше того, окремі паркінсонічні симптоми, за якими відповідно до загальноприйнятих критеріїв не можна діагностувати СП, виявляють у 36% хворих з ішемічним інсультом, у 45% осіб з лакунарним і 7% пацієнтів із територіальним інфарктом [6, 7, 29, 43, 46]. Для позначення цих симптомів, що можуть бути пов'язані не тільки із судинним ураженням мозку, а й з ранньою стадією нейродегенеративних захворювань та віковими змінами підкіркових структур, за аналогією з помірним порушенням когнітивних функцій (mild cognitive impairment) запропоновано термін «легкі паркінсонічні знаки» (mild parkinsonian signs) [4, 9, 29, 44].

Етіологія СП. Найпоширенішою причиною СП є гіпертонічна мікроангіопатія (артеріопатія), яка морфологічно характеризується ліпогіалінозом дрібних артерій і артеріол. Така патологія малих артерій спричиняє дифузне двобічне ішемічне ураження білої речовини в перивентрикулярній зоні, а також множинні лакунарні (розміром до 15 мм) інфаркти в базальних гангліях і глибинних відділах білої речовини півкуль головного мозку [2, 5, 7, 12, 15, 29]. Якщо лакунарні вогнища частіше обумовлені оклюзією дрібних судин, то в ґенезі дифузного ураження білої речовини провідну роль відіграють повторні епізоди системної гіпотензії. Унаслідок хронічної ішемії або, що імовірніше, повторних минущих епізодів помірної ішемії глибинних шарів білої речовини півкуль головного мозку розвиваються неповні інфаркти, котрі супроводжуються демієлінізацією, загибеллю олігодендроцитів і аксональною дисфункцією, але не формуванням вогнищ некрозу. Крім зон неповної ішемії, дифузне ураження білої речовини може включати дрібні інфаркти та кісти, розширення периваскулярних просторів, периваскулярний набряк, гліоз та інші зміни [12, 41, 46.]. У їх виникненні крім ішемії важливу роль відіграє порушення гематоенцефалічного бар'єра з проникненням білків плазми через судинну стінку під час епізодів різкого підвищення артеріального тиску, що призводить до периваскулярного енцефалолізису [1, 3, 4, 41]. Дифузне ураження білої речовини (нейровізуалізаційно визначається як лейкоареоз) виявляють під час КТ і МРТ у перивентрикулярній і субкортикальній зонах. У хворих без артеріальної гіпертензії причиною дифузного ураження білої речовини можуть бути так званий сенільний артеріолосклероз, що часто поєднується з патологічною звивистістю артеріол. Ураження пенетруючих судин, кровопостачаючих глибинні мозкові відділи, супроводжується хронічною дифузною ішемією, скороминущими епізодами більше вираженої ішемії (неповними інфарктами), що провокують патологічні зміни підкіркових вузлів. Ураження середніх і великих артерій. Зустрічається рідше та зумовлено тромбоемболією гілок середньої мозкової артерії, церебральним атеросклерозом, на явністю артеріовенозної мальформації, ангіопатією у випадку вузликовому периартериїту, церебрального васкуліту. Судинний паркінсонізм є наслідком ішемічного або геморагічного інсульту в ділянці базальних ядер [4, 5, 12, 16] (рис.1).

Рис. 1. МРТ. Хворий 78 років, діагноз: судинний паркінсонізм

Патогенез. Патологічні зміни малих мозкових артерій потенціюють дифузну гіпоперфузію тканин. Підвищена проникність стінок уражених судин, викликає периваскулярний набряк, відкладення гемосидерину, вихід білків плазми за межі судинного русла. Результатом хронічної ішемії і судинної проникності є загибель підкіркових структурних елементів. Загиблі ділянки недостатньо заміщаються астроцитами, що стає причиною спонгіозу - патологічній губчатості білої речовини головного мозку. Ураження великих гілок і стовбуру середньої церебральної артерії (судинний стеноз, оклюзія, стоншування стінки) провокує виникнення інсульту з утворенням великої ділянки некрозу підкіркових елементів [1, 5, 8, 14, 22]. Таким чином, судинний чинник призводить до загибелі дофамінпродуцируючих нейронів, дисметаболізму дофаміну, ушкодження дофамінових рецепторів. Переважання ацетилхолінових активуючих дій на те, що гальмує моторику через хвостате ядро та веде до гіпокінезії, далі розвивається паркінсонізм [1, 3, 4, 22, 25, 29].

Класифікація. Судинний паркінсонізм має варіабельну клінічну картину, може поєднуватися з іншими неврологічними симптомами, пов'язаними з гемодинамічними змінами, вторинними дегенеративними процесами. Вказані чинники обумовлюють певні діагностичні труднощі. Розібратися в різноманітті клінічної симптоматики допомагає виявлення характерних особливостей перебігу СП. Відповідно до цього критерію виділяють три варіанти [3, 4]. Гострий/підгострий. Характерний раптовий або швидкий розвиток маніфестації симптомів. У подальшому спостерігається стабілізація перебігу, можливий певний регрес симптоматики. Східцеподібний прогрес. Клініка розгортається поступово. Період прогресу чергується із стабілізацією і частковим регресом проявів, що неухильно прогресують. Типове безперервне наростання вираже- ності симптомів, періоди стабілізації відсутні. Аналогічний перебіг типовий для первинно-дегенеративних захворювань ЦНС, що утрудняє проведення диференціальної діагностики. Особливості перебігу захворювання значною мірою корелюють з характером цереброваскулярної патології. Левін О.С. (2015) пропонує виділяти декілька основних клінічних варіантів СП [4]. 1. Типовий варіант СП характеризується симетричним або асиметричним акінетико-ригідним синдромом, що більше вираженим в нижніх кінцівках, розвивається з порушення ходьби, що не зменшується під впливом леводопи. 2. СП-плюс характеризується поєднанням паркінсонізму з пірамідними, мозочковими синдромами, вираженими окоруховими розладами, осередковими порушеннями вищих коркових функцій. Цей варіант СП клінічно імітує такі синдроми мультисистемної дегенерації, як прогресуючий супранукле- арний параліч та кортикобазальну дегенерацію. 3. СП, імітуючий ХП, виключно рідко зустрічається та характеризується однобічним початком, тремором спокою, хорошою реакцією на препарати леводо- пи, що повільно прогресує [4, 5]. 4. Паркінсонізм нижньої частини тіла описаний Fitzgerald і Jankovic (1989) у 10 хворих, яким раніше був встановлений діагноз ХП [29]. Паркінсоноподібні порушения ходьби і постуральна нестійкість за відсутності якої-небудь симптоматики з боку верхніх кінцівок, дифузне уражнення перивентрикулярної білої речовини, за даними КТ/МРТ, поєднувалися з відсутністю реакції на препарати леводопи. Автори назвали цей синдром low body parkinsonism (на відміну від Lewy body parkinsonism паркінсонізм з тельцями Леві) [3, 4]. Не виявило істотних відмінностей в загальній поширеності лейкоаріозу, ступеню розширення шлуночкової системи й загальному числі лакунарних вогнищ, проте більше виражений лейкоаріоз був виявлений в проекції лобових ділянок у поєднанні зі значним розширенням передніх рогів [4.]. Це дало авторові основу вважати, що в розвитку СП ключевую роль грає не стільки загальний об'єм ураження, скільки його локалізація в певних "стратегічних зонах", і дозволило умовно виділити декілька патогенетичних варіантів СП, що відповідають різній локалізації ураження. Кожен з цих варіантів пов'язаний з переважною дисфункцією тих, або інших ланок моторного кола - фронтостріарного, стріопалідарного, палідарностовбурового, нігростріарного (мезенцефального), таламостріарного та характеризується відповідними клінічними особливостями. Розуміння етіології виникнення СП має визначальне значення для адекватного планування лікувальних заходів. У зв'язку з цим доцільне виділення наступних двох форм: Післяінсультна форма СП, (ПІП) спостерігається у випадку ураження церебральних артерій середнього/великого калібру. Паркінсонізм розвивається упродовж 6-12 місяців після перенесеного інсульту. Характерна підгострий або гострий пребіг. Акінетико-ригідний синдром може мати однобічний характер. Нейровізуалізаційні методи (КТ, МРТ), виявляють контрлатерально локалізовану зону інсульту [3, 4, 6, 7, 16]. Безінсультна форма СП. Типова для ураження дрібних інтрацеребральних артерій. Паркінсонізм має підгострий дебют, прогресує східцеподібно, рідше - неухильно. Акінетико- ригідна симптоматика носить двобічний характер. Нейровізуалізація виявляє дифузні зміни підкіркових структур, лакунарні вогнища в шкаралупі і блідій кулі [1, 2, 3, 4, 7, 8, 9, 16, 20].

Клінічні симптоми судинного паркінсонізму. У типових випадках відзначається двобічний підгострий розвиток симптоматики. Гіпокінезія, м'язова ригідність переважають в нижніх кінцівках. Пацієнти скаржаться на скутість, утруднення при ходьбі, "прилипання ступнів до підлоги". Хода уповільнена, човгаюча, дрібними кроками. Типова повільність, відсутність жестикуляції, збіднення міміки. Рано з'являється постуральна нестійкість - дискоординація, що утрудняє утримання тіла в певній позі і при зміні положення. М'язова ригідність призводить до постійного напівзігнутого положення кінцівок. У ряді випадків захворювання маніфестує появою легких паркінсонічних знаків: ізольованою олігобрадикінезії (в межах нижніх кінцівок), одного помірно вираженого симптому паркінсонізму, декількох проявів легкої міри. Симптоматика початкової стадії сумарно не досягає визначальних істинному паркінсонізму критеріїв, аналогічна дебюту ряду дегенеративних захворювань, клініці вікових (інволютивних) підкіркових змін. Запідозрити СП в подібних випадках можна у міру прогресу симптомів [1, 3, 4, 5, 24-32]. Судинний паркінсонізм протікає без порушень нюху (аносмії), що характеризує хворобу Паркінсона, а тремор спокою виявляється лише в 4% випадків СП. Супутня симптоматика залежить від локалізації і поширеності судинного ураження. Частіше спостерігаються пірамідні розлади, мозочкова атаксія, в дебюті захворювання часто маскують паркінсонізм. Можливі тонічні розлади, міоклонії, псевдобульбарний синдром, симптоми осередкового ураження вищих нервових функцій (афазія, амнезія, апраксія), лобовий синдром. Типово прогресуюче інтелектуальне зниження [3-7, 16, 2432].

Ускладнення. Раннє формування постуральних розладів значно утрудняє самостійні пересування пацієнта, небезпечно падіннями, травмуванням хворого. Ситуація посилюється за наявності порушень мозочкових та пірамідних. Обмеження рухової активності ускладнюється формуванням контрактур суглобів. Супроводжуючі паркінсонізм зміни особи (звуження кола інтересів, замкнутість, знижений фон настрою) сприяють виникненню депресії. Прогресуючі когнітивні розлади ведуть до деменції [43]. Хворий втрачає можливість самообслуговування, вимагає постійного догляду. Псевдобульбарний параліч небезпечний аспірацією їжі з розвитком аспіраційної пневмонії [43-45].

Діагностика. Критерії діагностики судинного паркінсонізму за даними Міжнародної групи експертів (2004 року): 1. Синдром паркінсонізму. Брадикінезія і не менш одного з наступних симптомів: тремор спокою, ригідність, постуральна нестійкість, не пов'язана з первинним порушенням зору, вестибулярною, мозочковою або пропріорецептивною дисфункцією. 2. ЦВЗ, яке визначається за даними МРТ/КТ або наявністю осередкової симптоматики, характерної для інсульту або транзиторної ішемічної атаки. 3. Причин- но-наслідковий зв'язок між паркінсонізмом і ЦВЗ: - гострий або відставлений (впродовж року після інсульту) розвиток симптомів за локалізації вогнища в ділянці зовнішнього сегменту блідої кулі або чорної субстанції, вентролатерального таламусу, лобової частки з контралатеральним акінетико-ригідним синдромом; - поступовий розвиток двобічних симптомів паркінсонізму за великого ураження білої речовини з ранньою появою човгаючої ходи і когнітивних порушень [3, 4]. Виключаються: повторні травми, енцефаліт, нейролептична терапія, пухлина, гідроцефалія або інші пояснення паркинсонізму. Згідно з рекомендаціями Левіна О.С. (2015) [4], діагноз СП можна вважати менш вірогідним за наявності визначених клініко-МРТ взаємовідносин: - відсутність змін судинного ґенезу при МРТ- обстеженні, тобто ураження так званих “стратегічних ділянок” - наявність атрофії середнього мозку і шкаралупи та інших ознак прогресуючого супрануклеарного паралічу та мультисистемної атрофії за даними МРТ; - стійка, клінічно верифікована ефективність препаратів леводопи упродовж декількох років; - розвиток паралічу погляду вниз за відсутності паралічу погляду вгору; - ознаки прогресуючою вегетативної недостатності; - ранній розвиток зорових галюцинацій (табл. 1).

Діагностична шкала судинного паркінсонізму (Winikates и Jankovic, 1989)

Ознаки, типовіші для СП, а не ХП: - симетричне зниження стріарного поглинання радіомаркера (нормальний або знижений середній індекс асиметрії); - суто однобічне зниження стріарного поглинання радіомаркера; - нормальний скан.

Лікування судинного паркінсонізму. Терапія СП вимагає комплексного підходу, спрямованого на те, що лежить в основі патології етіопатогенетичного чинника та основні клінічні прояви захворювання. Істотне значення має нормалізація мозкової гемодинаміки, профілактика виникнення гострого порушення мозкового кровообігу (ГПМК). У більшості випадків застосовується консервативне лікування, що включає: Базисну терапію. Спрямована на судинний механізм розвитку хвороби, попереджає подальше ураження мозкових тканин. Проводиться корекція артеріального тиску, антиагрегантна, антиатерогенна терапія. Високий ризик кардіогенної емболії є свідченням до призначення антикоагулянтів [3, 4, 34]. Симптоматичне лікування. Мета леводопатерапії - не ліквідувати повністю усі симптоми захворювання, а в достатній мірі покращити стан хворого при якомога меншій добовій дозі [33, 34]. За силою впливу на симптоми паркінсонізму леводопавмісні препарати перевершують усі інші засоби, що є у розпорядженні сучасної фармакотерапії цього захворювання. На ранніх стадіях захворювання у деяких хворих леводопа може повністю нівелювати усі симптоми, роблячи хворого ззовні здоровим. Цей період лікування в спеціальній літературі має образну назву «honey moon» - «медовий місяць» (на англ.) [4]. На думку багатьох спеціалістів, лікування леводопою є класичною замісною терапією, викликає покращення стану хворих, але не зупиняє прогресування захворювання [33-35]. Паркінсонізм виступає показанням до дофамінергічної терапії, здійснюваної в першу чергу препаратами леводопи. Курс пробної леводопатерапії робиться в максимальному добовому дозуванні впродовж 1-3 місяців, ефективний у 22-50% хворих. У більшості хворих на судинний паркінсонізм не спостерігається терапевтичного ефекту допамінергічних препаратів [26, 27, 28]. Дію леводопи потенціюють амантадини. За відсутності ефекту призначають терапію агоністами дофамінових рецепторів, інгібіторами МАО. Паралельно проводять нейропротекторну, ноотропну, антидепресивну терапію [19, 32-34, 40].

На відміну від хвороби Паркінсона, хірургічне лікування судинного паркінсонізму не проводиться.

Хірургічне лікування хвороби Паркінсона останні два десятка років зводиться до стереотаксичних операцій, або глибинної стимуляції мозку (ГСМ), в англомовній літературі - deep brain stimulation (DBS). Вона була вперше запропонована групою французьких нейрохірургів з Гренобля (A. L. Benabid, P. Pollak). Найбільш поширена палідотомія - часткове руйнування блідої кулі. Суть методу полягає в стереотаксичній імплантації електроду в мозкову «мішень» і виконанні його стимуляції імпульсним генератором в спеціально підібраному режимі. Технологія ГСМ довела свою високу ефективність та надійність, низький ризик побічних ефектів, можливість здійснення тривалої стимуляції з підтримкою гідної якості життя оперованих пацієнтів і членів їх родин. Важливою перевагою ГСМ є можливість виконання двобічної операції без небезпеки розвитку порушення бульбарних функцій [23]. Втручання може бути ефективним у випадку обмежених уражень. Багатоосередкові процеси, а також екстранігральний, не пов'язаний з патологією чорної субстанції паркінсонізм погано піддаються нейрохірургічному лікуванню [40, 43].

Прогноз та профілактика. Ефективність лікування СП залежить від етіології цереброваскулярних розладів, локалізації та обширності ураження. Компенсувати прояви паркінсонізму вдається у пацієнтів з позитивною відповіддю на терапію леводопою. Локалізація вогнища ураження в стриарній та таламічній ділянках зумовлює резистентний до дофамінової терапії паркінсонізм, що має серйозніший прогноз [43]. Первинна профілактика СП включає виключення чинників, що призводять до патологічних змін судин головного мозку (паління, атерогенного харчування, набору надмірної маси тіла), адекватну корекцію артеріальної гіпертензії, своєчасну терапію серцево-судинних захворювань. Вторинна профілактика полягає в підтримці повноцінної мозкової гемодинаміки, профілактиці гострих порушень церебрального кровотоку. Пацієнтам під спостереженням терапевта або кардіолога слід здійснювати постійний контроль артеріального тиску. Рекомендовані регулярні курси судинної терапії. [46].

Матеріали і методи. Нами проведено епідеміологічне дослідження 5818 хворих, які перенесли церебральний інсульт за останні 10 років. Середній вік хворих складав 73,5± 10,2 років. Діагностичні заходи включали: Огляд невролога. Підтверджув олігобрадикінезію з переважним ураженням нижніх кінцівок, пластичний м'язовий тонус, постуральну нестійкість. СП поєднується з іншими неврологічними розладами. Когнітивне тестування визначало за шкалою МоСА сповільненість мислення різного ступеню, зниження пам'яті, складності концентрації уваги. Дані УЗДГ судин голови та шиї давали можливість оцінити стан мозкового кровообігу, діагностувати цереброваскулярну патологію. В ході дослідження виявляли судинний стеноз у 2%, тромбоемболію - 1,5%, дифузні зміни артеріальних стінок. Відсутність гемодинамічних порушень не спостерігали, що не дозволяло виключення судинний ґенез хвороби, але їх наявність не є однозначним підтвердженням СП. Дані проведеного КТ/МРТ головного мозку дозволили виявити судинне ураження відповідальних за паркінсонізм підкоркових структур, а саме морфологічним субстратом післяінсультного СП є підкоркові фокуси у басейні середньої й передньої церебральних артерій (рис. 1). Диференціювати судинний, післяінсультний паркінсонізм від хвороби Паркінсона дозволяють наявність інсульту в анамнезі особливості перебігу, відсутність тремору спокою, розладів нюху, наявність пірамідної, супутньої мозочкової симптоматики. В дослідження пацієнтів з інсультами включали шкали NIHSS, Bartel, msRenkin на різних етапах лікування та реабілітації.

Результати дослідження. Аналіз епідеміологічних показників церебрального інсульту в Броварському районі Київської області України, та висвітлення дослідження 4520 хворих, що перенесли інсульт за останні 10 років, це є 78% від усіх 5818 пацієнтів з інсультом, середній вік склав 73,5 ± 10,2, серед них виявлено ознаки судинного паркінсонізму у 73 пацієнтів 1,25%, з достовірною різницею (р < 0.001), в тому числі у 44 (60%) жіночої статі та 29 (39%) пацієнтів чоловічої статі. На КТ, МРТ верифіковано ураження ділянок підкоркових структур. Диспансерна група на кінець 2016 року в районі складала 312 хворих на паркінсонізм. Відсоток судинного паркінсонізму склав 23,3% від усіх в районі хворих на паркінсонізм. Враховуючи невпинний прогресуючий ріст численності факторів ризику інсульту (рис. 3), а звідси ріст захворюваності інсультом серед популяції Броварського району Київської області України, починаючи з 1991 року більше ніж у 4 рази (з 186 до 752 хворих), тоді, як за останні десять років (2007-2016 рр.) кількість інсультів збільшилася майже в 2 рази, тобто на 10 тис. дорослого населення відповідно з 24,7 до 44,5, динаміку захворюваності на церебральні інсульти відображено на діаграмі (рис. 2, 3). Відсоток післяінсультного, судинного паркінсонізму склав від усіх уцілілих 312 хворих на паркінсонізм - 23,3%. Дослідження епідеміологічних чинників захворюваності, смертності, інвалідності спонукало до вивчення факторів ризику інсульту і судинного паркінсонізму, їхню залежність від регіонального, соціально- екологічного становища в регіоні, з в рахуванням віку, тендерних ознак (рис. 2-4, табл. 2-3).

Рис. 3. Фактори ризику інсульту

Розподіл хворих з ІІ та судинним паркінсонізмом в залежності від локалізації вогнища в мозку, віку, статі, п = %